Заболевания, вызываемые различными грибами (кандидоз, аспергиллез, актиномикоз и другие), играют существенную роль среди различных инфекций.
Как и всякий инфекционный процесс, микозы представляют собой результат взаимодействия агрессивного фактора внешней среды (грибы) с одной стороны и защитными силами организма (иммунитет) с другой.
Агрессивность инфекционного агента может быть различной. Этим определяется его вирулентность, попросту говоря, заразность, способность прицепиться к человеку и вызвать в его организме болезнь.
Отдавая должное фактору агрессивности инфекции, все же мы нередко отмечаем, что несколько человек, находящихся в одинаковых условиях внешней среды, заболевают грибковыми инфекциями по-разному. Кто-то «цепляет» грибок сразу, у кого-то отмечается подострое или скрытое течение, а кто-то вообще не заболевает.
Из этого можно сделать вывод, что по своей актуальности в возникновении болезни состояние защитных сил организма превосходит исходный уровень агрессивности инфекции.
Для микозов это правило очень характерно. Возможно, даже более характерно, нежели для какой-либо другой инфекции.
Например, развитие кандидоза полости рта нередко свидетельствует о четвертой (самой запущенной) стадии дисбактериоза желудочно-кишечного тракта. Как известно, от состояния нормальной микрофлоры кишечника зависит уровень защиты не только всего ЖКТ, но и организма в целом.
Нарушение соотношений в нормальной влагалищной микрофлоре приводит к кандидозу женских половых органов, называемому в народе молочницей.
Микозы, связанные с нарушениями нормальной флоры, в последние годы приобрели очень большую актуальность в связи с широким применением мощных антибиотиков, которое нередко носит характер бесконтрольного самолечения или вообще назначается неоправданно.
Два приведенных примера (молочница и стоматит) имеют одну и ту же суть, хотя и отличаются по локализации процесса.
Другое излюбленное место грибковых поражений – кожа и ее придатки (ногти, волосы).
Кожные поражения имеют свои характерные формы и излюбленные места проявления. Так, грибок очень любит поселяться в естественных складках кожи, где тепло, темно и сыро. Например, в межпальцевых промежутках ног, под молочными железами, в паху, в подмышечных областях.
Кожные поражения обычно характеризуются сильным зудом, покраснением кожи в месте поражения, появлением опрелостей и трещин.
Нередко грибок, начавшийся изначально на стопе, перекочевывает выше на голень. В таких областях, где нет естественных кожных складок, грибковое поражение нередко приобретает вид очага овальной или неправильной круглой формы. Такой очаг склонен к периферическому росту, по мере которого центр пятна приобретает шелушение, а периферия выглядит в виде кольца.
При местных грибковых поражениях общее самочувствие практически не меняется. Чего нельзя сказать о так называемых системных, или генерализованных микозах.
При системных микозах грибок начинает паразитировать во внутренних полых органах, приобретая тенденцию ко все более глубокому распространению. Обычно о системном микозе говорят, когда мицелии грибка определяются одновременно более чем в одном полом органе. Например, грибковая инфекция мочевыводящих путей в сочетании с грибковым стоматитом.
Системные микозы возникают только при выраженном ослаблении иммунной системы организма, и могут служить своеобразным маркером иммунодефицита. Так, системный кандидоз – одно из проявлений СПИДа. Длительное применение иммуносупрессоров таких, как преднизолон и метатрексат (скажем, для лечения ревматоидного артрита), так же имеют среди своих побочных реакций различные формы микозов.
Этим не ограничиваются взаимоотношения иммунной системы и грибов. Если иммунитет достаточно силен, чтобы со временем одолеть грибок, или же организму вовремя помогли при помощи антимикотических средств, грибок оставляет глубокий неизгладимый след в иммунной системе в виде сенсибилизации (повышенной чувствительности). В результате этого возникают серьезные аллергические реакции при повторном контакте с грибком, вплоть до развития хронической экземы и бронхиальной астмы.
Бороться с такой аллергией очень непросто.
Итак, краткое резюме. Грибковые заболевания – это местная или системная инфекция, имеющая серьезную зависимость от состояния иммунной системы, и провоцирующая изменения в иммунной системе при длительном бесконтрольном течении.
Исходя из сказанного выше, становится понятным, что лечение микоза имеет два взаимодополняющих направления:
Уничтожение грибка антимикотическими средствами
Работа с иммунной системой, направленная на устранение иммунодефицита и предотвращение (или устранение) сенсибилизации к грибам.
Антимикотические (противогрибковые) средства в зависимости от формы микоза могут применяться местно в виде мазей, примочек, ванночек и тому подобного, и системно путем введения внутрь.
В официальной медицине существуют лекарственные формы противогрибковых препаратов, вводимых парентерально при системных микозах. Пример: флюканазол, гризеофульвин, амфотерицин.
Лекарственные растения противогрибкового действия также можно разделить по принципу местного или системного применения.
По большому счету, для наружного применения можно использовать любое из антигрибковых растений.
Характерной особенностью наружного траволечения микозов является использование ядовитых растений, которые не могут быть использованы внутрь.
Тем не менее, их агрессивность позволяет быстро ликвидировать наружные (чаще всего, кожные) очаги.
Примеры таких растений – чемерица белая и зеленая, паслен черный, ломонос, щитовник, прострел луговой, тисс.
Оптимальной лекарственной формой для наружного применения можно считать водный отвар, так как кожные очаги нередко имеют мокнущую поверхность. В такой ситуации наложение мази приведет к закисанию очага и хронизации процесса.
Только на сухие очаги могут быть наложены мази и кремы.
В домашних условиях мази готовятся на основе аптечного вазелина или несоленого нутряного свиного жира.
Для этого мазевую основу распускают на водяной бане до жидкого состояния. Затем туда вносят лекарственное растение и варят 2-4 часа.
Мази, особенно на нутряном жире, лучше всего хранить в холодильнике.
Внутреннее использование противогрибковых растений осуществляют в составе сборов, которые готовятся из 5-9 растений.
Антимикотическими свойствами обладает довольно большой перечень растений.
Если внимательно просмотреть этот немаленький список, можно увидеть, что встречаются самые разноплановые средства. Это позволяет составить сбор, максимально отвечающий интересам лечения.
Так, ряска, чистотел, вероника, солодка, багульник обладающие иммуномодулирующими свойствами, позволяют регулировать нарушения иммунной системы, которые, как мы видели выше, практически всегда сопутствуют микозам.
Алтей, тысячелистник, мята, одуванчик, горечавка, жостер, лабазник, горчица, хмель будут хороши при грибковых поражениях желудочно-кишечного тракта.
Фенхель, бедренец, иссоп, истод, дудник, багульник, бузина – при грибковых пневмониях, бронхитах и бронхиальной астме.
При поражении мочевыводящих путей (грибковый цистит, например) хорошо подойдут лапчатка гусиная, пижма обыкновенная, марена красильная, ромашка, плющ.
При грибковых поражениях глаз используют водные отвары очного цвета, тысячелистник, аир.
Наличие противогрибковых свойств у тисса, прострела, чистотела, безвременника позволяет проводить лечение грибковых инфекций у онкологических больных.
Среди практикующих врачей сложилось устойчивое мнение, основанное на практическом опыте, что микоз, и тем более, системный, - вещь весьма упрямая, трудно поддающаяся лечению.
Принципиально я с этим согласен. Однако не могу удержаться от того, чтобы не привести пример из моей практики, свидетельствующий о поразительной эффективности траволечения системного микоза.
Мне пришлось наблюдать и лечить травами одного весьма тяжелого больного. Краткая предыстория такова.
У молодого человека внезапно развилось желудочное кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. Несмотря на активные действия хирургов, кровотечение возобновлялось четыре раза.
В связи с этим коллеги вынуждены были пойти на массивное переливание крови.
Вероятно, именно это и послужило причиной появившейся в последствии аутоагрессии селезенки против собственных форменных элементов крови. Резко упал уровень лейкоцитов в крови.
Как известно, именно эти кровяные тельца отвечают за иммунитет. Поэтому на фоне их дефицита у больного со временем развился выраженный системный кандидоз. Были поражены мочевыводящие пути, весь ЖКТ от полости рта до толстой кишки.
Такое состояние вызывало у всех врачей, участвовавших в лечении больного, крайнее беспокойство. Встал вопрос о назначении в виде инъекций очень агрессивного антимикотического средства флюканазола. Мы готовы были назначить это лекарство, несмотря на то, что у больного была резко нарушена функция печени.
Однако пока шли контрольные анализы и обсуждение, больной принимал травяные средства, которые я ему назначил.
Среди этих средств была настойка прострела лугового, обладающего мощным противогрибковым действием, отвар сбора разных растений и настойка сильнейшего иммуномодулятора молочая Палласа.
Полость рта четырежды в день полоскалась отварами календулы, шалфея, багульника и чабреца.
Через несколько дней было отмечено исчезновение очагов со слизистой полости рта. С назначением флюканазола решили еще повременить. И не зря.
Через полтора месяца лечения растениями анализы показали лишь наличие следов грибковой инфекции у нашего больного.
Должен признаться, что я и сам был немало удивлен результатом. Что уж говорить о коллегах, которые весьма скептически относятся к травам.
Данный пример очень показателен. И не только в плане эффективности растений.
Здесь мы можем увидеть сочетание как местного, так и внутреннего лечения. А также четко просматриваются выделенные выше принципы назначения трав: сочетание противогрибкового растения (прострел) и иммуномодулятора (молочай Палласа).
В заключение хочу обратить внимание читателя на то, что прострел и молочай Палласа – растения ядовитые. Поэтому прежде чем решитесь на их прием, посоветуйтесь с врачом.
Грибковые кератиты впервые описаны Лебером (Leber) в 1979 году. Данный микроорганизм не является типичной причиной воспаления роговицы, но в тропических странах представляет собой огромную проблему. Стоит помнить о возможной грибковой этиологии болезней глаза, поскольку в случае несвоевременной диагностики и эффективного лечения развиваются непоправимые разрушения роговицы.
Грибковый кератит – объединяющий термин для всех воспалительных заболеваний роговицы, вызванных вышеупомянутыми микроорганизмами. Грибки могут инфицировать, а, значит, и вызывать воспаление внешнего слоя глаза. Одним из возбудителей является род фузариум (Fusarium), вызывающий так называемый фузариумный кератит.
Грибковые кератиты бросают диагностический и терапевтический вызов офтальмологу. Трудности возникают при постановке диагноза, изоляции возбудителя в лаборатории, эффективном лечении топическими (местными) антигрибковыми средствами. К сожалению, в большинстве случаев диагноз выставляется слишком поздно, в основном из-за недостаточной настороженности относительно грибковых заболеваний глаз. Но даже в случае своевременной диагностики лечение является непростым процессом в связи с недостаточной проницаемостью роговицы и ограниченном коммерческом доступе противогрибковых средств.
Кроме того, заболеваемость грибковым кератитом выросла за последние 30 лет. Распространенность данного заболевания выросла в связи с широким применением топических кортикостероидов и антибактериальных средств при лечении других типов кератита, повышением числа лиц с ослабленной иммунной системой, улучшением лабораторной диагностики данного заболевания.
Данные по США
Заболеваемость грибковым кератитом сильно различается по географическому принципу, например, в Нью-Йорке составляет 2%, а во Флориде 35%. Микроорганизмы рода Фузариум являются наиболее распространенными возбудителями вышеупомянутого заболевания в южных штатах (45-76% грибковых кератитов), в то время как кандиды (Candida) и аспергиллы (Aspergillus) чаще встречаются в северных штатах.
Споры фузариума находят в почве, воде, на растениях по всему миру, особенно в условиях жаркого климата. Прошедшие исследования грибкового кератита указывают на то, что большинство случаев заболеваний связаны с травмой и заражением роговицы на природе (например, удар пальмовой веткой).
Примерно 30 миллионов людей в США носят мягкие контактные линзы. Ежегодная заболеваемость бактериальным кератитом составляет 4-21 человека на 10 000 населения, использующего контактные линзы, и зависит от того, снимает ли человек данные приспособления на ночь.
Международные данные
Аспергиллы – наиболее распространенные возбудители грибковых кератитов по всему миру. Множественные сообщения из Индии позволяют делать вывод, что аспергиллы обнаруживают в 27-64% случаев, фузарии, соответственно, в 6-32%, а пенициллины в 2-29%.
Каково соотношение заболеваемости и смертности?
Грибковые микроорганизмы могут проникать сквозь роговицу в склеру и внутриглазные структуры. В данных случаях возникают тяжелые инфекционные поражения, например, склерит, эндофтальмит или панофтальмит. В большинстве случаев такое поражение очень слабо поддается лечению и может закончиться значительным снижением зрения или даже потерей глаза.
Существует ли половая предрасположенность?
Грибковый кератит чаще встречается у мужчин, чем у женщин, и часто связан с травмой глаза вне помещений (на открытом воздухе).
История заболевания
В большинстве случаев данному заболеванию предшествует травма глаза.
У пациентов с подозрением на грибковый кератит следует уточнить возможное влияние факторов риска (приведены ниже).
Симптомами грибкового поражения роговицы являются:
Ощущение инородного тела
Боль или дискомфорт в глазах
Внезапное появление размытого зрения
Необычное покраснение глаз
Чрезмерные выделения из глаз или слезотечение
Повышенная чувствительность к свету
Какие изменения происходят при грибковом кератите?
Клиническая постановка диагноза грибкового кератита основывается на анализе факторов риска и оценке состояния роговицы.
Наиболее частыми признаками грибкового кератита при обследовании с помощью щелевой лампы являются:
конъюнктивальные инъекции
дефект эпителия
нагноение
инфекции стромы
реакция передней камеры
гипопион
К специфическим факторам грибкового кератита относят инфильтрат с приподнятыми перистыми краями, неровной текстурой, серо-коричневой пигментацией, смежными повреждениями, гипопионом и эндотелиальными бляшками.
ШОК. Девочка родилась беременной!
Состояние здоровья Леонида Куравлева вызывает опасения после смерти его жены
Трагические подробности беременности Кейт Миддлтон. Все в трауре
Ученые назвали напиток, который нельзя пить мужчинам!
Известный российский актер умер во цвете лет
Direct/ADVERT Дать объявление
изящный или грубый грануляционный инфильтрат эпителия и передней стромы
серо-коричневый цвет, неровная поверхность, которая может быть приподнята
обычно неровный инфильтрат с перистыми краями
белый округлый налет на роговице и смежные повреждения возле края первичного очага инфекции
Каковы причины грибкового кератита?
Аспергиллы являются наиболее распространенными возбудителями грибкового кератита по всему миру. В любом случае, эпидемиология данного заболевания связана с особенностями климата. В южных широтах преобладают фузариозные поражения, особенно в штате Флорида. Напротив, в северных широтах преобладают кандидозные и аспергиллезные кератиты.
К наиболее распространенным факторам рискам грибкового кератита относят:
Травма (например, ношение контактных линз, попадание сторонних предметов). Согласно исследованиям заболеваемости в южной Флориде (США), в 44% случаев причиной заболеваний является травма природного характера (листья и ветки).
Применение топических кортикостероидов
Хирургические вмешательства на роговице, например, сквозная кератопластика, бесшовная операция на роговице при катаракте, лазерное лечение кератомиллеза (LASIK).
Хронический кератит в связи с вирусом простого герпеса, опоясывающего лишая или весенним кератоконъюнктивитом
Молодые здоровые мужчины без существенных глазных заболеваний
В недавнем времени травма глаза (на природе)
Сельскохозяйственная занятость
Факторами риска кандидозного кератита являются следующие:
Пациенты пожилого возраста
Предшествующие заболевания глаз
Влияние заболеваний роговицы
Хронический кератит
Длительное применение стероидов
Заболевания, угнетающие иммунную систему
Какие исследования понадобятся?
Диагностика грибкового кератита остается затруднительной. Многие клинические характеристики неспецифичны для грибковых изъязвлений, вот почему лечение должно быть отложено до получения подтверждения диагноза, исходя из лабораторных исследований.
Наиболее важным шагом в лечении предполагаемого грибкового заболевания роговицы является правильное взятие образца микроорганизмов для дальнейшего изучения и культурологического анализа. Наиболее распространенными методами исследования являются флюоресцентная микроскопия с акридиновым оранжевым (краситель) и калькуоровым белым.
Визуализирующие методы исследования
В случае клинических признаков или подозрений повреждения задних отделов глаза применяется ультразвуковое исследование глаза, способное подтвердить эндофтальмит.
Другие тесты
Лабораторное подтверждение грибкового кератита может быть затруднительно в связи с небольшим объемом соскоба, производящегося с изъязвления роговицы. Вот почему в данное время изучаются новые методы подтверждения диагноза, например, иммунофлюоресцентный метод, электронная и конфокальная микроскопия. Последний из вышеперечисленных методов может помочь правильной диагностике ранних форм грибкового поражения и в контроле прогрессирования процесса с краев и в глубине патологического очага. Конфокальная микроскопия полезна в принятии решений о необходимости кератопластики и определении момента, когда следует отменить лечение.
Полимеразная цепная реакция обещает стать отличным методом для диагностики грибковых кератитов, поскольку обладает высокой степенью чувствительности и снижением отрезка времени, необходимого для постановки диагноза.
Лечение
Противогрибковые препараты классифицированы следующим образом:
К полиенам относят натамицин, нистатин, афмотерицин Б. Данные препараты эффективны против нитчатых и дрожжевых грибов, производят разрушающее действие относительно грибков, поскольку встраивают в клеточную стенку эргостерол.
Амфотерицин Б – препарат выбора для лечения пациентов с грибковым кератитом, вызванным дрожжами.
Поскольку полиены плохо проходят сквозь ткани глаза, глубокопроницаемый амфотерицин Б больше других подходит для лечения грибковых кератитов кандидозного происхождения. Кроме того, данный лекарственный препарат эффективен относительно множества мицелиарных грибов. Применяют амфотерицин Б по следующей схеме: первые сутки каждые 30 минут, вторые – каждый час, а дальше медленно снижают кратность введения, исходя из клинического ответа на лечение.
Натамицин имеет широкий спектр активности относительно нитчатых грибков. Проникаемость амфотерицина Б при местном применении немного ниже, чем у натамицина через неповрежденный эпителий роговицы.
Натамицин – единственный коммерчески доступный местный лекарственный препарат от грибковых заболеваний глаз. Данное средство эффективно относительно нитчатых грибков, особенно рода Фузириум. В связи со слабой проницаемостью во внутренние структуры глаза в основном применяется против поверхностных инфекций.
Азолы (имидазолы и триазолы) включают кетоконазол, миконазол, флуконазол, интраконазол, эконазол, клотримазол. Препараты данной группы угнетают синтез эргостерола при небольших концентрациях, а при значительных проявляют прямое разрушающее действие на стенки клеток.
Оральные (применяемые внутренне) флуконазол и кетоконазол всасываются системно и обнаруживаются в высоких концентрациях в передней камере глаза и роговице, поэтому применяются при глубоких грибковых кератитах.
Имидазолы и триазолы являются синтетическими химическими противогрибковыми средствами. Высокие уровни кетоконазола и флуконазола в роговице были обнаружены при исследованиях на животных. В связи с отличной проницаемостью в ткани глаза данные препараты применяют системно при кератитах, вызванных нитчатыми и дрожжевыми грибами.
Субконъюнктивальные инъекции потребуются пациентам с тяжелым кератитом и кератосклеритом, а также в случае недостаточного ответа на применяемое лечение.
Оральные формы (кетоконазол и флуконазол) рекомендуется принимать пациентам с глубокими инфекциями стромы. Противогрибковое лечение обычно применяется на протяжении 12 недель под пристальным контролем.
Успешное противогрибковое лечение при кератите требует частого приема препарата длительный период времени (минимум 12 недель).
К признакам передозировки (токсичности) лечения относят:
Затянувшиеся во времени эпителиальные изъязвления
Выраженные эрозии эпителия роговицы
Диффузное поражение стромы
Хирургическое лечение
Пациентам, не отвечающим на системное и местное лечение противогрибковыми препаратами, необходимо хирургическое лечение, подразумевающее трансплантацию роговицы. Примерно 15-27% пациентов не обходятся без оперативного вмешательства. В отдельных случаях даже хирургия роговицы не восстанавливает зрение, и пациенты остаются слепыми (или с другими проблемами зрения). Вот почему ранняя диагностика и адекватное лечение крайне важны при грибковом кератите.
Какой уход необходим пациенту?
Показаниями к госпитализации пациента являются клинические признаки надвигающейся перфорации роговицы и невозможность частого применения глазных капель. В таких случаях применяют топическое лечение роговицы каждый час на протяжении суток с тщательным контролем состояния на предмет признаков перфорации.
Большинство пациентов с грибковым кератитом проходят лечение амбулаторно
Противогрибковое лечение длится 12 недель с периодически повторяющимися обследованиями.
Какие осложнения возможны?
Грибковый кератит может привести к тяжелой глазной инфекции с вовлечением любых внутриглазных структур и потере зрения или даже глаза.
Перфорация роговицы встречается редко, но способна вызвать вторичный эндофтальмит.
Какой прогноз при данном заболевании?
Прогноз зависит от нескольких факторов, например степени вовлечения роговицы от начала заболевания, состояния здоровья пациента (например, ослабленной иммунной системы), времени до постановки диагноза, подтвержденного лабораторно.
Пациенты с инфекцией легкой степени тяжести и рано поставленным диагнозом, подтвержденным микробиологически, имеют хороший прогноз. В любом случае, контроль эрадикации инфекции, распространяемой на склеру или внутриглазные структуры, очень сложен.
Примерно треть случаев лечения грибкового поражения роговицы заканчивается неудачей или перфорацией.
Биоповреждение зданий – одна из причин микозов и микогенной аллергии у городских жителей
В.Б. Антонов
Содержание:
Микроскопические грибы - возбудители микозов и микогенной аллергии.
Виды влияния биоповреждений зданий на человека.
Группы микотических болезней.
Признаки влияния на человека биоповреждений зданий.
Что необходимо для профилактики биоповреждений зданий и заболеваний живущих в них людей.
Заключение.
Об авторе (проф. Антонов Виталий Борисович).
Микроскопические грибы – возбудители микозов и микогенной аллергии.
Микроскопические грибы играют неоценимую по значению биологическую роль в природе. Питаясь мертвыми остатками растений и животных, переваривая их, они участвуют в непрерывно совершающемся круговороте органического вещества планеты. Можно сказать, что не будь грибов, как это ни фантастично звучит, жизнь на земле остановилась бы. Человек давно “приручил” некоторые грибы и получает от них большую пользу. Например, пекарские дрожжи в качестве рыхлителей теста применяются в хлебопечении, пивные дрожжи – для получения пива. С помощью грибов получают спирт, лимонную кислоту, некоторые сыры. Жизнедеятельность грибов протекает в условиях температуры и влажности, близких к оптимальным для человека. Поэтому грибы всегда рядом с человеком, клетки грибов постоянно попадают на его кожные и слизистые покровы, в большинстве случаев не вызывая заболеваний, если иммунная система человека не нарушена.
С точки зрения способности вызывать заболевания (патогенность, болезнетворность) все микроскопические грибы могут быть разделены на патогенные и непатогенные. Из первых наибольшее значение имеют Hystoplasma capsulatum, распространенная на обоих американских континентах и в Северной Африке и вызывающая гистоплазмоз, и Coccydioides imitis, распространенный в некоторых районах США, вызывает кокцидиоидоз. К счастью, на территории России этих грибов нет.
В России и странах СНГ известно несколько видов патогенных грибов, вызывающих заболевания кожи (дерматомицеты). Именно кожные грибковые болезни до середины ХХ века были известными широкому кругу врачей и населения. В прошлом был широко распространен фавус (парша), в прошлом и теперь широко известны заболевания кожи и ногтей стоп и кистей. Их возбудители, в частности, разные виды рода Trichophyton, передаются от больного к здоровому человеку при непосредственном контакте или с предметами общего пользования (обувь, коврики в банях, спортивных залах и пр.). Большое эпидемиологическое значение до сих пор имеют возбудители микозов кожи и ее придатков у человека, получаемые им от домашних животных, в частности, возбудители микроспории. Считается, что до 20% бесхозных кошек являются носителями возбудителя микроспории.
Все перечисленные дерматомицеты вызывают длительно протекающие и трудно поддающиеся лечению дерматомикозы. Но они никогда не приводят к поражению внутренних органов, и, следовательно, не представляют опасности для жизни.
На территории России нет грибов, первично вызывающих заболевания внутренних органов у человека. И, в то же время, грибковые болезни внутренних и половых органов, нервной системы не только существуют, но могут представлять не просто серьезную, а даже смертельную опасность для человека. Причиной грибковых болезней внутренних органов в средней полосе являются грибы-сапрофиты (сапрос по-гречески – гниль), широко распространенные в природе. Они названы условно патогенными, потому что для возникновения и развития глубокого грибкового заболевания у человека должны сформироваться некоторые условия. Только две причины могут создать условия, при которых в принципе не опасные для человека грибы, вызывают у него заболевания. Одна из этих причин – снижение защитных свойств органов и тканей человека, иммунодефицит, другая – свойства самих грибов, так называемые факторы агрессии, это способность некоторых компонентов грибковой клетки растворять органические структуры, в том числе и живые ткани, приводя к их разрушению. В природе это свойство грибов реализуется на мертвом субстрате. В организме человека в условиях иммунодефицита в качестве питательной среды могут использоваться живые ткани. Это означает паразитирование грибов в живом организме. Это особенно часто случается при повторном или постоянном массивном поступлении клеток грибов в организм. В естественных условиях организм человека успевает освободиться от клеток грибов по мере их поступления в полости, соединяющиеся с внешней средой, в частности, в органы пищеварения и дыхания. Повышенное поступление спор грибов в организм возможно при нарушенной экосистеме, когда создаются условия для “надпорогового” скопления колониеобразующих единиц (КОЕ) в единице объема воздуха. По-видимому, при этом количество КОЕ превышает эволюционно сложившиеся возможности очищения организма от них.
Грибы для человека генетически чужеродны, поэтому при попадании их на поверхность или в глубину тканей организм человека стремится освободиться от них. Основная роль в этом процессе принадлежит иммунной системе. Именно она распознает генетически чужеродные структуры - клетки грибов, связывает их и способствует выведению из организма. У некоторых людей развивается чрезмерно сильный ответ на внедрение в организм грибов. При этом развиваются аллергические реакции или даже заболевания. Таков механизм развития микогенной аллергии.
В прошлом микозы внутренних, половых органов и нервной системы, вызываемые условно патогенными грибами, практически не встречались. Были только отдельные наблюдения глубоких микозов, описанные в прошлом веке и в первой половине уходящего века. Но даже в этих наблюдениях грибы рассматривались лишь как вероятная причина заболевания.
Положение изменилось с пятидесятых годов ХХ века. Именно в эти годы в медицинскую практику были внедрены антибактериальные антибиотики, в частности, пенициллин, а затем сильнодействующие препараты гормонального ряда и противораковые средства. Антибиотики, подавляя рост бактерий в организме, освобождают место для грибов, на которые они не действуют, и, таким образом, создают для них микробиологическую нишу. Больше того, сами антибиотики могут явиться питательной средой для грибов. Кроме того, препараты всех перечисленных групп подавляют иммунитет. Несмотря на то, что и антибиотики, и другие приведенные препараты, играют очень большую роль в борьбе с самыми различными, в том числе тяжелыми, заболеваниями, своими побочными влияниями они способствуют росту микотически обусловленной заболеваемости. К сожалению, не только лекарства, но и некоторые инвазивные (с нарушением целости кожных и слизистых покровов) методы исследования и лечения, например, зондирование сердца и крупных сосудов, самые различные пункции, операции, могут способствовать заносу клеток грибов в глубокие ткани и органы. Это позволило отнести микозы к категории болезней прогресса медицины.
Из других факторов, снижающих иммунитет человека, следует упомянуть радиационный фон земли, несколько раз повышавшийся за вторую половину века, а также токсические воздействия выбросов промышленности и автотранспорта. Больше того, не только техногенные катастрофы, но и повседневная хозяйственная деятельность человека приводит к загрязнению окружающей среды, нарушающему функции защиты организма от инфекции. Это явилось основанием для отнесения микозов к категории болезней прогресса цивилизации.
В результате в настоящее время сложились условия для формирования многочисленных групп риска развития микозов. Действительно, сейчас трудно найти человека, в течение жизни не получавшего антибиотиков. Практически все жители земли – и сельские, и городские – повседневно подвергаются воздействию атмосферы, содержащей не только необходимый для жизни кислород, но и ядовитые вещества, подавляющие иммунитет. Поэтому, хотя человечеству удалось справиться с такими массовыми инфекционными заболеваниями как чума, натуральная оспа, холера, в прошлом уносившими миллионы жизней, перед наступлением инфекций, вызываемых условно патогенными возбудителями, человек пока оказывается бессильным, потому что он сам создает условия для их возникновения. По мере развития микологии выявляются все новые условия, способствующие заболеванию микозом или микогенной аллергией. Одним из частных случаев таких условий является сырое жилище или рабочее помещение, а люди, живущие или работающие в таких условиях, составляют группу риска развития микозов и микогенной аллергии, потому что именно у них сочетается снижение иммунитета, вызванное техногенными и медицинскими факторами и повседневный контакт с грибами-возбудителями болезней. Следует иметь в виду, что современный человек большую часть своей жизни проводит в помещении – дома или на работе. И в том, и в другом случае, если это помещение оказывает неблагоприятное влияние на организм, оно продолжается по несколько часов каждые сутки жизни в течение многих лет. Поэтому проблема микозов, зависящих от состояния жилища или рабочего помещения, должна быть достоянием не только врачей, но и строителей, и администраторов, и всех жителей городов, первыми встречающихся с биоповреждениями зданий
Считается, что из сотен тысяч видов микроскопических грибов только около ста видов могут вызывать заболевания у человека. На территории России имеют значение две разновидности грибов – дрожжеподобные и плесневые. Все они являются почвенными и именно из нее попадают в здания. В толще материалов и на их поверхности плесневые грибы образуют гигантские колонии, в которых живут, размножаются и умирают. На поверхности колоний споры грибов очень слабо укреплены на выростах грибницы. Достаточно малейшего движения воздуха, чтобы спора отделилась от своего основания и понеслась на неопределенно далекое расстояние, увлекаемая потоком воздуха. Так, восходящими воздушными потоками споры грибов поднимаются из подвалов и с первых этажей практически на все остальные этажи здания. В местах горизонтальных перекрытий ламинарные потоки воздуха превращаются в турбулентные. В завихрениях происходит снижение скорости движения воздуха, и взвешенные в нем частицы, в том числе и споры грибов, теряют скорость и оседают на плоские поверхности: лестничные площадки, карнизы, подоконники и пр. Горизонтальные потоки воздуха, а также сами жители домов, переносят пыль вместе со спорами грибов – компонентами этой пыли – непосредственно в жилища.
Все сказанное относится преимущественно к плесневым грибам, из которых практическое значение для здоровья человека имеют грибы родов Aspergillus, Penicillium, Mucor, Alternaria и некоторые другие. По названиям грибов-возбудителей определяются и наименования болезней: аспергиллёз, пенициллёз и т.д.
Из дрожжеподобных грибов чаще других грибы рода Candida вызывают заболевания у человека. Они настолько широко распространены в природе, что сам человек в норме очень часто бывает их носителем. Но в условиях иммунодефицита они проявляют агрессивные свойства и могут вызывать поражения (кандидоз) практически всех органов и тканей. Возможность возникновения микоза увеличивается с углублением иммунодефицита. Поэтому при не нарушенном иммунитете носительство грибковых клеток в организме может продолжаться неопределенно долгое время, а на фоне иммунодефицита возможен не только микоз, обусловленный одним возбудителем, но и смешанные грибковые поражения, в частности микозы, вызываемые одновременно и плесневыми, и дрожжеподобными грибами, а в некоторых случаях одновременно грибами и бактериями.
В современных городах сложились условия, вызывающие трансформацию естественного микробиоценоза (совокупности микроорганизмов) среды. Виновником этого является само население городов.
Органический мусор – остатки пищи, прошлогодняя полусгнившая листва зеленых насаждений, пролитые из неисправных двигателей автомобилей масла – все это смешивается с оголенной почвой, освобождающейся каждый год из-под неквалифицированно положенного на землю асфальта, и становится питательной средой для плесневых грибов. Городская пыль – это сложнейший еще мало изученный конгломерат органических и неорганических продуктов, несущий с собой рукотворные токсические вещества и миллиарды клеток патогенных и условно патогенных микробов. Среди них плесневые грибы с каждым годом занимают все большее место. Это показано целым рядом исследований в России и за ее пределами. Это подтверждается и тем, что количество только больничных плесневых микозов каждый год увеличивается на 5-7%, а общее количество микозов, как показано на ряде стран Европы и Азии, каждые 10 лет удваивается. Споры плесневых грибов величиной менее 5 микрометров в диаметре могут проникать через самые узкие бронхи глубоко в легкие. Находясь в воздухе в составе так называемой “витающей”, неседиментирующей, пыли, они всегда являются частью аэрозоля, которым дышит городской человек
Виды влияния биоповреждений зданий на человека
При недостаточной гидроизоляции или ее полном отсутствии почвенные воды по капиллярным системам строительных материалов поднимаются из фундамента в стены зданий. Они несут с собой соли и сложные органические вещества, служащие питательной средой для почвенных микробов, которые тоже поднимаются до первых этажей зданий и там образуют колонии в толще стен и на их поверхности. Продукты жизнедеятельности микробов изменяют среду в материалах, приводя к изменению их прочностных характеристик. Таким образом, в современном жилище могут концентрироваться непосредственно почвенные микроорганизмы (грибы, бактерии, водоросли) и микробы городской пыли. Следовательно, жилище, вместо защиты жителя города, может стать аккумулятором возбудителей инфекционных заболеваний, а значит и причиной их возникновения.
Существует несколько видов травматизма и заболеваний человека, связанных с биоповреждением зданий.
1. Здания и другие сооружения, подвергшиеся биоповреждению, могут оказывать неблагоприятное прямое влияние на здоровье человека при частичном или полном разрушении. Это механические травмы в результате обвалов, провалов, падений с высоты отдельных конструкций зданий. В отношении возможности разрушения наиболее уязвимы консольные части строительных конструкций: козырьки, навесы, балконы, которые при отрыве от здания у своего основания могут обрушиваться на отдельных людей и целые группы. Широко известны факты отрыва элементов облицовочного материала от стен зданий и падение их на прохожих. Внутри зданий в первую очередь разрушаются лестницы, а также горизонтальные переходы при биоповреждениях их несущих частей. В помещениях верхних этажей в результате протечек через неисправную кровлю создаются термостатные условия в штукатурке стен и потолков и отрыв ее элементов в результате повреждающего действия развивающихся в ней микроорганизмов. Во всех перечисленных случаях вероятная для человека опасность – получение травм в виде ушибов, сдавления тканей, переломов, более или менее тяжелых в зависимости от масштабов разрушения.
2. Вторая группа влияний объединяется сочетанием сырости в помещениях с периодическим или постоянным охлаждением организма человека. Это приводит к нарушению иммунитета и, таким образом, способствует возникновению заболеваний, вызываемых условно патогенными возбудителями, в том числе микозов, а также туберкулеза, ревматизма, хронических неспецифических заболеваний органов дыхания, воспалительных заболеваний суставов. Естественно, такое влияние особенно нежелательно для детей, стариков и лиц, страдающих хроническими заболеваниями, сопровождающимися снижением иммунитета.
3. Третья форма неблагоприятного влияния биоповреждений на людей заключается в свойствах самих микроорганизмов - не просто воздействовать, а взаимодействовать с организмом человека. В частности, грибы, развивающиеся в толще и на поверхности строительных материалов, не являясь по своей природе болезнетворными, могут в организме человека приобретать паразитарные свойства и вызывать инфекционные поражения – микозы, а у людей, склонных к аллергическим реакциям – микогенные аллергии в виде астматического бронхита, бронхиальной астмы, крапивницы и других.
Если два первых вида влияния на человека биоповреждений хорошо изучены и известны врачам, то третья форма – собственно грибковое воздействие - еще мало известна и врачам, и администраторам, и строителям, и всем остальным горожанам. Вместе с тем, именно грибковые болезни занимают все большую роль в структуре заболеваемости людей, обусловленной влиянием биоповреждений зданий.
Поскольку увлажнение построек может происходить снизу – из почвы, и сверху – из-за неисправной кровли, наиболее уязвимыми для микозов и микогенной аллергии являются жители первых и последних этажей зданий. Но и на других этажах зданий с признаками увлажнения их конструкций, повышается вероятность развития микозов у жителей, особенно в случаях неисправности водопроводных, отопительных и канализационных коммуникаций. От проникновения спор грибов в жилища и другие помещения не спасают даже современные способы жизнеобеспечения, такие как вентиляция и кондиционирование воздуха. Больше того, в вентиляционных системах и влагосборниках кондиционеров тоже образуются колонии плесневых грибов, с поверхности которых по описанному выше механизму прямо в места обитания или работы человека направляется воздух, содержащий споры грибов. Заболевания, возникающие по этому пути передачи возбудителя, так и называются “болезнями пользователей кондиционерами”.
Группы микотических болезней
Все микотические болезни подразделяются на две принципиально разные группы: группу микозов и группу микогенных аллергий.
Условно патогенные плесневые грибы могут поражать практически все ткани человека, но в условиях жилища чаще всего поражаются легкие. На фоне иммунодефицита, в частности, у больных злокачественными заболеваниями, которым проводится полихимиотерапия, могут возникать острые поражения легких, заканчивающиеся гибелью больных. Это может произойти в больнице с неисправной вентиляцией или поражением плесневыми грибами стен и межэтажных перекрытий. Если в палатах сосредоточиваются больные с иммунодефицитами, то именно они заболевают в первую очередь. В Петербурге уже была массовая вспышка острого аспергиллёза легких в одной из больниц с неисправной вентиляцией, в ходе которой погибло несколько больных еще до постановки диагноза. Гибель следующих больных удалось предотвратить, лишь разобравшись в причинах их заболевания. Это была наиболее тяжелая форма аспергиллеза легких – аспергиллезная пневмония с распадом тканей легких и необратимыми нарушениями функции внешнего дыхания. Аспергиллезная пневмония не в виде вспышки, а у отдельных больных постоянно регистрируется в больницах города. К сожалению, диагноз у многих таких больных ставится посмертно по причинам отсутствия специалистов и трудностей диагностики.
Из хронических форм аспергиллеза следует упомянуть аспергиллёму – полостную форму микоза. При ней в полостях легких самого различного происхождения (туберкулезная каверна, полость после вскрывшегося абсцесса, врожденная киста легкого, бронхоэктазы) образуется шаровидная колония величиной в несколько сантиметров, вызывающая боли, кровохарканье, иногда повышение температуры тела. При такой форме добиться излечения можно только хирургическим удалением части легкого вместе с грибковым шаром. Правда, бывают и самостоятельные благоприятные исходы – самоизлечение, но только в виде исключения. Аспергиллема развивается длительное время, она служит постоянным потенциальным источником легочного кровотечения, периодически вызывает воспаление окружающей легочной ткани, а у некоторых больных способствует их злокачественному перерождению.
Особо следует остановиться на хронических диссеминированных формах микоза, при которых происходит множественное поражение легких в результате длительного повседневного вдыхания спор плесневых грибов. Эта форма может рассматриваться как профессиональная у лиц, занимающихся уборкой мусора. В западных странах она так и называется “болезнь мусорщиков”. Ею заболевают дворники и водители автомобилей-мусоровозов, пренебрегающие рекомендациями, направленными на профилактику заболевания. Самый простой метод профилактики – применение респираторов разных конструкций, в том числе и самых простых – марлевых масок. Кроме того, рекомендуется мусор убирать не в сухом виде, как это часто наблюдается на улицах города, а после его предварительного увлажнения.
Местные аспергиллезные заболевания органов слуха, зрения, полости рта, придаточных пазух носа могут причинить много неприятностей сами по себе, а также явиться источником “расселения” микроорганизмов по другим тканям и органам, приводя к развитию диссеминированных и генерализованных форм микозов.
Другие виды плесневых грибов вызывают инфекционные микозы значительно реже. Но если они встречаются, то представляют существенные трудности для диагностики по причине неподготовленности проведения лабораторных микологических исследований в большинстве лечебных учреждений.
Дрожжеподобные грибы рода Candida тоже поражают легкие, но у большинства больных они не вызывают глубоких повреждений. Они осложняют течение уже развившегося заболевания, например, хронического бронхита, бронхиальной астмы и других. Эти грибковые заболевания – кандидозы – не имеют непосредственной связи с влиянием биоповреждений зданий, но в условиях сырости и охлаждения, сопутствующих биоповреждениям, на фоне иммунодефицита кандидоз полости рта, бронхов может существенно нарушать состояние здоровья, способствовать увеличению дней трудопотерь и даже быть причиной инвалидности.
Микогенные аллергии – сборное понятие, включающее заболевания, в основе которых лежит сходный механизм – аллергизация организма человека антигенами плесневых грибов. Самая частая форма аллергии, зависящей от влияния биоповреждений зданий – микогенная бронхиальная астма. В России пока нет статистики этого заболевания, а в других странах Европы и Американских континентов от 50 до 80% больных бронхиальной астмой положительно реагируют на пробы с антигенами плесневых грибов. Это означает, что грибы являются основной причиной или являются компонентом совокупности причин развития данного заболевания. В Санкт-Петербурге 42% детей, страдающих хроническими бронхитами и бронхиальной астмой, проживает на первых этажах зданий с признаками биоповреждений.
Кроме бронхиальной астмы, развиваются аллергические микогенные коньюнктивиты, риниты, назофарингиты. Они могут быть самостоятельными или сопровождать бронхиальную астму. Многие больные, страдающие бронхиальной астмой, помнят о том, что заболевание у них начиналось с хронического насморка, с трудом поддававшегося лечению. Во многих случаях астма присоединяется постепенно, сначала в виде эпизодического бронхоспазма, больной это ощущает как свист в груди, затем в виде выраженного приступа удушья или неуклонно прогрессирующего нарушения дыхательной функции.
Аллергические болезни развиваются у лиц со здоровой иммунной системой, особенностью которой является ее повышенное реагирование на генетически чужеродные для организма вещества антигенной природы, к которым относятся компоненты грибковой клетки. Среди всей человеческой популяции только 20% людей могут заболеть бронхиальной астмой или другими аллергическими болезнями. Этим объясняется то, что не все люди, на которых действуют аллергены, в том числе и живущие в неблагоприятных условиях, заболевают.
Признаки влияния на человека биоповреждений зданий
Микозы и болезни, входящие в группу микогенных аллергий, не имеют специфичной для них клинической картины. Этим затрудняется их диагностика. Поэтому нередко катаральные явления со стороны органов дыхания – насморк, набухание слизистой оболочки носа, кашель – и больными, и врачами объясняются вирусной инфекцией, простудой и пр. Не умаляя значения вирусной инфекции в совокупности причин заболеваний бронхов и легких, следует сказать, что все перечисленные симптомы неспецифичны. Они характерны не только для вирусной инфекции, но в той же степени и для бактериальной, и для грибковой. Больше того, практически все респираторные аллергии протекают с этими же явлениями. Поэтому катаральные симптомы сами по себе не могут быть основанием для постановки диагноза. Они используются с этой целью лишь в условиях неустойчивой эпидемической обстановки, например, по гриппу. Во всех других случаях насморк, кашель и другие столь же “невинные” симптомы должны быть лишь сигналом для дальнейшей более глубокой диагностики. Для внимательного врача некоторые признаки, на первый взгляд малозаметные, могут указывать на связь заболевания с местом проживания. Первое – это улучшение состояния больного при временном перемещении в другие дома и даже местности. Например, уменьшение кашля, выраженности одышки, ликвидация бронхоспазма, улучшение общего состояния. И, напротив, возвращение всех перечисленных симптомов или усиление их выраженности при возвращении на старое место. Второе – устойчивость к проводимому стандартному лечению. Там, где обычные методы лечения должны помогать больному, улучшение не наступает, если больной остается в своем доме, где на него продолжают действовать домашние аллергены. В некоторых случаях под влиянием лечения наступает даже ухудшение состояния больного, например, при назначении антибактериальных антибиотиков. И, наконец, неустойчивость улучшения после проведенного лечения, тенденция к закреплению развившихся симптомов, постепенное удлинение периодов обострения и сокращение сроков улучшения состояния. Третье – если у больного выделяется мокрота, то плотные включения в виде белых или серых комочков могут указывать на грибковое происхождение легочного процесса.
Если все перечисленные признаки наблюдаются у жителей квартир с признаками биоповреждений, то весьма высока вероятность того, что именно они являются причиной заболеваний людей.
Наиболее подвержены влиянию плесневых грибов дети и пожилые люди. Заболевание ребенка в раннем возрасте может определить его состояние здоровья на всю жизнь. У пожилого человека болезнь может существенно сократить жизнь.
Приведенное краткое изложение проблемы микозов и микогенной аллергии, рассчитанное на неспециалистов, тем не менее, показывает, что это проблема не только медицинская. Она в то же время и социальная, а значит - и муниципальная, и коммунальная. Мы уже назвали микозы болезнями прогресса медицины и цивилизации. Совершенно очевидно, что микозы относятся к категории экологически обусловленных болезней, при которых городская среда обитания определяет их уровень в общей структуре заболеваний жителей города. Уровень заболеваемости микозами и микогенной аллергией свидетельствует не только о состоянии здоровья отдельных людей или целых больших или малых групп населения, но является также индикатором состояния жилищных и производственных условий городского жителя. Необходимо учитывать, что в “здоровом” жилище не должно быть больных людей, по крайней мере, больных микозами и микогенной аллергией. Врачи могут, но, к сожалению, не всегда, помочь больному человеку. Предотвратить заболевание чисто медицинскими мерами практически невозможно. В отличие от медицинских, плановые социальные меры могут предотвратить массовые микотические заболевания, если эти меры принимаются с учетом существа происхождения микозов и микогенной аллергии, возникающих в условиях неблагоприятного быта и производственной деятельности. Защита зданий от биоповреждений это не только спасение города, но одновременно и профилактика микозов и микогенной аллергии.
Что необходимо для профилактики биоповреждений зданий и заболеваний живущих в них людей
Биоповреждения зданий – лишь один из компонентов и показателей общей хозяйственной разрухи города. Если вместо гладкой поверхности на большинстве проезжей части города сплошные колдобины, если трамвай пробирается по своим расшатанным путям со скоростью черепахи, поднимая при этом шлейф пыли, если вместо газонов во дворах и парках вытоптанная или вздыбленная колесами тяжелых машин почва, значит, город пребывает в состоянии разрухи. Если это продолжается годами и десятилетиями, значит у города давно нет хозяина, а его жители притерпелись к условиям жизни и просто не знают, что могут быть другие условия.
Программа “Чистый город”, принятая по инициативе губернатора, может только приветствоваться, но она должна выполняться. А пока создается такое впечатление, что она касается только тех улиц, которые “на виду”, а стоит только свернуть в сторону, даже в центре города, как попадаешь в трущобы.
Противодействие биоразрушению городской среды – экологическая, техническая и нравственная задача администрации и каждого жителя города. Ее выполнение, в то же время, является условием успешной профилактики грибковых заболеваний людей. Необходима большая работа, требующая, но не всегда, дополнительных капиталовложений. Существуют хорошие программы экологического воспитания жителей, в том числе школьников, их просто нужно выполнять. Существует мера ответственности, административной, финансовой и уголовной, за нанесение ущерба экосистеме города, но ответственности за нанесенный ущерб никто не несет. Или мы ничего не знаем об этом? Тогда, почему не знаем? Жители города платят налоги, Налоговая инспекция Санкт-Петербурга одной из первых в России их собирает, житель каждой квартиры аккуратно выплачивает квартирную плату, а пройдите по улицам города и посмотрите на фасады домов… На что уходят эти налоги?
Город остро нуждается в защите от биоповреждений, многие дома уже сейчас требуют срочного ремонта с восстановлением гидроизоляции, а их жители микологического обследования и лечения от грибковых заболеваний. Когда рождается политическая, экологическая, экономическая или любая другая идея, у ее авторов обычно готово предложение – создать программу по воплощению этой идеи в конкретные свершения. Сейчас накоплено много хороших программ только по сохранению города и профилактике заболеваний. А не похож ли этот парад программ на кампании, проводившиеся в нашем недалеком прошлом? Может быть, необходимо накопление банка идей, их постоянное изучение и встраивание в существующие законы с определением круга исполнителей - лиц и учреждений - и их меры ответственности за выполнение законов.
До сих пор в Петербурге не принят региональный закон “О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения”. Такой закон принят на федеральном уровне, он как раз облегчает задачу создания регионального закона, учитывающего особенности климата, структуры почвы, рельефа местности, характера промышленности и всего хозяйства Северо-запада России. В нем могли бы найти отражение и проблемы противодействия биоповреждению городской структуры. И не только сами проблемы, но и их решения.
В процессах, развивающихся годами, в которых медленное нарастание изменений структуры материалов сменяется их критическим состоянием позволительно выделить две стадии процессов деградации: стадию медленных изменений, при которых еще возможно применение профилактических мер защиты, и стадию разрушения, предполагающую полную замену разрушенных частей сооружения. Совершенно очевидно, что профилактическую работу по защите зданий, которым угрожают биоповреждения, экономически менее обременительно, а технически менее сложно, проводить в первую стадию, а еще лучше даже до ее наступления.
С техническими задачами очень тесно переплетаются и медицинские меры.
При появлении первых признаков биоповреждения зданий необходимо принимать срочные меры для их ликвидации. По нашему мнению, последовательность действий при этом должна быть такой:
1. Лабораторное, в том числе химическое, бактериологическое и микологическое исследования соскобов стен, пола, потолка с участков биоповреждения. Микробиологическое исследование воздуха помещений.
2. Поиск и ликвидация причин биоповреждения (подтекание из водных коммуникаций, поднятие воды из почвы по капиллярным системам материалов, попадание в толщу перекрытий атмосферной воды из-за неисправной кровли, водосточных труб или с выступающих частей здания – балконов, портиков и пр.).
3. Высушивание и дезинфекция участков биоповреждения химическим или физическим способом. В настоящее время существует целый ряд безвредных для человека химических веществ с антибактериальным и антимикотическим эффектами. Разрабатываются также способы лазерного, ультрафиолетового облучения. Возможно получение способов озонирования поверхностей строительных материалов или готовых конструкций. Во всяком случае, уже обеспечен выбор средств и их комбинаций для обработки материалов в целях профилактики биоповреждений или остановки уже начавшегося процесса.
4. Повторное лабораторное исследование.
5. Косметический ремонт при отрицательных результатах лабораторного исследования.
Таким образом, только выполнение всей совокупности перечисленных действий гарантирует достижение цели – ликвидацию и дальнейшую профилактику биоповреждений. Опыт показывает, что нельзя ограничиваться только дезинфекцией и косметическим ремонтом, необходимо устранение причины увлажнения элементов зданий и оборудование их системой долговременной гидроизоляции.
Необходимы также использование старых и поиски новых средств защиты строительных материалов от биоповреждений при их изготовлении: пропитка дерева, внесение противомикробных добавок в бетонную или кирпичную массу в процессе производства этих строительных материалов.
Если жители домов с биоповреждениями предъявляют жалобы на состояние здоровья, особенно на кашель, приступы удушья, то им необходимо провести пульмонологическое и микологическое обследование, а при подтверждении заболевания необходимо проведение специализированного лечения с участием миколога. Микозы и микогенная аллергия в большинстве своем излечимы. Лечение тем эффективнее, чем оно раньше начато. У микологов большой выбор методов диагностики и лечения микозов и микогенной аллергии, важно только как можно раньше заподозрить заболевание, если для этого имеются эпидемиологические основания – признаки биоповреждения здания - и не совсем понятная клиника.
В процессе диагностики выделение возбудителей микоза или антигена как причины микогенной аллергии следует проводить до определения вида с последующим сравнением видов выделенных грибов из строительных конструкций здания и организма его жильцов. Только при таком условии возможно заключение о вероятной связи заболевания с биоповреждением здания. Совпадение по виду возбудителя заболевания, полученного от больного, с выделенным из стен его жилища дает основание для предположения о прямой связи между биоповреждением и заболеванием человека. Заключение об этой связи должно выноситься экспертной комиссией специалистов в составе врачей-микологов и специалистов по определению состояния зданий.
Установление связи заболевания, подтвержденной экспертной комиссией, с биоповреждением здания должно давать право жильцам дома через суд требовать материальной компенсации затрат на обследование, лечение, ремонт или обмен квартиры и возмещение морального ущерба. Такие выводы напрашиваются, но они должны иметь законодательную базу не только на федеральном, но и на городском уровне.
Санкт-Петербургу повезло в том отношении, что в нем находится единственный в России Научно-исследовательский институт медицинской микологии им. П. Н. Кашкина СПб МАПО, в котором могут быть проведены все виды микологического исследования и зданий, и людей. Методический, технический и научный потенциал Института дает возможность также для проведения микологической экспертизы заболеваний.
Заключение
Биоповреждения зданий могут явиться причиной заболеваний людей, живущих или работающих в них, микозами и микогенной аллергией. Экономические потери общества при биоповреждениях зданий складываются из расходов на их ремонт, оплаты стоимости трудопотерь, связанных с заболеванием, и затрат на обследование и лечение больных. Применение технических мер противодействия биоповреждениям зданий потребует меньших экономических затрат и послужит сохранению города и состояния здоровья его жителей.
Проживание в зданиях с признаками биоповреждений представляет собой вариант нарушения прав гражданина России, гарантированных Конституцией РФ.
Создание законодательной базы противодействия биоразрушению городской среды и профилактики связанных с этим заболеваний явится основой выполнения программ, предлагаемых в этом направлении.
Об авторе.
Антонов Виталий Борисович.
Доктор медицинских наук, профессор, действительный член Международной академии наук экологии, безопасности человека и природы. Полковник медицинской службы в отставке. Родился в 1929 году в Москве. В 1960 году закончил Военно-медицинскую академию (ВМА) в г. Ленинграде, в 1967 году защитил кандидатскую диссертацию на тему: “Функциональные изменения печени при ожоговой болезни”, в 1979 году – докторскую диссертацию по проблемам хронического влияния на организм здорового человека химических токсических веществ в малых концентрациях. С 1980 года – профессор по кафедре внутренних болезней. Начинал врачебную деятельность в частях и лечебных учреждениях Советской Армии. С 1964 г. – адъюнкт ВМА, с 1968 г. ассистент, затем доцент и старший преподаватель (профессор) кафедры внутренних болезней. В 1969-70 гг. – старший врач группы консультантов в Демократической Республике Вьетнам, в 1976-78 гг. – консультант главного терапевта Центрального госпиталя армии Республики Афганистан, в 1983-1985 гг. главный терапевт Группы советских войск в Германии. С 1987 г. – профессор ЛенГИДУВа. В 1989 организовал и возглавил первую в СССР кафедру клинической микологии.
В настоящее время – ведущий научный сотрудник НИИ медицинской микологии им.П.Н.Кашкина СПбМАПО, главный миколог Комитета по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга, член Правления Регионального общественного фонда “Противодействие биоразрушению городской среды Санкт-Петербурга”, член Правления научно-практического общества терапевтов им. С.П.Боткина.
Научные интересы: внутренние болезни, особенности их течения у военнослужащих при выполнении боевых задач в тропическом климате, в условиях трудно проходимых гор, влияние на человека неблагоприятных экологических факторов, особенности эпидемиологии и клиники экологических болезней, микозы, микогенная аллергия, их этиология, эпидемиология, профилактика и лечение. В последние годы – неблагоприятное влияние на человека биоповреждений городских строений, причины и структура микотически обусловленной заболеваемости жителей современных мегаполисов, пути профилактики микозов и микогенной аллергии у городских жителей.
Опубликовал более 300 научных работ по внутренним болезням, экологическим болезням, микозам и микогенной аллергии. Активно проводит популяризацию научных знаний в печати, по радио и телевидению.
Особенно вот это интересным показалось: "...
В прошлом микозы внутренних, половых органов и нервной системы, вызываемые условно патогенными грибами, практически не встречались.
...
Положение изменилось с пятидесятых годов ХХ века. Именно в эти годы в медицинскую практику были внедрены антибактериальные антибиотики, в частности, пенициллин, а затем сильнодействующие препараты гормонального ряда и противораковые средства. Антибиотики, подавляя рост бактерий в организме, освобождают место для грибов, на которые они не действуют, и, таким образом, создают для них микробиологическую нишу. Больше того, сами антибиотики могут явиться питательной средой для грибов. Кроме того, препараты всех перечисленных групп подавляют иммунитет..."
Отсюда понятно, что все еще только начинается.
"...
не только лекарства, но и некоторые инвазивные (с нарушением целости кожных и слизистых покровов) методы исследования и лечения, например, зондирование сердца и крупных сосудов, самые различные пункции, операции, могут способствовать заносу клеток грибов в глубокие ткани и органы..."
Всегда мне было муторно от этой легкости, с которой люди тыкают друг в друга "укольчики".
Нас атакуют супербактерии и микробы-монстры Бьет тревогу и глава ВОЗ Маргарет Чен: человечество, по ее словам, имеет дело с таким уровнем антибиотикоустойчивости, что эта ситуация может означать «конец медицины как мы ее знаем». Каждый разработанный когда-либо антибиотик в любой момент может стать бесполезным.
По данным американских исследователей, в мире отмечается активизация грибковой инфекции, и это требует срочного принятия мер.
15 декабря 2011 -- Специалисты из Американской академии микробиологии и медицинского колледжа Альберта Эйнштейна в Нью-Йорке выяснили, что роль грибковой инфекции в заболеваниях с аллергическим компонентом, при которых иммунная реакция организма вместо борьбы с внешними факторами начинает атаковать собственные клетки организма, до настоящего времени не выяснена.
Оказалось, что многие грибковые инфекции гораздо опаснее, чем предполагалось ранее. Это связано с тем, что при изменении их условий обитания, что наблюдается в настоящее время, они способны непредсказуемо мутировать. Это и аспергиллез, который перестал быть редкостью и чрезвычайно тяжело лечится, и болезнь Моргеллонов, о которой до настоящего времени мало что известно и не найдено способов лечения.
Американские микробиологи призывают мировое сообщество обратить внимание на эту недооцениваемую многими практическими врачами проблему и создать глобальную базу данных о грибковых геномах, чтобы появилась возможность отслеживать их активность и предупреждать распространение грибковых инфекций по планете.
Китай стал лидером в мире по выращиванию ГМ хлопка
Китай в целом вышел на ведущие позиции в мире в области культивации трансгенного хлопка второго поколения, обладая независимыми правами интеллектуальной собственности, включая международные патенты на изобретения. Это новое важнейшее достижение науки и техники, которое получил Китай в данной области после выращивания трансгенного хлопка, устойчивого к насекомым-вредителям.
Как сообщил Ли Цзяян — заместитель министра сельского хозяйства, президент Академии сельскохозяйственных наук Китая /АСНК/, вредные насекомые и низкое качество волокна отечественного хлопка долгие годы оставались двумя основными факторами, которые сдерживали развитие хлопководства в Китае. В 90-е годы прошлого века китайские ученые удачно произвели трансгенный хлопок первого поколения — трансгенный Bt-хлопок, устойчивый к насекомым-вредителям, и получили на него самостоятельные права интеллектуальной собственности. Данный трансгенный сорт хлопка, защищенный от хлопковой совки, привел к увеличению рыночной доли отечественного трансгенного хлопка с 5 процентов до более чем 95 процентов. До сих пор трансгенный хлопок, устойчивый к насекомым-вредителям, занимает в стране первое место по общей посевной площади в области коммерческого выращивания трансгенных сельскохозяйственных культур, передает ИА «Казах-Зерно«.
В последние годы при общих усилиях научных сотрудников и ученых ряда НИИ и вузов, включая Научно-исследовательский институт по хлопку АСНК, Пекинский университет, и на основе полного использования опыта и технологий, накопленных в ходе исследования первого поколения трансгенного хлопка, в нашей стране наконец-то сделан важный прорыв в сфере культивации трансгенных сортов хлопка с лучшими волокнами, которые имеют огромные потенциальные возможности для практического применения в производстве в пользу выращивания высокоурожайных, высококачественных сортов хлопка, далее сообщил Ли Цзяян.
В настоящее время хлопок отечественного производства пригоден лишь для пряжи номер 32, если новые трансгенные сорта хлопка смогут использоваться для хлопчатобумажной пряжи номер 60, то качество отечественной хлопковой пряжи значительно повысится, ее цена также вырастет приблизительно на 50 процентов, что имеет весьма важное значение для хлопководства и текстильной промышленности нашей страны, отметил директор Научно-исследовательского института по хлопку АСНК Юй Шусюнь.
Форум садоводов:
. Re: О микоризе и розах
Олюнчик 12 дек 2008, 00:23
Я в научной работе занималась как раз изучением биопрепаратов.
Гельцер еще в 20-х годах прошлого столетия обнаружила, что в растениях живут грибы,к от. продуцируют различные вещества и зачастую обуславливают окраску, габитус, пищевые хар-ки и тд.
Сейчас несколько научных учреждений занимаються тем что выделяют грибы из разных растений, выращивают их на пит. средах, и производят различные препараты.....
Существует мнение, (но до конца данный вопрос не изучен, просто он очень широкий и глубокий) что используя данные препараты можно повысить устойчивость растений, улучший внешние данные , а также пищевые хар-ки и тд. и тп.
В своей работе у меня тоже были определенные результаты, тема интересная, здесь есть что обсуждать, много всяких но...
А препараты нашего производства купить не сложно , они не дорогие, но опять-таки много но......
Re: О микоризе и розах
Львовна 12 дек 2008, 01:05
Так вот как раз НО и интересно
Re: О микоризе и розах
Олюнчик 12 дек 2008, 01:32
Во-первых препараты не изучены до конца, у них может быть многостороннее действие, а может и никакого не быть на данное конкретное растение.
А также не изучено влияние этих препаратов и грибов на человека!!!!!!
Так вот например женщинам (особенно не рожавшим) с дрожжами работать нельзя....
А про эти препараты вообще ничего не известно....
Но то что у девочек в лабораториях (где занимаются изучением этих грибов и выделение их) одназначно эти грибы уже в организме поселились. А это вызывает ослабление иммунитета.
Вообщем сложно сказать что-то одназначно, так как это еще не изучалось, но я вот из этой лаборатории сбежала.
Некоторые виды микозов начинаются, как правило, с зуда, жжения и покалывания кожи, легких ознобов. Зуд может быть первым проявлением заболевания и задолго предшествовать высыпаниям на коже. Степень его интенсивности различна. Чаще всего зуд бывает весьма значительным, постоянным, приводит к расстройствам сна и не купируется банальными противозудными препаратами.
Склероции спорыньи содержит большое количество алкалоидов, наиболее ядовитый из которых — эрготинин, при употреблении в пищу вызывающий судороги и длительные спазмы гладкой мускулатуры; также при отравлении наблюдаются расстройства психики, нарушение глазодвигательной функции, а спустя несколько месяцев — осложненная катаракта. Большие дозы приводят человека к гибели.
В 922 году в Испании и Франции жертвами массовых отравлений стали около 40 тысяч человек. Заболевание проявлялось в двух формах. Первая начиналась с ощущения мурашек — больной испытывал такой зуд, как будто по коже бегали тысячи муравьев. Затем следовали глухота, нарушение функции кишечника, болезненные судороги скелетной мускулатуры и чаще всего психические нарушения, но больные не умирали.
Вторая форма тоже начиналась с зуда, но затем наступало омертвение пальцев и постепенно всех конечностей. В результате больные чаще всего умирали.
О инфекционности заболевания Моргеллонов. Цитата в автопереводе .Доктор Шварц .США:
Отвечая на вопрос о контагиозность заболевания, д-р Шварц отметил, что передача в семьях является обычным явлением, и люди, которые населяют дом или комнату, в которой болезнь была по контракту находятся в опасности. "Одна семья в Айдахо, например, заразился этой болезнью и отошел. Два месяца спустя другая семья переехала в том же доме, и все члены семьи получили состоянии". Что это значит для продажи недвижимости? "Это должна быть раскрыта," Доктор сказал Шварц. "А у пациентов с этим заболеванием следует избегать гостиниц и мотелей номеров, которые возможны сайтов передачи».
Вторая связь грибов с растениями – это эндофиты.
Это вообще новая группа организмов, которая сказоч-
но интересна, потому что это грибы, которые живут
внутри растений и никак не сказываются на их внеш-
нем виде. Больше того, они выделяют фитогормоны
и активизируют вегетативный рост этой наземной мас-
сы. Они, оказывается, повышают устойчивость к стрес-
сам, скажем, к засухе. Мы в позапрошлом году не на-
ходили их, а в прошлом сухом году мы их нашли массу
внутри злаков. И главное, что они родственники споры-
ньевых грибов, которые вызывают отравление людей
и скота, они выделяют алкалоиды чрезвычайно токсич-
ные для животных. Поэтому растения, в которых жи-
вут эти эндофиты, устойчивы к насекомым, насекомые
просто уходят от них. С другой стороны, они вызыва-
ют массовое отравление скота пастбищными травами.
Поэтому возникла серьезная проблема с этими самы-
ми кормами. И это тоже стимулировало их изучение. А
с еще одной стороны, скажем, для газонного травосе-
яния – это просто находка, потому что они очень силь-
но кустятся, устойчивы к болезням, к вредителям, сни-
жается их цветение, то есть получается прекрасный га-
зончик. Сейчас есть фирмы за рубежом, которые спе-
циально заражают ими растения. То есть, эндофиты
как какие-то рэкетиры дают «крышу» растениям. Они,
конечно, питаются продуктами фотосинтеза растений,
но в то же время защищают их от каких-то других воз-
можных организмов-нахлебников.
. Алкалоиды вызывают сокращения мышц. Высокие их дозы приводят к мучительной смерти, низкие - к сильным болям, умственным расстройствам, агрессивному поведению.
BT аллергии в Северной Индии взывают к внимания
Доктор Кумар Судхир Kaura автора страстным призывом
Как следить за вашей статьи больше болезней, связанных с Bt-культур и массовых смертей в овец, пасущихся на Bt-хлопка (SiS 30) описания проблемы со здоровьем, связанных с генетически модифицированных (ГМ) Bt хлопчатника в Индии, я обращаю ваше внимание на дальнейшем симптомы аллергии сообщила в этом году в деревне возле Sadalpur Хисар в штате Харьяна, Индия. Фермеры говорят, кожный зуд является очень распространенным и даже буйволов и собаки страдают.
Зуд начали появляться в течение сезона Bt хлопка в этом году. Деревня аюрведической компаундер больницы говорит, что в среднем 10 случаев аллергии кожи / зуд симптомы у людей приходить в больницу каждый день, и есть тенденция к увеличению в течение последних трех лет или около того. Даже хлопок фабрично-заводских рабочих в области жалуются на зуд проблемы. Зуд наблюдается в основном на коже и половых органов.
Животные также затронуты. В среднем 5-10 случаев аллергии кожи / зуд в буйволов представлены в селе ветеринарную больницу в день.
Тысячи овец погибли в штате Андхра-Прадеш и в прошлые годы, но до сих пор нет реальных действий со стороны индийского правительства. Даже местные и национальные средства массовой информации, не обращая никакого внимания на эту проблему. Мы обратились в местные и национальные телеканалы и газеты для расследования проблемы, вызванные хлопка Bt у людей и животных.
Я очень боюсь за будущее Индии и наши фермеры. Рано или поздно, влияние трансгенных загрязнения будет более выраженным и влияет на людей, которые не живут на хлопковых полях и деревнях рядом с хлопковых полей.
Почему мы до сих пор позволяют Bt хлопка можно выращивать в Индии? Разве это не смерть тысяч овец достаточно, чтобы проснуться и говорить и поддерживать правду?
Как научное сообщество так мертвый выдавать как смерть и проблемы со здоровьем из-за хлопка Bt? Я по-настоящему стыдно за молчание научного сообщества, что я являюсь одним из них.
В Индии мы действительно надоело нечувствительность нашего правительства и других регулирующих органов. Говорят, что Индия является одной из крупнейших демократий, но я чувствую, что мы не заслужили эту репутацию, если это означает, что правительство не может защитить своих граждан от этой ядовитой культуры.
Доктор Кумар Судхир Kaura является генетика и биотехнолог основана в Хисар, Харьяна государства, Индия и можно связаться по тел: 09354172987 в Индии и с 00919354172987 за пределами Индии. Электронная почта: lokvaani@rediffmail.com
Более болезней, связанных с Bt-культур
Еще одним доказательством стала на связь между общим трансгенных белков и серьезные аллергические реакции, в то время как регуляторы глухими и утвердить еще больше посадки. Доктор Мэй-Ван Хо
Полностью ссылаться версия этой статьи размещен на ISIS членов сайта. Подробнее здесь
То же трансгенные белки замешан в двух разных ГМ-культур
Мы недавно сообщили, болезней и смертей среди жителей юга острова Минданао на Филиппинах, которые подозреваются в связях с кукурузой генетически модифицированных 'BT' с инсектицидных белков из почвенной бактерии Bacillus Thuringiensis [1] ("GM запрет уже давно, пять смертей и десятки больных в Филиппинах », SiS 29 ).
С тех пор подобные заболевания, как сообщается, произошел в штате Мадхья-Прадеш, центральная Индия, в результате контакта с хлопком "Bt" генетически измененный с тем же или аналогичным инсектицидных белков (ы).
Индия начала коммерческую посадки хлопка Bt в 2002/03 с 38 038 га (0,78 процента гибридных область), увеличение на 6,4 процента и 11,65 процента соответственно в 2003/4 и 2004/5. В настоящее время около 9 млн. га хлопок выращивается в Индии, 2,8 млн. гибридных хлопка.
Мадхья-Прадеш является пятым по величине в Индии производителей хлопка государство, Мальва и Nimad основных регионах выращивания хлопка. Сорта Bt-хлопка посадили были разработаны Monsanto, и нести инсектицидных белков Cry1Ac (Bollgard) или оба Cry1Ac и Cry1Ab белков (Bollgard II), говорится в статье на веб-сайте в отрасли [2].
Фермеры из Nimad регион в Западной Мадхья-Прадеш стал жаловаться на опасности для здоровья после Bt хлопка было посажено. Это побудило трех членов команды, представляющей коалицию неправительственных организаций для проведения предварительного обследования в шести деревнях в Nimad регионе в период между октябрем и декабрем 2005 года.
Подобные симптомы
Группа встретилась 23 фермы и фабрики рабочих, которые заболели после того, как обрабатываются Bt хлопка. Все они зуд кожи, 20 были высыпания на теле, и 13 были опухшими лицами. В некоторых случаях, зуд было настолько плохо, что они были вынуждены прекратить работу, или принять против аллергии лекарства для того, чтобы быть в состоянии работать.
По результатам исследования в докладе, который заключил [3]: "Все доказательства, собранные в ходе расследования показывают, что Bt была причиной кожи, верхних дыхательных путей и глаз аллергии у лиц, контактирующих с хлопком ... Аллергии не ограничивается батраков участие в сборе хлопка, но затронул рабочих, участвующих в погрузке и разгрузке Bt из деревень на рынок, кто участвует в его весом, рабочие, работающие в хлопкоочистительных заводов, люди, которые осуществляются другие операции в области Bt хлопок, или фермеры, которые хранятся хлопка в своих домах и т.д. "
В состав группы вошли доктор Ашиш Гупта Ян Swasthya Abhiyan (Здоровье Народное движение, Индия); Ashish Mandloi, выпускник колледжа Barwani работы с Нармада Bachao Anolan (Save реки Нармада движения) и ассоциированным членом Национального альянса движения народов; и Amulya Nidhi, здоровье активистов, работающих в Махараштра и Мадхья-Прадеш, специализирующаяся на городские и сельские общины развития, а также связанные с Shilpi доверия и Ян Swasthya Abhiyan.
В исследовании приняли участие 6 сел в Barwani и Дхар районов Nimad региона в штате Мадхья-Прадеш, опрос различных групп людей, участвующих в обработке хлопка - женщины собирали хлопок, рабочие погрузочно-разгрузочных хлопок, хлопкоочистительных фабрично-заводских рабочих, - а также местный врач и сельскохозяйственный ученый.
Симптомы аллергии в сельском хозяйстве и других работников, обработка хлопка Bt
Ученые обнаружили симптомы аллергии у людей в непосредственном контакте с Bt-хлопка на руках, ногах, лице, в глазах и носу, а некоторые становятся "очень серьезно болен".
Кожа была самым распространенным местом аллергии: зуд, покраснение, высыпания и отеки. Как правило, после первых 4-5 часов после контакта, большинство людей жаловались на зуд на лице и руках. Вскоре, зуд и увеличилась к тому времени, как они закончат работу в день, они были покраснения на руках и лице и отек лица. После того, как продолжение экспозиции от одного до двух дней, маленький белый извержения видимому, чаще всего на лице. Симптомы начала спадать после различных периодов от четырех до пяти дней до пяти-шести месяцев, но черные окраски покажет на коже.
Людей, пострадавших не было предыстории аллергии, даже если они были вовлечены в сбор хлопка ранее.
Те, кто имел более серьезные симптомы кожи имеют тенденцию также иметь связанные аллергии глаз и дыхательных путей. Раздражение глаз, включая зуд, покраснение, отек и слезящиеся глаза пострадали 11 23 человек, 9 были верхних дыхательных симптомов полива из носа и чихания чрезмерным. Три были легкие симптомы, а 10 каждый из них тяжелых и умеренных симптомах соответственно.
Одна женщина, должны быть удалены с поля и доставлен в районную больницу Barwani где она оставалась в течение 9 дней.
Хлопок-волокно, как представляется, вызывает аллергию. (В случае кукуруза Bt на Филиппинах, пыльцы, подозреваемых в главный виновник.) Владелец хлопкоочистительных завода г-н Сунил Patidar сказал, что симптомы, как зуд, покраснение глаз, полив глаза и кашель были найдены В рабочих на своей фабрике. Большинство рабочих были проблемы, и в прошлом году, он был еще более распространенными. Он сказал, что именно поэтому рабочие не были готовы выгрузить хлопка загруженный грузовик с Махараштра.
Рабочих, работающих в различных хлопкоочистительных заводах сказал зуд по всему телу были очень распространены, и только тогда, когда они взяли Tab. Авил (общий анти-аллергия медицина) каждый день они были в состоянии работать.
Kalibai из Kothra сказала, что она работает в течение 20 лет собирали хлопок и никогда не было никаких симптомов до 2004 года, когда она страдала аллергией очень плохо от сбора хлопка Bt.
Д-р Рамеш банку Saigaon, аюрведический врач, практикует в Aawli, Таль Thikri в районе Barwani. Он сказал, что он уже получил около 150 случаев аллергии от двух селах Aawli и Saigaon в 2005 году. В 2004 году он был около 100 случаев. Он предписывает Dexona впрыска и Levocetrigen для кожи и противоаллергическим капли для глаз.
Доктор Debashish Baner, сельскохозяйственных ученый считает, что Bt-хлопка Bt токсин вызывает во всех тканях в том числе хлопкового волокна.
Команда требует правительство запрос, но это, похоже, услышаны до сих пор.
Bt бактерии и споры были ранее связаны с аллергическими реакциями
Bt-токсины поступают из почвенной бактерии Bacilllus Thuringiensis (Bt), общая штаммы, которые производят большое семейство насекомых Cry белки каждой ориентации различного диапазона насекомых-вредителей. Штаммы Bt были использованы в качестве спреи для борьбы с вредными насекомыми в Соединенных Штатах в течение многих лет перед трансгенными культурами Bt были созданы.
В исследовании, опубликованном в 1999 году финансируемый Агентством по охране окружающей среды США обнаружили, что воздействие Bt брызг "может привести к аллергической сенсибилизации кожи и индукции IgE и IgG антител или как" [5].
Сельскохозяйственные рабочие, кто взял овощи, которые требуют Bt распыления оценивались до и после воздействия Bt брызг, и один и четыре месяца после этого. Две группы с низким, средним и рабочим воздействием непосредственно не подвергается Bt спрей, но работают на разных расстояниях от распыленного поля были также оценены. Исследования включены анкеты, носовые / рот смывах, оценки вентиляционной функции, а также кожные пробы. Чтобы проверить подлинность воздействия на организм присутствующих в коммерческих подготовки, бактерий, выделенных из промывание образцов были протестированы на гены Bt ДНК-ДНК гибридизации. Кровь иммуноглобулинов G и IgE ответ на спор и вегетативных Bt экстракты анализировали.
Положительные кожи укол тесты несколько выдержек споры рассматривались в основном в облучению. В частности, произошло значительное увеличение числа положительных кожных проб для спора экстракты одного до четырех месяцев после воздействия Bt-спрей. Количество положительных ответов кожный тест был значительно больше в высоких, чем в странах с низким или средним воздействием группы работников. Большинство промывания носа культур облучению был положительным для коммерческих организм Bt о чем свидетельствуют конкретные молекулярно-генетических зондов. Специфические антитела IgE присутствовали более работников от воздействия высокой группе, чем в странах с низким и средним воздействия группы. Специфические антитела IgG также встречались чаще в высоком, чем в странах с низким воздействием группы.
В предыдущем опросе общественного здоровья большого числа людей подвергается массивной пестицидов Bt распыления программы [6], некоторые симптомы включают сыпь записан и глубоко опухоль. Один рабочий разработан воспаление кожи, зуд, отек и покраснение кожи с покраснением глаз. Bt культивировали с красными глазами.
В 1992 году, Bt использовался в азиатских моли контроль цыган, и было установлено, что связано с классическим аллергический ринит (воспаление слизистой оболочки носа) симптомы, обострения бронхиальной астмы и кожных реакций среди облученных лиц, сообщивших о возможных последствиях для здоровья после напыления операции [7]. Аналогичные результаты произошло во время очередной Bt распыления в весной 1994 года [8].
Аллергены вызывают 75 процентов случаев астмы
Аллергенности вызывает особое беспокойство, потому что примерно 75 процентов случаев астмы вызваны аллергенами [9] и болезней и смертей в связи с астмой взлетела в последние годы. Астма смерти три раза в Соединенных Штатах с 1 674 в 1977 году до 5 438 в 1998 году. Расходы, связанные с астмой в два раза с $ 6,2 млрд в 1990 году до $ 12,7 млрд в 2000 году [10].
Bt-культуры впервые были введены в США в 1996 году, и значительно расширился по площади земли, поскольку, практически без дополнительных исследований на токсичность и аллергенность белков Cry выпущены в большее и большее изобилие в окружающую среду. Ограниченные исследования, проведенные группой исследователей на Кубе показал, что Cry1Ac является мощным иммуногена, и когда кормить мышей, индуцированного антител аналогичны данным, полученным с холерного токсина. Кроме того, Cry1Ac активно связывается с внутренней поверхности тонкой кишки мышей, особенно с мембранами "кисть границ" в клетках тонкой кишки [11].
Было также показано, что все Cry белков в растениях Bt есть аминокислотной последовательности сходство с известными аллергенами [12-14], и, следовательно, потенциальных аллергенов.
Регуляторы виновным в грубой небрежности
Между тем, биотехнологическая индустрия активно продвигает ГМ-культур во всем мире, особенно с биопестицидов Bt и в развивающихся странах, как Индия и Филиппины. Последний опрос, проведенный финансируемых промышленностью группы ISAAA утверждает, что общая площадь отдана ГМ-культур увеличилось с 81 млн. га в 2004 году до 90 млн. га в 2005 году [15]. Bt-культур в настоящее время составляют 29 процентов от общего числа (18 процентов Bt, и 11 процентов Bt стеками и устойчивость к гербицидам).
Регуляторы продолжают утверждать Bt культур, несмотря на то, что последующие исследования, проведенные как учеными и неправительственными организациями, показали, что Bt-культур не смогли достичь производительности местных сортов [16] и фермеров, которые купили в агрессивной пропаганды оказались в долгах, и хуже, самоубийство [17-18], так что "аграрный кризис" был объявлен в Махараштра.
Последнее свидетельствует о серьезных последствий для здоровья, связанные с Bt-культур идет в подтверждение выводов предыдущих исследований, начиная с 1980-х годов, которые должны были остановить разработку и утверждение культуры Bt то.
В настоящее время, это просто грубой неосторожности не наложить запрет на дальнейшие релизы культур Bt, пока они не были доказаны безопасными полностью независимого расследования.
Массовая гибель в овец, пасущихся на Bt-хлопка
По крайней мере, 1 800 овец сообщил умерших от тяжелой токсичности после выпаса на полях Bt-хлопка всего за четыре деревни в штате Андхра-Прадеш Индии
Доктор Мэй-Ван Хо
Тропа Bt из мертвых овец, плохо рабочих и мертвые деревни в течение трех лет
По крайней мере, 1 820 овец были представлены мертвым после того, как выпас скота на период после сбора урожая хлопка Bt, признаки и посмертные результаты убедительно свидетельствуют они умерли от тяжелой токсичности. Это было обнаружено в предварительном расследовании, проводимом организаций гражданского общества только в четырех деревнях в районе Варангал Андхра-Прадеш в Индии. Реальная проблема, вероятно, будет гораздо больше.
Это последний доклад подтверждает результаты более ранних фактов расследования, а также проведенные организациями гражданского общества, о болезнях в хлопкосеющих хозяйств рабочих и обработчики вызвано Bt хлопка в другой хлопководства государства, Мадхья-Прадеш, в Индии ("Больше болезней, связанных к Bt культуры ", в этой серии).
А не так давно мы сообщали о подобных заболеваний и смертей среди жителей на Филиппинах, связанных с воздействием Bt кукурузы с 2003 года ("GM запрет уже давно, десятки больных и пять человек на Филиппинах", SiS 29).
Это не может быть простым совпадением, что подобные токсины Bt из почвенной бактерии Bacillus Thuringiensis включены в генетически модифицированных сельскохозяйственных культур участвуют во всех этих случаях, но регуляторы не сделали ничего. Дела настолько плохи, что Европейская комиссия выдвинутые обвинения в предвзятости по отношению к биотехнологической промышленности против собственного регулирования безопасности пищевых продуктов тела («Европейский орган по безопасности пищевых продуктов критикой ГМО смещение", в этой серии).
Пастбища, как снижение товарных культур увеличится
Пастбищные угодья в районе Варангал снизилась круто, как коммерческого выращивания культур расширилась в последние годы, и это стало привычным для овец и коз, чтобы иметь возможность пасти на растительных остатков после сбора урожая.
В этом году было несколько сообщений СМИ о резком увеличении смертности овец и коз после выпаса на полях Bt-хлопка. Были подобные сообщения в 2005 году, когда жалобы были поданы с Объединенной Директор сельского хозяйства на несколько НПО, но никаких действий не привело.
В феврале-марте 2006 года пастухи Варангал района вновь сообщили о высокой смертности в свои стада после того, как выпас скота на полях заготовленной Bt хлопка. Некоторые пастухи сообщили в отделе животноводства и просит подтверждения о том, смертей были связаны с пастбища на хлопок Bt.
Тем не менее, не получив ответа, фактов из пяти членов, была сформирована в штате Андхра-Прадеш Пастухи Союза: два члена от антрацена (НПО, работающих по вопросам животноводства), ветеринарных ученый д-р Рамеш и поле исследователь г-н Apparoa, г-н Jamalaiah Секретарь штата Андхра-Прадеш Пастухи Союза, и двое ученых из Центра по устойчивому развитию сельского хозяйства работает над вопросами Bt хлопка, г-н С. Ramprasa и г-н Г. Rajashekar.
Команда путешествовала через три mandals в Варангале района 22 апреля 2006 года и встретился с пастухами и фермерами. Деревни были посетил Ippagudem в Ghanapur мандал, Valeru и Unkkucherla в Dharmasagaram мандал и Maadpalli в Hasanparthi мандал.
Двадцать пять процентов овец мертвым в течение пяти-семи дней
Деревня Ippagudem в Ghanapur мандал имеет 100 семей, принадлежащих к общине пастуха. Сорок пастухов и десять фермеров приняли участие в совещании группы, когда группа посетила. Они сказали, что началось после смерти своих овец пасутся на Bt-хлопок листьев или коробочки. В этом году впервые некоторые пастухи и фермеры выращивают гибриды Bt-хлопка, верить в пропаганду, что они могут получить больше урожая и прибыли. Они начали выпас с конца января по март. Смертей началась в течение недели непрерывного выпаса на остатки Bt хлопчатника. Г-н Дж. Parmesh, одного из пастухов есть понос после употребления мяса пострадавших овец.
Пастухи сказали, что овцы стали «тупой / депрессия" после 2-3 дней выпаса скота, начался кашель с выделениями из носа и разработаны красные поражения в полости рта, стала раздутой и пострадали черно понос, а иногда и прошли красной мочи. Смерть произошла в течение 5-7 дней выпаса. Овцы от молодых ягнят взрослым 1,5-2 лет были затронуты.
Пастухи взяли овец государственной ветеринарной больницы в Варангал для посмертной, некоторые пастухи также исполнили свои собственные посмертные, как это часто практика пастухов через Андхра-Прадеш. Они обнаружили, черные пятна в кишечнике и увеличенный желчный проток и черные пятна на печень. Пастухи сказали, что заместитель директора Центра здоровья животных в Варангале сказал им эти смерти оказался из-за пасущихся на полях Bt-хлопка, как она раньше видела таких случаев. Она прописал лекарства для больной овцы, но очень мало овец ответил, и большинство из них умерли.
Из 2 601 овец, принадлежавшие до 42 пастухов, 651 овец погибли, давая средний уровень смертности на 25 процентов.
Пастух в другой деревне, Akkapalli сообщил, что он выращивается хлопок Bt предыдущего года и позволило его пасти овец, которые привели к смерти людей. В этом году, а он до сих пор выращивают Bt хлопка, он не позволит им пастись на его, и овец не умер.
На пути к Dharmasagaram мандал, команда говорил пастух Шри Kochla Malliah, который имеет 100 овец, а 5 умерли после выпаса на остатки Bt хлопчатника. Он сообщил, что овцы и умер в соседних деревнях Molakagudam, Kunipatti и Kondaparthi
Больше смертей и одинаковые симптомы и в других селах
Двадцать девять пастухи приняли участие в совещании в Valeru деревне Dharmasagaram Мандель. Овцы смерти произошли в феврале - марте 2006 года. Описанные симптомы были идентичны тем, которые сообщали в предыдущем селе.
Из 2168 овец принадлежащий 29-пастухов, 549 овец погибли, еще раз давая среднюю смертность примерно на 25 процентов.
В остальных селах, не было возможности иметь группу встреча с пастухами. Но команда была проинформирована, что поголовье овец составляет около 1 000 человек в Unkkucherla деревни, Dharmasagaram мандал и 150 овец и 70 взрослых овец умерли в течение 4 дней выпаса на Bt-хлопка в феврале-марте 2006 года. В деревне Maadipalli Asanparthi мандал, есть 20 хозяйств выращивания около 3 000 овец, около 400 умерли от выпаса на Bt-хлопка со второй недели февраля по март.
Они взяли своих животных Варангал ветеринарную больницу для посмертного. Заместитель директора Центра охраны здоровья животных, проводившие вскрытия посоветовал им прекратить выпас овец на полях Bt-хлопка, отметив, что смерть может быть связана с хлопком Bt, и прописал лекарства для пострадавших овец.
Члены группы встретились с помощником директора, который проводится после трупов. Отвечая на вопрос, она ответила, что в то время казалось, что смерть произошла после того, как выпас скота на полях Bt-хлопка, и может быть связано с последствиями токсин Bt, не удалось прийти к окончательному выводу, поскольку фермеры также распылять различные типы инсектицидов и пестицидов на сельскохозяйственные культуры, и этот фактор смешивает наблюдений. Она также сказала, что не было наборы или другие объекты, имеющиеся в Департаменте чтобы дать ей возможность приехать в фирму диагноз, что смерть была вызвана хлопка Bt.
Когда его спросили, чтобы увидеть посмертные результаты / отчеты, она сказала, что не разрешается, чтобы показать их в команде, как разрешение совместной директора было необходимо. Но совместное директор не присутствовал в тот день.
Требования для углубленного исследования и мораторий на Bt-хлопка
Авторы заключают, что "предварительная информация, полученная от встречи пастухов через 3 mandals, наводит на мысль, что овцы смертность из-за токсинов, и, скорее всего Bt-токсинов из листвы." Они были поражены, что пастухи из деревень, расположенных в 20-25 км друг от друга, сообщили идентичные истории выпаса на хлопковых полях Bt непрерывно, идентичные симптомы и смерть в течение 5-7 дней выпаса исключительно на Bt-хлопка растительных остатков, в первую очередь на молодые листья и стручки. Вскрытие симптомы, как это наблюдалось пастухи, предложить "сильное раздражение кишечника и связанных с ним органов (желчных протоков, печени), подключенных к поглощению и усвоению пищи и переработки токсинов".
Bt-токсины найдены в Новорожденные причинение пищевой аллергии к аутизму
27 мая 2011 / NewsRelease / - Bt-токсины вызывают вытекающей кишки синдром у новорожденных, а также прохождение непереваренной пищи и токсинов в кровь из кишечника вызывает опустошение. Scientistsfood allergies Ученые предполагают, что это может привести к аутоиммунным заболеваниям и пищевой аллергии. Кроме того, поскольку через гематоэнцефалический барьер не развита у новорожденных, токсины могут проникать в мозг вызывает серьезные когнитивные проблемы. Некоторые медицинские практики и ученые убеждены, что это очевидный механизм аутизма.
Americansgastrointestinaldisorders С генами Bt колонизации бактерий, живущих в пищеварительном тракте Северной Америки, мы ожидаем увидеть рост желудочно-кишечные проблемы, аутоиммунные заболевания, пищевые аллергии, и детство обучения расстройств
Когда американские регуляторы утвержденных генетически модифицированных Монсанто "BT" кукуруза, они знали, что хотел бы добавить, смертельный яд в наши продукты питания. Это то, что он был разработан, чтобы сделать. ДНК кукурузы в оснащена ген почвенной бактерии, называемые Bt (Bacillus Thuringiensis), который производит Bt-токсина. Это пестицид, он разрывается живот некоторых насекомых и убивает их.
Но Monsanto и охране окружающей среды (EPA) поклялся вверх и вниз, что только насекомые, которые будут болеть. digestive system Bt-токсин, утверждали они, была бы полностью уничтожена в пищеварительную систему человека и не иметь никакого влияния на всех нас доверять кукурузных питания потребителей.
К сожалению. Исследование доказанную их неправильно.
Врачи университетской больницы Шербрук в Квебеке нашли в кукурузе Bt-токсина в крови беременных женщин и их детей, а также у небеременных женщин. (В частности, токсин был выявлен у 93% из 30 беременных женщин, 80% из пуповинной крови в своих детей, и 67% из 39 небеременных женщин). Исследования были приняты к публикации в рецензируемый журнал репродуктивной токсикологии.
calling По Почта Великобритании Daily, данное исследование, которое "представляется удар отверстие в" безопасность претензий ", вызвало призывы к введению запрета на импорт и капитального ремонта режима безопасности генетически модифицированных (ГМ) культур и продуктов питания." организаций из Англии в Новую Зеландию, сегодня призывают к расследований и ГМ-культур должны быть остановлено из-за серьезных последствий этого решения.
Links Ссылки на аллергии, аутоиммунных заболеваний и других нарушений
Там уже много доказательств того, что Bt-токсина, вырабатываемого в ГМ кукурузы и хлопчатника является токсичным для человека и млекопитающих и запускает иммунную реакцию системы. Тот факт, что она проходит через наш кровоснабжение, и это проходит через плаценту в плод, может помочь объяснить рост многих заболеваний в США, так как сорта Bt-культуры впервые были введены в 1996 году.
В спонсируемых правительством исследования в Италии, мышей, получавших Монсанто Bt кукурузы показал широкий спектр иммунных реакций. Их повышенный IgE и IgG антител, например, как правило, связана с аллергией и инфекциями. Мыши были увеличение цитокинов, которые связаны с "аллергических и воспалительных реакций." Специфических цитокинов (интерлейкинов), которые были подняты также выше у людей, которые страдают от широкого спектра заболеваний, артрита и воспалительных заболеваний кишечника, в MS и рак:
• Повышенные ассоциаций интерлейкины
• Rheumatoid arthritisosteoporosisprostate cancer IL-6, ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника, остеопороз, рассеянный склероз, различные виды рака (множественной миеломы и рака предстательной железы)
• Ил-13, аллергия, аллергический ринит, ALS (болезнь Лу Герига)
• MIP-1b аутоиммунные болезни и колитов.
• ИЛ-12p70 Воспалительные заболевания кишечника, рассеянный склероз
juvenile Молодых мышей в исследовании также отмечено повышение Т-клеток (Гамма-Дельта), которые увеличились у людей с астмой, а у детей с пищевой аллергией, ювенильный артрит, заболевания соединительной ткани. Кукуруза Bt, который подавался на этих мышей, MON 810, производства той же Bt-токсин, который был обнаружен в крови женщины и плода.
Когда крыс кормили другой Bt кукурузы Монсанто сорта называются ПН 863, их иммунной системы были активированы, показывая увеличение числа базофилов, лимфоцитов и лейкоцитов. Это может указывать на возможность аллергии, инфекций, токсинов и различных болезненных состояний, включая рак. Были также признаки токсичности в печени и почках.
Природные Bt опасно
Фермеры использовали Bt-токсинов из почвы бактерии, как естественный пестицид, в течение многих лет. Но они распыляют его на заводы, где она смывает и разлагается на солнце. Версия ГМ встроенный, каждый растительных клеток имеет свои собственные бутылке с распылителем. Токсин не смывать, она потребляется. Кроме того, завод производства версии яд в тысячи раз более концентрированная, чем спрей, разработан, чтобы быть еще более токсичными, и обладает свойствами известных аллергенов, на самом деле не может аллерген Всемирной организации здравоохранения скрининговых тестов.
Биотехнологических компаний игнорировать существенную разницу между GM и токсинов природного версии бактерий, и смело утверждать, что с естественной спрей имеет историю безопасного использования в сельском хозяйстве, поэтому это ОК, чтобы положить яд непосредственно в пищу. Но даже это требование безопасного использования Bt-спрей игнорирует рецензируемых исследований, показывающих, как раз наоборот.
Когда природные Bt-токсин кормили мышей, у них было повреждение тканей, иммунные реакции, такие мощные, как токсин холеры, и даже начал реагировать на другие продукты, которые ранее были безвредными. Ферма работников, подвергающихся воздействию Bt также показал, иммунные реакции. Собственный эксперт по охране окружающей среды в научно консультативной группы сказал, что эти мыши и исследования сельскохозяйственных рабочих "предполагают, что Bt-белков может выступать в качестве антигенных и аллергенных источников". Но по охране окружающей среды проигнорировали предупреждения. Они также забывают исследования показали, что около 500 человек в штате Вашингтон и Ванкувер показал, аллергические и гриппоподобные симптомы, когда они подвергались спрей, когда он был использован для убийства цыганской моли.
Bt-хлопка связано с человека аллергия, гибели животных
• Индийские рабочие фермы страдают от сыпи и зуда и других симптомов после вступления в контакт с хлопком Bt.
• Теперь тысячи индийских батраков страдают от той же аллергии и гриппоподобные симптомы, как и в Тихоокеанском Северо-Западе просто от обработки генетически модифицированным хлопком растений, которые производят Bt-токсина. Согласно сообщениям и записи врачей, больниц и аптек, а также многочисленные журналистские расследования и тематические исследования, рабочие борются с постоянным зудом и высыпаниями, некоторые антигистаминные препараты принимать каждый день для того, чтобы идти на работу.
• Это становится еще хуже.
Все тринадцать буйвола небольшой индийской деревне умерли после выпаса на один день на растениях Bt-хлопка.
Когда они позволяют скот пастись на хлопок Bt растений после сбора урожая, тысячи овец, коз, буйволов и умер. Многие другие заболели. Я побывал в одном селе, где за семь-восемь лет они позволили их буйволов пастись на живые растения хлопка без инцидентов. Но 3 января 2008 года, они позволили их 13 буйволов пастись на Bt хлопчатника в первый раз. После облучения всего за один день, все погибли. В деревне также потерял 26 коз и овец.
Одно небольшое исследование в штате Андхра-Прадеш сообщили, что все шесть овец, паслись на растениях Bt-хлопка умерли в течение месяца, а три управления кормят природного хлопчатника показали никаких неблагоприятных симптомов.
Жизнь пестицидов заводах внутри нас?
Возвращаясь к Bt-токсина в настоящее время циркулируют в крови взрослых Северной Америке и новорожденных, как она туда добраться? Авторы исследования полагают, что он был поглощен в нормальном рационе канадского среднего класса. Они даже предположить, что токсин может исходить от употребления в пищу мяса животных кормили Bt кукурузы, как наиболее скот.
Я хотел бы спекулировать на еще один возможный источник. Но я предупреждаю вас, что это не красиво.
Только исследование человека кормление каждые опубликованные на генетически модифицированные организмы (ГМО) было проведено на Roundup Ready сои. Вот их обратно истории: Ученые обнаружили бактерии, растущие в свалку химических отходов возле своего завода, сохранившиеся присутствии гербицид Roundup Монсанто. Гербицид обычно убивает бактерии, но организм был некоторый особый ген, который позволил ему выжить. Таким образом, ученые поняли Монсанто "Давайте поставим его в продовольствием!"
Заставив, что гены от бактерий, что в ДНК сои, растения, то выжить в противном случае смертельной дозы гербицида Раундап, отсюда и название Roundup Ready.
В исследование человека, некоторые из предметов было установлено, что Roundup Ready бактерии кишечника! Это означает, что когда-то в прошлом, от еды один или несколько блюд из сои GM, ген, который был обнаружен на свалке химических отходов и вынуждены сои, был передан в ДНК бактерий, живущих в их кишечнике и продолжают функции. Это означает, что долго после прекращения питания ГМО, мы, возможно, еще опасные белки GM производится непрерывно внутри нас.
Когда результаты исследования возникла, финансирование со стороны про-ГМО Правительство Великобритании таинственно высохла, так что они не смогли увидеть, если тот же самый тип переноса генов происходит с генами Bt, скажем, с кукурузными чипсами. Если да, то это означает, что есть Bt кукуруза может оказаться наша кишечная флора в живых пестицидов заводов-постоянное производство Bt-токсина в нашей пищеварительной системы.
Я не знаю, что тест может подтвердить, что это происходит, но изучение Канады может показывать результаты, где Bt-токсины обнаруживаются в крови очень высокий процент людей.
Если «живой пестицидов завод" гипотеза верна, то можно предположить еще больше. Bt-токсина разрывается желудке насекомых. Может ли быть так же нарушения целостности нашей пищеварительный тракт? Биотехнологические компании настаивают, что Bt-токсина не связываться и взаимодействовать с ним стенки кишечника млекопитающих, и, следовательно, людей. Но и здесь они игнорируют рецензируемых опубликовал доказательства того, что Bt-токсина делает мышь связываются с тонкого кишечника и кишечной ткани макак-резусов. В первом исследовании, они даже нашли "изменения в электрофизиологических свойств» орган после Bt-токсин вступил в контакт.
Таким образом, с генами Bt колонизации бактерий, который живет в пищеварительном тракте Северной Америки, то ожидаем увидеть рост желудочно-кишечные проблемы, аутоиммунные заболевания, пищевые аллергии, и детство обучения расстройств, начиная с 1996 года, когда Bt культуры появились на рынке. Врачи сказали мне, что они действительно видят такое увеличение.
Обнаружение Bt-токсин в крови не подтверждают это предположение, но она дает пищу для размышлений. И мы надеемся, что пища без ГМО.
Наш институт ответственных технологий вместе с другими организациями по всему миру призывают к немедленному запрету на посевы ГМ продуктов питания, и начала строгих независимых научных исследований безопасности ГМО в целом, и Bt-токсины, в частности.
Грибковая оккупация
Еще совсем недавно мы даже не подозревали, насколько агрессивны могут быть простейшие микроорганизмы - грибы. Они поражают не только кожу, волосы и ногти, но и внутренние органы (глубокие микозы), составляя сейчас многочисленную группу болезней. О том, как с ними бороться, корреспондент ЗОЖ Татьяна Шибакова беседует с руководителем Центра глубоких микозов, доктором медицинских наук, профессором Софией Алексеевной Буровой и фитотерапевтом, врачом высшей категории Андреем Николаевичем Алефировым.
ЗОЖ: Почему грибковые инфекции становятся все изощреннее и распространяются все стремительнее?
София Бурова: Это наступление началось в эпоху антибиотиков. Микромир в человеческом организме находится в состоянии равновесия. Антибиотики это равновесие разрушают. Если какой-то вид микробов уничтожить, его место займут другие. А некоторые антибиотики, например, тетрациклин, стрептомицин, пенициллин, напрямую способствуют росту грибов. Ситуацию усугубляет лечение искусственными гормональными средствами и цитостатиками.
Хотя решающую роль в распространении болезни играет все же состояние иммунитета. Пока иммунная система в порядке, организм сопротивляется инфекциям. Даже грибок на коже или ногтях сигнализирует о сниженном иммунитете. Открывают дорогу грибковой инфекции тяжелые болезни или хирургические операции, когда сопротивляемость организма снижается.
ЗОЖ: А откуда вообще берутся эти грибы?
С.Б.: Возьмем, к примеру, самое распространенное заболевание - кандидоз, который вызывается условно патогенными дрожжеподобными грибами. Так вот, у здорового человека грибы кандида постоянно присутствуют на коже, слизистых полости рта, в бронхах, кишечнике. И только при определенных условиях становятся причиной болезни. Эти условия таковы: снижение иммунитета, наличие тяжелых заболеваний, трансплантация органов, питание рафинированными продуктами, несоблюдение личной гигиены, беспорядочные половые связи и даже асоциальный образ жизни.
Грибы кандида способны поражать не только кожу, но и внутренние органы, придаточные пазухи носа, суставы. Кандидоз имеет различные клинические формы: воспаление полости рта, бронхит, пневмония, ангина, синусит, энтероколит, "молочница", простатит. Возможны даже кандидозный сепсис и менингит.
ЗОЖ: Что еще в мире грибов опасно для человека?
С.Б.: Особенно трудны для распознавания и лечения плесневые виды микозов. Плесень опасна спорами, которые чрезвычайно легко разносятся в воздухе. Они беспрепятственно проникают в слуховые и носовые проходы. Достаточно бывает одного глубокого вдоха, чтобы споры проникли в бронхи и даже в альвеолы легких. Не случайно самыми распространенными из этой группы заболеваний являются бронхо-легочный аспергиллез, отомикоз (воспаление уха) и грибковый синусит (воспалительный процесс в придаточных пазухах носа).
ЗОЖ: Как можно подхватить плесневый микоз?
С.Б.: Плесневые грибы хорошо растут на старом гнилом дереве, в земле и опавшей листве, на влажных стенах и кафеле, в кондиционерах, на комнатных растениях. Поэтому при ослабленном иммунитете и при наличии хронических заболеваний небезопасно разбирать старые бани, жить или работать в сырых помещениях, заниматься земляными работами и даже разводить цветы на подоконнике. Кстати, в 17-38 процентах случаев бронхиальная астма сопровождается грибковым осложнением.
ЗОЖ: Можно ли заболеть от плесени, которая бывает на продуктах?
С.Б.: Безусловно. Поэтому от всех заплесневелых продуктов нужно избавляться немедленно. Даже если кажется, что они задеты "только с краешка", на самом деле плесень проросла гораздо глубже. К примеру, консервированный компот с пятнами плесени бесполезно спасать фильтрацией или кипячением - это яд. Здесь уже имеет место не заражение живыми спорами плесневого грибка, а отравление его токсинами - микотоксикоз. Плесневые токсины серьезно поражают печень и почки.
ЗОЖ: София Алексеевна, есть ли какие-то особые признаки грибковых инфекций? Можно ли, например, понять, что у тебя не обычная, вызванная патогенными бактериями ангина, а именно грибковая?
С.Б.: Основной признак: не помогают антибиотики. Но это, как вы понимаете, не способ диагностики. Все же нужен специальный анализ. Важна бдительность лечащего врача и самого больного. Должен насторожить сероватый цвет налета на миндалинах, коричневый оттенок мокроты, откашливаемые "слепки бронхов", стоматит с эрозиями и творожистым налетом.
ЗОЖ: Давайте поговорим о лечении глубоких микозов. Верно ли, что они очень трудно поддаются врачеванию?
С.Б.: Грибковые инфекции могут протекать остро, а могут тлеть годами, подтачивая здоровье изнутри. Бороться с ними трудно потому, что больные попадают к врачу, как правило, с запущенной формой болезни. Поэтому лечение должно проходить под наблюдением врача с обязательным использованием системных антимикотиков (противогрибковых препаратов): амфотерицина Б, особенно его липидного комплекса - амфолипа, флуконазола, итраконазола, вориконазола, тербинафина и эхинокандинов.
Очень важно подобрать правильную схему лечения - она индивидуальна для каждого больного. Эффективность антимикотиков значительно повышается при одновременном применении отечественного иммуномодулятора - актинолизата.
Как вспомогательный метод хорошо применять также лечение травами. Они не только смягчают действие медикаментозных препаратов, но и усиливают их эффект.
Андрей Алефиров: Да, грибковая инфекция - вещь упрямая. Тут еще важно учитывать, что любой микоз пробивает в иммунитете человека серьезную брешь. Поэтому закономерно, что впоследствии болезнь возвращается вновь и вновь. Приходится думать и о том, как разорвать этот патологический круг.
Вылечить системный микоз у ослабленного больного одними только травами довольно сложно. Но на практике я неоднократно убеждался в поразительной эффективности лечения травами даже системных микозов.
ЗОЖ: Андрей Николаевич, в чем особенности траволечения глубоких микозов?
А.А.: Растений, имеющих противогрибковое действие, очень много. Все они делятся на две группы: для местного и внутреннего применения. Но при лечении микозов требуются еще средства, эффект которых был бы направлен на усиление собственных защитных сил организма.
ЗОЖ: Схема лечения для каждого вида болезни особая?
А.А.: Нет, канва одна, поскольку лечение травами захватывает практически все органы и системы. Оно проходит в четыре этапа.
1-й этап длится 2-3 недели. В этот период происходит очищение организма от токсинов, настройка работы печени, кишечника, органов иммунной системы, эндокринных регуляторных систем. Вот примерный состав сбора.
Взять в равных количествах хвощ полевой (трава), крушину ломкую (кора), золототысячник кентаврский (трава), арнику горную (цветки), цетрарию исландскую (слоевище). 1 ст. ложку смеси залить стаканом воды, 15 минут держать на водяной бане. Настоять полчаса, процедить. Пить по 1/3 стакана 3 раза в день за 30 минут до еды.
2-й этап - 2-3 месяца. Собственно противогрибковое лечение. Для приема внутрь: фиалка трехцветная, дурнишник обыкновенный, герань полевая, донник лекарственный, лабазник вязолистный - по 1 части, ряска малая - 2 части, тысячелистник обыкновенный - 3 части, 1 ст. ложку смеси залить стаканом воды, 15 минут держать на водяной бане. Настоять полчаса, процедить. Пока отвар горячий, добавить в него 1,5 мл 5%-ной настойки корней молочая Палласа. Пить по 1/3 стакана 3 раза в день за 30 минут до еды.
ЗОЖ: Позвольте уточнить! Один и тот же отвар пить и при стоматите, и при "молочнице"?
А.А.: И даже при наружном поражении кожи или ногтей! Кроме того, при каждой форме болезни дополнительно применяются свои средства. При грибковых поражениях желудочно-кишечного тракта (кстати, о самой запущенной его стадии нередко свидетельствует кандидоз полости рта) наиболее эффективны: алтей, тысячелистник, мята, одуванчик, горечавка, жостер, лабазник, горчица, хмель. Каждой травы взять поровну (1ст. ложку смеси с верхом заварить стаканом кипятка, настоять до остывания, выпить в течение дня в 3-4 приема).
При грибковых пневмониях, бронхитах и бронхиальной астме помогут: фенхель - бедренец, иссоп, истод, дудник, багульник, бузина.
При поражении мочевыводящих путей (например грибковом цистите) лучше всего подойдут лапчатка гусиная, пижма обыкновенная, марена красильная, ромашка, плющ.
При вызванных грибком болезнях глаз используют водные отвары очного цвета, а также тысячелистник, аир.
При кандидозе влагалища - корень и семена щавеля конского, отвар корней кубышки желтой, травы соссюреи иволистной, луба барбариса, листьев бархата амурского.
Дозировка и способ применения - такие же, как в рецепте при грибковых поражениях желудочно-кишечного тракта.
ЗОЖ: Как закрепить успех лечения?
А.А.: Для этого существует 3-й этап, который длится 2-3 недели и повторяет состав 1-го этапа. Параллельно подключаются средства, нормализующие микрофлору кишечника. Например, хилак форте: по 30-40 капель три раза в день во время еды. И, наконец, 4-й этап - до 2 месяцев. Это профилактика. Вот примерный состав витаминного сбора с травами, которые тонизируют и стимулируют организм, так называемыми адаптогенами: рябина бузиполистная (плоды), шиповник майский (плоды), крапива двудомная (трава), смородина черная (лист), тысячелистник обыкновенный (трава), земляника лесная (плоды или лист), ежевика (лист), взятые поровну. 1 ст. ложку смеси залить стаканом воды, 15 минут кипятить на водяной бане. Настоять полчаса, процедить. Пить по 1/3 стакана 3 раза в день за 30 минут до еды.
А вот такие адаптогены, как женьшень, элеутерококк, родиола розовая, аралия, применяются исключительно в осенне-зимний период. Например, в отвар трав, пока он горячий, добавляется 40-50 капель 10-процентной аптечной настойки родиолы розовой.
Дополнительную информацию о лечении грибковых инфекций вы можете получить в Московском Центре глубоких микозов, тел.: 8(495) 483-56-83 и у доктора А. Алефирова, тел,; 8 (812) 972-58-27.
Амазонские грибы оказались способны питаться пластиком
Группа биохимиков из Йельского университета (Yale University) обнаружила, что обитающий в тропических джунглях Эквадора эндофитный гриб Pestalotiopsis microspora способен питаться, переваривая полиуретан.
Ученые надеются, что использование микроорганизмов с такими свойствами поможет решить проблемы с утилизацией строительных и производственных отходов. Статья исследователей опубликована в журнале Applied and Environmental Microbiology, а ее краткое изложение приводит сайт Physorg.com.
Эндофитные грибы обитают в проводящих тканях растений, не нанося им существенного вреда. Во многих случаях они даже делают растение более устойчивым к недостатку воды и воздействию насекомых. Однако, для того чтобы проникнуть внутрь растения им требуется растворить кутикулу – тонкую пленку, покрывающую листья и стебли. Для этого у грибов вырабатывается определенные ферменты.
Ученые обнаружили, что Pestalotiopsis microspora вырабатывает фермент серин-гидролазу, с помощью которой он и способен разлагать полиуретан. Более того, вновь открытый гриб способен выживать в среде полностью состоящей из полиуретана, причем как при наличии кислорода, так и при его отсутствии.
Полиуретан широко применяется в промышленности и строительстве. В частности для изготовления уплотнений, прокладок, клеев, герметиков, деталей машин. Он устойчив к агрессивным средам (например, кислотам) и труден в переработке. Из-за этого большинство свалок промышленных отходов по большей части состоят из изделий, содержащих полиуретан.
Йельские биохимики считают, что ранее неразрешимая проблема безопасной утилизации полиуретана теперь может быть решена путем искусственного культивирования Pestalotiopsis microspora на свалках промышленных отходов.
Известно много регуляторов роста растений, из которых 88 препаратов разрешено к применению в России в сельском и лесном хозяйстве. Большая часть этих препаратов – химические на основе гиббереллиновых и гуминовых кислот, парааминобензойной, индолилуксусной, индолилмасляной и пиколиновой кислот. Доля биологических препаратов составляет не более 7 %.
Цель наших исследований – разработка нового поколения биологических стимуляторов роста. Их источником являются эндофитные грибы-симбионты, обитающие внутри растений: в корнях, стеблях. Исследования проводятся в рамках работ Международного конгресса (ICOM) по микоризе.
Отбор образцов растений для выделения эндофитных грибов проводили в естественных условиях. Для выделения эндофитов использовали корни и стебли растений. Образцы обрабатывали растворами этилового спирта, перекиси водорода и мирамистима в течение 1-10 минут. Обработанные части растения помещали в жидкую модифицированную среду Гельцер, содержащую глюкозу, соли. Культивирование проводили в оптимальных условиях аэрации, температуры и перемешивания. Культуральные жидкости использовали для выделения комплекса биологических стимуляторов, содержащих цитокинины, гиббереллины, ауксины и другие гормоны роста. Активность определяли на проростках гороха и амаранта.
В результате исследований выделено около 50 культур грибов-продуцентов, обладающих комплексной активностью фитогормонов. Разработан эффективный способ выделения грибов, глубинный способ культивирования грибов-симбионтов в течение не более 5-7 дней. Получены 37 новых препаратов из грибов, выделенных из цветов, овощных культур, лекарственных растений.
Полученные биопрепараты являются прекрасной основой для изготовления новых видов биотехнологической продукции – товарных форм комплексных фитогормонов, способных повысить урожайность растений до 30-50 %, снизить заболеваемость, ускорить созревание урожая на 2-3 недели, повысить морозо- и засухоустойчивость, всхожесть семян и клубней.
3. Эндофитные микроорганизмами:
Ваше мнение о насекомых и последних достижений в области тропических растений
4. Жоао Лусио Асеведо *
Escola улучшенный де Agricultura "Луис де Кейруш"
Университетом де Сан-Паулу
PO Box 83, 13400-970 Пирасикаба, Сан-Паулу, Бразилия
Nucleo Integrado де Biotecnologia
Университетом де Mogi Das Cruzes
Моги дас Cruzes, Сан-Паулу, Бразилия.
Тел: 55-19-429-4251 Факс: 55-19-433-6706
Электронная почта: jazevedo@carpa.ciagri.usp.br
5. Вальтер макароны младший
Escola улучшенный де Agricultura "Луис де Кейруш"
Университетом де Сан-Паулу
PO Box 83, 13400-970 Пирасикаба, Сан-Паулу, Бразилия.
Электронная почта: wmaccher@carpa.ciagri.usp.br
6. Хосе Перейра Odair
Faculdade де Ciencias Agrárias
Universidade сделать Амазонас
Campus Университарио, 69077-000 Манаус, Амазонас, Бразилия.
Электронная почта: odair@online.unaerp.br
7. Welington Луис де Араужо
Escola улучшенный де Agricultura "Луис де Кейруш"
Университетом де Сан-Паулу
PO Box 83, 13400-970 Пирасикаба, Сан-Паулу, Бразилия.
Электронная почта: wlaraujo@carpa.ciagri.usp.br
8. * Переписку
9. Ключевые слова: биологический контроль, эндофитные бактерий, эндофитные грибов, насекомых-вредителей, тропический эндофитами.
Открытая дискуссия
Абстрактный
Перепечатка (BIP)
Перепечатка (PDF)
Абстрактный
Статья
Ссылки
11. В последние два десятилетия большое количество информации о роли эндофитные микроорганизмов в природе была собрана. Возможность колонизации внутренних тканей хозяин сделал эндофиты ценным для сельского хозяйства в качестве инструмента для улучшения урожая производительности. В этом обзоре мы рассмотрели основные темы, касающиеся борьбы с насекомыми-вредителями на эндофитные микроорганизмов. Несколько примеров борьбы с насекомыми, описаны, в частности тех, которые связаны взаимодействия грибов и трав с пастбищ странах с умеренным климатом. Механизмы, с помощью которых эндофитные грибов борьбы с насекомыми-атаки перечислены и включают в себя токсины производства, а также влияние этих веществ на растения и животных и как их производство могут быть затронуты генетических и экологических условий. Важность эндофитные грибов энтомопатогенных для борьбы с насекомыми также рассматривается. В литературе показано, не хватает информации о эндофиты из тропических хозяев, которые более серьезно пострадали от вредителей и болезней. Имея это в виду, мы включили в обновление и обширная литература, в данном обзоре, о новых данных из тропических растений, в том числе характеристика эндофитные грибков и бактерий микрофлоры из нескольких деревьев Амазонки, цитрусовые, лекарственные растения и другие.
Статья
Абстрактный
Статья
• Эндофитные микроорганизмов
• Ранее сообщалось о эндофитные микроорганизмов дюйма ..
• Воздействие эндофитные микроорганизмов к ...
• Эндофиты и снижение заболеваемости ...
• Эндофиты не снижая насекомых атаки хозяев
• Механизмы борьбы с насекомыми отображаются ...
• Генетические и экологические изменения влияют ...
Ссылки
12. Природные и биологические методы борьбы с вредителями и болезнями культурных растений, влияющих получила много внимания в последние десятилетия, как способ сокращения использования химических продуктов в сельском хозяйстве. Биологический контроль был часто используется в Бразилии, поддерживается развитие фундаментальных и прикладных исследований в этой области не только в нашей стране, но и в Южной Америке, как это можно найти в ряде обзоров ( Лекьюона, 1996 ; Алвес, 1998 ; Мело и Асеведо, 1998 ). На самом деле, имея огромный agriculturable области и большая часть ее территории в тропическом регионе, Бразилии и всей Латинской Америке, показывают их сельское хозяйство серьезно пострадавших от сельскохозяйственных вредителей. Использование агрохимикатов, хотя снижение атаки насекомых и фитопатогенных микроорганизмов, по-прежнему представляет собой большую опасность для полевых работников и потребителей. Кроме того, их использование в некоторых случаях, экономически невыгодно. Контроль вредителей и болезней с помощью биологических т.е. процессы, использование энтомопатогенных микроорганизмов, или те, которые тормозят / раздражать других патогенных микроорганизмов, растений, является альтернативой, которая может способствовать сокращению или прекращению использования химической продукции в сельском хозяйстве.
13. Сельское хозяйство по своей природе является antiecological и с использованием орудий в качестве удобрения в больших масштабах, инсектициды, фунгициды, гербициды и препараты, антибиотики, глубокие биологические изменения которые происходят. Эти продукты, такие как инсектициды и фунгициды, целью борьбы с вредителями и фитопатогенных грибов. Тем не менее, они несут ответственность за устранение важных видов насекомых, которые контролируют другие вредители и микроорганизмы, которые выполняют важную роль в окружающей среде, подавляя рост и размножение других микроорганизмов. Одна группа микроорганизмов, которые оказывают влияние этих антропогенных модификаций эндофиты, который включает в себя главным образом грибами и бактериями. Эндофитные микроорганизмы являются те, которые обитают внутри растения, особенно листья, ветки и стебли, то есть не по-видимому вред хозяина ( Асеведо, 1998 ). В 70-х годов, эндофиты изначально считается нейтральным, не вызывая ни преимуществ показывает ущерб растениям, но позже они начали лучше изучены. К тому времени можно было сделать вывод, что во многих случаях они играли важную роль в принимающих защиту от хищников и болезней.
14. В настоящем обзоре мы остановимся на примерах связи между эндофитные микроорганизмов и растений, особенно тех, которые в результате борьбы с насекомыми. Кроме того, наша цель обновления литературы по эндофиты с новой информацией, поступающей из тропических растений.
15. Эндофитные микроорганизмов
16. Все микроорганизмы, которые живут, по крайней мере, за один период их жизненного цикла, интерьер овощей, можно рассматривать как эндофита. Различие между эндофиты, эпифиты (те, которые живут на поверхности растений) и фитопатогенов (те, которые вызывают болезни растений) является чисто дидактический смысл. Существует градиент разделяя их и, таким образом, он приходит к тому, что это очень трудная задача, направленные на установление различать каждой категории. Для более подробной информации на эту тему мы предлагаем обзор Асеведо (1998) и книги Redlin и Carris (1996) , Исаак (1992) и Fokkema и Ван ден Хойвел (1986) . Mycorrhyzae и азотфиксирующих бактерий живут в интимные отношения со своими хозяевами и могут рассматриваться как эндофитные микроорганизмов. Тем не менее, mycorrhyzae отличаются от других эндофиты корень в том, что они обладают внешними структурами, как гифы. Кроме того, азот-фиксации эндофитные бактерий, таких как Rhizobium, которые формируют внешние структуры, называемые узелки, которые отличаются от других корневых эндофитные бактерий. Эти две группы микроорганизмов, хорошо известны и широко изучается и, следовательно, не будут дополнительно рассмотрены в этом обзоре, за исключением определенной темы, касающиеся эндофитные бактерии diazotrophic.
17. Хотя они уже были описаны в прошлом веке, эндофитные микроорганизмы только уделялось большое внимание в последние 20 лет, когда их способность защитить своих хозяев от насекомых-вредителей, возбудителей болезней и даже домашние травоядные животные, как овцы и крупный рогатый скот был признан. Как эндофитные грибки и бактерии начали лучше проанализировать, стало ясно, что они могут предоставлять и другие важные характеристики растений, таких как большую устойчивость к стрессовым условиям (например, воды), изменения в физиологических свойств, производство фитогормонов и других соединений биотехнологического интерес (например, ферментов и лекарственных препаратов). В дополнение к экономическим аспектам, изучение эндофитные микроорганизмов имеет сильные научные интересы, касающиеся открытия новых видов микробов, в основном, когда тропические хостов исследованы.
18. Ранее сообщалось о эндофитные микроорганизмов в борьбе с насекомыми-вредителями
19. В начале 80-х годов специализированной литературе опубликованы первые сообщения показывают, что эндофитные микроорганизмов, в этом случае грибы, могут играть важную роль в растениях. Было показано, что присутствие этих микроорганизмов в их соответствующих узлов может привести к снижению насекомыми. Ориентир доклады по этому вопросу началась в 1981 году, менее чем за два десятилетия назад. С 1981 по 1985 год, который можно рассматривать исторический период, в поле, было показано существование защиты растений от насекомых травоядных дается эндофитные микроорганизмов. Характер защиты и переменных, используемых в процессе были сначала решить.
20. Уэббер (1981) , вероятно, первым исследователем, сообщают пример защиты растений, выдаваемых эндофитные гриб, в котором эндофита фомопсису оЫопда охраняемой вязов против brevilineum жук Physocnemum. Было отмечено, что эндофитные гриб P. оЫопда был ответственным за снижение распространения голландской болезни вязов возбудителя Ceratocystis ulmi, контролируя ее вектор, brevilineum Жук П.. Автор связанные репеллент эффект наблюдался на насекомых токсичных веществ, производимых грибами. Это было подтверждено четыре года спустя Claydon соавт. (1985) , который показал, что эндофитные грибов семейства Xylariacea синтеза вторичных метаболитов в ведущих род Fagus и что эти вещества влияют на личинок жуков.
21. Другие ранее замечания по борьбы с насекомыми-вредителями на эндофитные грибы у Funk и др.. (1983) показывает защиты райграс пастбищный Lolium perenne L. от дерново мотылька. Гейнор и Хант (1983) наблюдали в нескольких ryegrasses, что высокие уровни инфицирования грибами коррелирует со снижением частоты атаки аргентинских steem долгоносика, Listronotus bonariensis. Авторы также показали, что эти ассоциации могут быть сложными и такими факторами, как уровень азотных удобрений может также влиять на атаку частоты. С той же насекомых завод взаимодействия, в Новой Зеландии, Баркер и соавт. (1984) и др. Prestidge. (1984) заметил, что растения бесплатно эндофитные грибов рода Acremonium, в настоящее время классифицируется как Neotyphodium (в данном обзоре оба названия будут использоваться в соответствии с первоначальным отчетов) серьезно атакован. Lasota соавт. (1983) было также связано в белой ели Picea glauca, смертность Homoptera Adelges аЫеИз когда галлы заражены эндофитные sphaerosperum Cladosporium гриба. В Л. perenne и представителей рода Cyperu с, увеличение веса и выживания насекомых-вредителей, Spodoptera frugiperda, пострадавших от эндофитные грибы как Balansia cyperi ( глина и др., 1985. , 1985b ; . Харди и др., 1985 ). Исследования, связанные с этим насекомым-вредителем, затрагивающих различные виды Lolium также которые проводятся защелки и соавт. (1985b) с двумя эндофитные грибов, Acremonium lolii и член рода Gliocadium. Авторы обсуждают преимущества и риски, связанные с увеличением производства токсина, чтобы борьба с насекомыми и в результате вреда домашними животными, которые питаются этими растениями. Они отметили также, что Acremonium пострадали тли питаются члены родов Lolium и овсяницы ( защелка и соавт., 1985a) . Ахмад и соавт. (1985) проверить подобные эффекты того же грибы на кузнечика Acheta Domesticus. Джонсон и др.. (1985) , с помощью выбора тесты показали, что насекомые будут питаться эндофита без растений Festuca, а не на зараженных образцов.
22. Эти примеры из предыдущих докладов в литературе, свидетельствуют не только о важности микроорганизмов в борьбе с насекомыми-вредителями в сельском хозяйстве, но и разнообразие механизмов контроля отображаются эндофитами. Роль грибов в эндофитные борьбы с насекомыми была предметом нескольких обзоров ( Saikkonen и др., 1998. , Carroll, 1991 ; 1995 ; Брин, 1994 , глина, 1989 ). В этом обзоре основным темам, связанным с борьбы с насекомыми-вредителями на эндофиты будут решаться совместно с точки зрения применения этих знаний для развития биологического контроля с помощью классической и молекулярной биологии.
23. Воздействие эндофитные микроорганизмов к насекомым
24. В дополнение к ранее докладах говорилось выше, большое количество данных было собрано о последствиях эндофитные микроорганизмов к насекомым. Было проверено, что процесс защиты растений способствует эндофиты является более сложным, чем можно было ожидать. Эндофиты не может рассматриваться, таким образом, волшебный ящик для herbivory управления. Хотя, в большинстве опубликованных докладов по этому вопросу они показывают мутуалистических взаимодействия, то есть положительного в отношении хозяина и отрицательно насекомых-вредителей, и есть также сообщения о нейтральной или даже антагонистических взаимодействий. Почти всю совокупность исследований, проведенных была выполнена с растений умеренного климата, в частности, выпас трав, как овсяница луговая, овсяница arundinacea Schreb.and L. perenne L. Они растений большое значение для страны в Океании, Европы и США, где они широко используются на корм скота. Только на юго-востоке США есть 10 миллионов гектаров культурных Festuca ( глина, 1989 ) С другой стороны, опьянение, потеря веса, снижение производства молока и других проблем у крупного рогатого скота питаются эти растения были обнаружены давно . Таким образом, корреляция между негативное влияние на травоядных домашних животных и насекомых стало очередным шагом решать.
25. Эндофиты и снижение заболеваемости насекомых растений-хозяев
Эндофиты и снижение заболеваемости насекомых растений-хозяев
26. В дополнение к докладам, упомянутых выше ( Webber, 1981 , Funk и др., 1983. ; Гейнор и Хант, 1983 ; Lasota и др., 1983. ; Баркера и др., 1984. ; Prestidge и др., 1984. , Ахмад и др., 1985. , глина и др., 1985. , 1985b ; Claydon и др., 1985. ; . Харди и др., 1985 ; защелки и др., 1985. , 1985b ; . Джонсон и др. 1985 ), что коррелирует с грибами эндофитные негативных последствий по отношению к насекомым, другие отчеты продолжали накапливаться и в последующие годы. Некоторые из них будут представлены здесь, но мы должны иметь в виду, что большинство из них относятся к принимающей F. arundinacea и L. perenne. На самом деле, Клей (1989) подчеркнул, что, хотя многие эндофитные грибы уже были выделены из 80 видов трав в странах с умеренным климатом, только шесть родов являются наиболее частыми среди них Acremonium. ситуации, так как обзор Клея (1989), около десяти лет назад, получила незначительные изменения. Например, в L. perenne, Ахмада и др.. (1986) показали, что голубой траве billbug Sphenophorus parvulus реже на растениях, инфицированных эндофитные грибов. Кроме того, Ахмад и соавт. (1987) проверены те же результаты в травах нападению Южного armyworm Spodoptera eridania. Саха и др.. (1987) , изучая эндофиты в изобразительном овсяница, проверить, что эндофитные грибов из рода Acremonium были связаны с принимающими сопротивление Blissus leucopterus hirtus и то же наблюдение было сделано Mathias и соавт. (1990) , в L. perenne - А. lolii взаимодействия. Киндлер и соавт. (1990) , проверить, что Acremonium сократить нападения тли Diuraphis noxia в Lollium, а также в Festuca и те же наблюдения были сделаны Клемент и соавт. (1990, 1992) . При взаимодействии F. arundinacea / A. coenophialum, защита от цикадкой и froghopper especies была очевидна, особенно в период высокой заболеваемости насекомых ( Muegge и соавт., 1991 ). Eichenser и Дальмана (1992) проверено снижению выживания и размножения ставки тли Rhopalosiphum PADI в том же взаимодействия.
27. Канда и соавт. (1994) сообщили о предпочтении личинок из мятлика лугового мотылька Parapediasia teterrella для диет с эндофита без растений L. perenne и Ф. arundinacea, до точки, что личинки будут голодать до смерти, если только растения заражены Acremonium были доступны. В поле эндофита без вида были жестоко атакованы насекомыми, а инфицированных Acremonium остался почти без личинок насекомых.
28. Как видно, более подробно, эндофитные грибов (Clavicipitaceae, аскомицетов) синтез алкалоидов во время заражения растений, уменьшая выживания и развития С. frugiperda в Graminae и осоковых. В муке жука Tribolium castaneum, диеты состоит из измельченных семян F. arundinaceae и L. perenne инфицированных эндофитные грибов привело к снижению зараженности семян и насекомых роста, особенно в F. arundinacea ( Cheplick и глины, 1988 ). Авторы пришли к выводу, что это общая характеристика инфицированных травы, то есть, насекомым-вредителям и последующего повышения производительности растений в природе.
29. Учитывая, другие травы, исследования редки. Тем не менее, главного процесса защиты отображается эндофитные грибков против насекомых, кажется, вообще. Например, спиртовых экстрактов из мятлик ampla заражены или нет Neotyphodium typhnium анализировали против личинок комаров. Только выдержки из инфицированных растений были эффективны против насекомых, в то время как экстракт, полученный непосредственно из грибов не было ( Ю. и соавт., 1998 ).
30. Несмотря на то, растений, кроме травы могут быть защищены эндофиты, данные о таких случаях не столь убедительным, ни много. Шервуд-Пайк и др.. (1986) описаны в дуб (Quercus зр.), роль эндофитные гриб Rhabdocline parkeri против насекомых Contarinia зр. Петрини и др.. (1989) обнаружили, что грибы эндофитные Phyllosticta зр. и Hormonema dematioides преобладали в пихты Abies balsamea. Первые грибы колонизировали преимущественно раздражали иглы нападению Paradiplosis tumifex, будучи кандидатом для биологической борьбы. В черной ели Picea Мариана, Джонсон энд Уитни (1994) обнаружили, что 21 гифы экстракты из 100 были токсичны для Choristoneura fumiferana и экстракты грибов, выделенных из старых листьев были более эффективны, чем молодые в клеточной культуре. Сухого веса и развития личинок кормили экстракты гифы были уменьшены.
31. Описанные выше результаты показывают эффективность некоторых эндофитные грибов в снижении хозяин повреждения спровоцирован насекомых. Примеры, приведенные до сих пор относятся исследований, проведенных в полевых и лабораторных условиях, а также сравнение полевых и лабораторных экспериментальных данных. Выбор тестов на диетах, состоящий из эндофиты свободные и зараженные растения часто используются вместе с несколькими комбинациями выбор. Хотя, большинство работ упомянутых выше весьма убедительные результаты не всегда закончить в борьбе с насекомыми на эндофитами. Как будет показано ниже, есть случаи, нейтралитет или даже улучшения производительности насекомых в растениях колонизирована эндофитные микроорганизмов.
32. Эндофиты не снижая насекомых атаки хозяев
33. Хотя во всех приведенных примерах наблюдается насекомых в результате наличия эндофитные грибов в хозяев, это не всегда очевидно. В 1986 году Kirfman , изучал связь между эндофита заражения насекомыми и изобилие в F. arundinacea. Некоторые Cicadellidae видов и Chrysomelidae Chaetocnema pulicardia, снижение числа с последовательным увеличением эндофитами. Тем не менее, было сопутствующее увеличение численности других видов Cicadellidae (Exitianus exitiosus) и насекомых из рода Bruchomorfa. Авторы считают, что ликвидация токсичных эндофиты от луга вызовет биологических дисбаланс, что приводит к повышению заболеваемости некоторых насекомых-вредителей и снижение других. В первой половине 90-х годов, Брин (1993a, 1993b) разработала широкий исследования с эндофиты рода Acremonium в несколько видов turfgrasses в связи с нападением трех видов тлей и двух видов чешуекрылых, С. frugiperda и С. eridania. Хотя, в большинстве случаев наблюдается снижение насекомых выживания, каждый случай был рассмотрен отличается от других. Это говорит о том, что завод генотип, эндофита и насекомых должны быть проанализированы отдельно, потому что, в зависимости от условий, контроль не может быть достигнуто или даже противоположный эффект может возникнуть, например, увеличение заболеваемости вредителей в присутствии эндофита .
34. Таким образом, наличие эндофиты, даже тех, которые принадлежат к группам, где некоторые члены известны для борьбы с насекомыми, не всегда приводит к эффективной борьбы с вредителями. В дуба, исследования, проведенные в течение четырехлетнего периода показали, что существуют сезонные различия, касающиеся наличия эндофитами. В этом случае частота Lepidoptera leafminer Cameraria зр. не был изменен эндофита, а в некоторых случаях была выше частота вредителей, совпадающий с ростом эндофитами. Эти результаты свидетельствуют о том, что leafminer способствует вступление и колонизации эндофитные грибов ( Faeth и Хаммон, 1996; 1997a ).
35. Эксперименты с дуба растения заражены или нет гриба Asteromella зр. не показали существенных различий в размерах и в период выживания личинок насекомых. В дополнение к Asteromella, другие эндофиты как Plectophomella зр. и нитчатые дрожжи также анализируются и в этих случаях, личинки питаются листьями колонизирована два из этих грибов показал более медленное развитие ( Faeth и Хаммон, 1996; 1997a, 1997b ). В риЬезсепз Betula, это не было обнаружено какого-либо влияния на эндофиты по контролю листоед Phratora Polaris ( Лаппалайнен и Хеландер, 1997 )
36. Мерфи и др.. (1993) анализируются в F. arundinacea влияние эндофитные грибов на вид billbug (род Sphenophorus), отвечающий за снижение дерном, покрывающие до 25% при отсутствии эндофитами. В вредителей, как дерн webworms и scarabeid личинки личинки, ведущий защиту, грибами наблюдается в некоторых случаях и другие различия, наблюдаемые между эндофита свободные и зараженные растения не были значимыми.
37. С другой стороны, в некоторых случаях было никакой защиты против японского жука Popillia японской и Cyclocephala lurida когда предпочтение Испытания проводились с диеты, содержащие эндофита свободные и зараженных растений ( Crutchfield и Поттер, 1994 ). Льюис и Клементс ( 1986) также не наблюдается увеличение сопротивления против личинок дрозофилы Oscinella SPP. В травах, когда оба вида растений диеты были протестированы.
38. Ситуации, в которых контроль не был достигнут, можно объяснить поведение насекомых на растении. В чрезвычайно мобильным насекомых, таких как третьего возраста в Hemiptera волосатые клоп-черепашка ошибка Blissus lucopterus, интенсивное движение в сторону Кентукки растений мятлик не заражены Acremonium снизился потенциал эндофита как борьба с вредителями ( Каррьер и соавт., 1997 ). В других случаях, небольшое количество алкалоидов накапливается в кормовых растений можно объяснить отсутствие различий в весе, личинки выживания и, когда взрослые появление насекомых кормили растения заражены или нет грибка. Это тот случай, сообщает Льюис и Vaugham (1997) , изучая Tipula SPP. Личинки питаются Л. perenne заражены грибом Neotyphodium lolii.
39. Похоже, что первоначальный переоценили перспективы эндофита направленного насекомых постепенно быть ограничены. Например, в четырех штаммов дикого ячменя заражены грибом Neotyphodium, два показали снижение плотности тли Diuraphis noxia, а две другие не показали отличий от эндофиты без завода ( Клемент и соавт., 1997 ). Таким же образом, Тиббетс и Faeth (1999) исследовали воздействие Neotyphodium, введенные на два типа овсяницы, против leafcutter муравей Acromyrmex лишай. Эксперименты, где муравьи могли выбирать между эндофита без диет и зараженные растения были выполнены. Анализы, где только пораженные растения были предложены также которые проводятся, чтобы определить гриб воздействия на вредителей выживания и развития. В предпочтение тесты, эндофита без растений только одного типа были предпочтительнее. В экспериментах, которые представлены только зараженные растения, королевы не сохранилось более шести недель. Тем не менее, последствия были весьма разнообразны и зависят от генотипа и грибковых хозяина, в дополнение к факторам окружающей среды ( Тиббетс и Faeth, 1999 ).
40. В интересном исследовании, Уилсон и Кэрролл (1997) исследовали систему, в которой эндофитные гриб вызывает гибель галловой насекомых Besbicus Mirabilis, но не Bassettia ligni, как питание на том же заводе. Было отмечено, что формирование галлов, Б. Mirabilis обходит листьев части, где эндофита чаще найдено. Однако в связи с выбором давления выпаса травоядных животных и развитие ограничений, насекомых был вынужден сформировать галлы на листе части, кроме тех, эндофита без, в результате чего наблюдаемая смертность. Тем не менее, Б. ligni занимает весьма зараженной зоны в лист лист, где эндофита не имеет рост активности. Кроме того, появление на желчном B. ligni происходит гриба достигает своей высшей инфекции плотности, так что этот вид не входит в контакт с инфицированными тканями очень долго.
41. Кэрролл (1995) , в обзоре о эндофиты от лесных существ, под сомнение большинство работ по воздействию грибков эндофитные как mutualists в контрольной растительноядных насекомых. По его словам, более убедительные доказательства должны быть получены на эти эффекты, и для этого есть необходимость, чтобы показать, что грибы обитают тканей, которые преимущественно нападению насекомых. Там должно быть и соотношение между эндофита заражения и снижения herbivory или насекомое смерть и, наконец, эндофита свободных и зараженных растений и насекомых судьбы в обоих случаях должны быть сопоставлены. Он также утверждал необходимость доказать, что грибы выделяют токсины. В большинстве работ сделано на эту тему, некоторые, но не все эти доказательства упомянутых выше не наблюдалось. Кроме того, он обратил внимание на то, что большинство данных было получено с насекомыми, эндофита и хозяин, тогда как в природе проблема является гораздо более сложным, взаимодействие между эндофиты несколько травоядных, хост и других растений сожительствуют в одном пространстве . Другие проблемы, те трудности, чтобы добиться успеха в прививки эндофита успешно и в доказательстве токсинов лесом эндофиты в естественных условиях. Кэрролл (1995) выдал фактор коэволюции учетом взаимодействия эндофита-хозяин-насекомых. These three components have long evolutionary histories and, according to the author, they should live in harmony, except in unusual and artificial conditions as those of the modern agriculture. That makes the factor coevolution not so important, so in new conditions the interactions may be modified. We should remember that agriculture practices have only 10 thousand years, compared to millions of years of coevolution. Thus, agrochemical use, climate changes and, modifications in soil and cultural practices turn the interaction of the three components not much predictable.
42. Механизмы борьбы с насекомыми отображается эндофитные грибов
43. С первых работ в этой области, мощностью эндофитные гриб, чтобы отпугивать насекомых, вызывают снижение веса, роста и развития и даже к увеличению смертности вредителя, было связано с токсинов. В ряде случаев было показано, что механизм действия некоторых грибов основан на способности оказывать завода по душе несколько видов вредителей, как тля
Nature Biotechnology 25, 1455 - 1456 (2007)
Опубликована: 11 ноября 2007 | DOI: 10.1038/nbt1357
Нейротоксин скорпиона повышает потенцию грибковых инсектицид
Chengshu Ван 1 & Raymond J St Leger 2
Низкая вирулентность грибов инсектицидных Metarhizium anisopliae был тупик его широкое использование в борьбе с насекомыми-вредителями. Мы показали, что высоким уровнем экспрессии насекомых конкретных нейротоксин из скорпиона Androctonus южный в гемолимфе М. anisopliae увеличивает токсичность грибковых 22 раза против табака hornworm (Мандука Sexta) гусеницы и девять раз против взрослых желтой лихорадки комаров (Aedes aegypti) без ущерба для принимающих специфику. Prelethal эффекты включают снижение подвижности и питание насекомыми мишенью.
________________________________________
1. Институт физиологии растений и экологии, Шанхай института биологических наук, Академии наук Китая, Шанхай 200032, Китай.
2. Кафедра энтомологии Университета штата Мэриленд, Колледж-Парк, Мэриленд 20742, США.
Эндофиты является слабо изученной группы микроорганизмов, которые представляют собой обильный и надежный источник биологически активных и химически новых соединений с потенциалом для использования в широком спектре медицинских, сельскохозяйственных и промышленных районов. Механизмы, посредством которых эндофиты существуют и реагировать на их окружение должны быть лучше поняты, чтобы быть более интеллектуального, о котором высшие растения искать, изучать и тратить время на изолирующие микро цветочные компоненты. Это может способствовать процессам продукт открытие. Хотя работа по использованию этого огромного ресурса плохо понимал микроорганизмов только начинается, она готова др. Стало очевидным, что огромный потенциал для открытия организм, продукт утилитарный и в этой области имеет захватывающие перспективы. Об этом свидетельствуют открытие широкий спектр продуктов и микроорганизмов, которые уже имеют намек на перспективу, как указано в этом докладе. Однако применение микроорганизмов в пищевой и фармацевтической промышленности для получения соединений, представляющих интерес по-прежнему скромным, учитывая большую доступность полезных микроорганизмов.
Эндофиты являются микроорганизмы, которые содержат бактерии и грибы, живущие в тканях растений, не вызывая немедленного открытого негативного воздействия были обнаружены во всех изученных видов растений на сегодняшний день и признаются в качестве потенциальных источников новых натуральных продуктов для использования в медицине, сельском хозяйстве и промышленности с более биологически активных натуральные продукты, выделенные из микроорганизмов ( Бэкон и White, 2000 ; Strobel и Daisy, 2003 ; и Кумар Сагар, 2007 ). Эндофиты повсеместно с богатым биоразнообразием, которые были обнаружены во всех растений изучить. Стоит отметить, что из почти 3, 00 000 видов растений, которые существуют на земле, каждый завод является хозяином одного или нескольких эндофиты ( Strobel и Daisy, 2003 ). С этой точки зрения специального колонизации в определенных хостов, предполагается, что там может быть столько же, как 1 миллиона различных видов эндофита. Однако лишь немногие из них были описаны ( Андрей и Хирано, 1991 ), что означает возможность найти новых и ориентации натуральные продукты из интересных микроорганизмов эндофитные среди мириад растений в различных нишах и экосистем велика. Некоторые из эндофиты являются химические синтезаторы внутри растений ( Оуэн и Hundley, 2004 ).
В обычных опасностей, широкие действия пестицидов задокументированы, исследователи ищут пестициды, которые являются токсичными только вредителя, имеют меньшее влияние на другие виды, и имеют меньше вредных факторов окружающей среды. Bacillus Thuringiensis (Bt) инсектицидов, в результате этого исследования. Однако, есть свидетельства того, что Bt не так, как доброкачественных производители хотели бы, чтобы мы поверили, и что забота оправдана в его использовании.
Bt является одним из видов бактерий, которые имеет инсектицидных свойств, влияющих на избирательный спектр отрядов насекомых. Есть, по крайней мере 34 подвидов Bt (также называемые серотипы или сорта) и, вероятно, более 800 штамм isolates.2 Bt был впервые выделен в 1901 году в Японии с больной личинки тутового шелкопряда. Позднее он был изолирован от средиземноморской моли муки и назван Bacillus Thuringiensis в 1911,3 Он не был до 1958 года, что Bt были использованы в коммерческих целях в Соединенных States.4 К 1989 году Bt продуктов захватили 90-95 процентов биопестицидов market.5
Bacillus Thuringiensis продукты, доступные в США состоят из одного из пяти сортов Bt: Bt обл. kurstaki и уаг. morrisoni которые вызывают заболевания у моли и бабочки гусеницы; Bt обл. israelensis который вызывает заболевание у комаров и мошек личинок; Bt обл. aizawai который вызывает заболевание у гусениц восковой моли) и Bt обл. tenebrionis, которая также называется обл. Сан - Диего, который вызывает заболевание у жука larvae.6, 7 Другие штаммы Bt были обнаружены, которые проявляют активность в отношении пестицидов нематод, клещей, червей и protozoa.5
Bt продукты используются для управления моли вредителями фрукты, овощи, и ульи, мошек и комаров вредителей в прудах и озерах, а также несколько вредителей жук в овощах и тени trees.6 (см. рис 1,2, и 3 для более подробной информации.. ) Общие торговые марки включают Dipel, Foray, Thuricide (все Bt kurstaki), Vectobac, Mosquito Attack (все israelensis Bt) и М-Trak (Bttenebrionis) .6
управления. BACILLUS Thuringiensis (BT)
Bacillus Thuringiensis (Bt) является живой микроорганизм, который убивает некоторые насекомые и используется для уничтожения нежелательных насекомых в лесах, сельском хозяйстве, и в городских районах.
В очищенном виде, некоторые белки, произведенные Bt остро токсичен для млекопитающих. Тем не менее, в их естественной форме, острая токсичность часто используемые сорта Bt ограничивается гусениц, личинок комаров и личинок жуков. Bt тесно связан с Б. сегеиз, бактерии, которые вызывают пищевые отравления и Б. сибирской язвы, возбудитель заболевания сибирской язвой. Несколько исследований было проведено на хронические последствия для здоровья, канцерогенность, мутагенность или Bt Люди, подверженные Bt жаловались, органов дыхания, глаз и раздражение кожи, и одна язва роговицы произошло после прямого контакта с формулировкой Bt. Люди также страдают от аллергии на `инертный» (тайна) ингредиенты. Люди с ослабленной иммунной системой могут быть особенно чувствительны к Bt
Жизнеспособные споры Bt как известно, существуют на срок до одного приложения следующего года. Насекомых устойчивости к Bt были хорошо документированы. Генная инженерия может значительно расширить использование Bt, ускорить разработку более сопротивления.
Крупномасштабное применение Bt может иметь далеко идущие экологические последствия. Bt может резко сократить количество и разнообразие моль и бабочки видов, которые в свою очередь, воздействие птиц и млекопитающих, которые питаются гусеницами. Кроме того, целый ряд полезных насекомых, которые негативно повлияли на Bt
Bt менее токсичен для млекопитающих и показывает меньшее воздействие на окружающую среду, чем у многих синтетических инсектицидов. Тем не менее, это не повод, чтобы использовать его без разбора. Его окружающей среды и здоровья, а также все другие альтернативы должны быть тщательно изучены перед применением. Bt следует использовать только тогда, когда это необходимо, и в самых малых количествах возможно. Он всегда должен быть использован в качестве части программы устойчивого
Механизм действия
Когда условия для роста бактерий не являются оптимальными Bt, как и многие другие бактерии, споры формы. Споры спящей стадии бактериального жизненного цикла, когда организм ждет лучше условия выращивания. В отличие от многих других бактерий, когда Bt создает споры и создает белковых кристаллов. Этот кристалл является токсичным компонентом Bt.
После того, как насекомое глотает Bt, кристалл растворяется в щелочной кишечника насекомого. Затем пищеварительных ферментов насекомых нарушить клоун кристаллической структуры и активизировать инсектицидные Bt компонент, называемый дельта-эндотоксина. Дельта-эндотоксина связывает клетки, выстилающие кишки мембраны и создает поры в мембране, нарушая ионный баланс в кишечнике. Насекомое вскоре перестает питаться и голодать до смерти.
Если насекомое не поддается прямому действию дельта-эндотоксина, смерть наступает через Bt начинается вегетативный рост в кишечнике насекомых. Спора прорастает через кишечник мембрана разрывается, он воспроизводит то и еще больше спор. Этот орган всей инфекции в конце концов убивает insect.8
Факторы, влияющие на избирательность
Одним из наиболее желательной характеристикой Bt является ее избирательность, только некоторые насекомые восприимчивы к дельта-эндотоксина. Ученые выявили по крайней мере 29 различных кристаллов и дельта-эндотоксинов. Каждый из них эффективен против конкретных насекомых. Каждый различных Bt может привести к одному или нескольким из этих toxins.7 щелочные (основные, рН больше 7) решение активизировать дельта-эндотоксин, а также различные сорта могут потребоваться различные pHs.9 Некоторые ферменты должны присутствовать в кишечнике насекомых, чтобы разорвать кристалл в свои токсичные elements.8 Кроме того, некоторые характеристики ячейки в кишечнике насекомых поощрять связывания эндотоксина и последующей поры formation.7 возраста насекомых также является фактором, младший личинок быть более восприимчивы, чем старше личинки. 8
Тестирование воздействия на здоровье
С Bt является живой организм микробов, тестирование на возможную опасность Bt проводится по-разному общаться на обычные пестициды. Микробные токсичности описывается с помощью патогенность (способность микроба вызывать заболевание) и инфекционной (способность организма воспроизводить в организме) охране окружающей среды США (EPA) не требует тестирования Bt на канцерогенность, мутагенность, или хронической токсичности.
Лабораторные исследования острой токсичности
Каждый из более чем 800 штаммов Bacillus Thuringiensis могут демонстрировать разную токсичность для насекомых, грызунов и людей. Это обстоятельство усложняет любые дискуссии о токсичности Bt следующее резюме данные об острой токсичности для двух широко используются коммерческие сорта Bt.
Уаг Bacillus Thuringiensis. kurstaki (БТК): ЗУК и коммерческих продуктов, содержащих ЗУК как правило, имеют низкий устной острой токсичности для крыс. В ходе испытаний на лабораторных животных, исследователи не наблюдали никаких побочных эффектов после кормления больших дозах.
Другие виды воздействия есть острые эффекты. Крысы, которые дышали воздухом, содержащим споры ЗУК опыт угнетение дыхания, ~ 4 и ЗУК споры вводят крыс вены усугубляется существующего заболевания. ~ 5 И ЗУК и Foray 48B которые раздражают кожу кролика, и Foray 48B умеренно раздражает кроликов глаза.
Уаг Bacillus Thuringiensis. israelensis (БТИ): В исследованиях оценки токсичности Bti на млекопитающих, нравственность только произошел, когда Bti вводили в брюшную полость или головной мозг. В одном исследовании, проведенном на крысах, 79 процентов морали произошло после одной инъекции в мозг. Эффекты, кроме морали, может также произойти. Например, у мышей вводили суспензию БТИ, селезенки стали увеличены.
БТИ раздражает обоих глаз и кожи. Инъекции как жизнеспособного и инактивированные споры Bti под кожу, в результате абсцесса у мышей. Глаза кроликов раздражает Btil8 раздражение БТИ глаз зависит от физических характеристик разработки, сухой, пыльный формулировка с более мелких частиц меньше раздражает и я очищен от глаз быстрее, чем я слипаются формулировка с более крупными частицами.
- В очищенном виде, эндотоксин является Bti дорого токсичен для млекопитающих. Когда дельта-эндотоксина из БТИ вводили внутривенно мышам, они выставлены быстрый паралич, а затем смерть в течение 12 часов. При той же дозе вводили при г ~ он кожи мышей-сосунков, смерть наступила в течение 2-3 часов. Дельта-эндотоксин также вызвало уничтожение крыс, мышей, овец, лошадей, и эритроциты человека. ~ 9 Когда маленький белок, выделенный из эндотоксина вводили мышам в сублетальных уровней, мыши страдали от тяжелой гипотермии и сердцебиения замедлился 0,20
Острая токсичность для человека
Уаг Bacillus Thuringiensis. kurstaki: Там было несколько экспериментальных исследований по оценке toxiciy БТК для человека. Большая часть информации исходит от профессионального облучения, или от воздействия возникающих при крупномасштабных программ ЗУК.
Один случай заражения ЗУК результате фермер брызг формулировка БТК, Dipel, в его глазах. Этот человек разработал язвы на роговице его, из которых положительные культуры ЗУК были приняты. Другой человек, работающий по программе спрей плеснул ЗУК на его лицо и глаза. Затем он разработал раздражение кожи, жжение, отек и покраснение. ЗУК культивировали из пробы, взятой из его eye.22 Ground-спрей аппликаторы использованием Foray 48B сообщили симптомы глаз, носа, горла и раздражение дыхательных путей. Частота их жалобы было установлено, что связано со степенью воздействия. Рабочие с аналогичным существующего проблемы со здоровьем были более склонны сообщать о побочных эффектов от земли spray.23
Женщины подвергаются формулировка ЗУК в результате дрейфа попала в больницу из-за жжение, зуд и отек лица и верхней части грудной клетки. Позже она выставлена лихорадкой, измененным сознанием, и страдал seizures.24 не Bt культивировали из образцов ткани, но ее врач считал, что Bt стал причиной клинической symptoms.25
Мониторинговые исследования после крупномасштабных Bt спрей программ показали, что подвергаются люди несут Bt в их тканях. Например, более 11 процентов носовой тампон образцов, взятых у пациентов, опрошенных врачей в Ванкувере (Канада) после распыления программы непарного шелкопряда были обнаружены Btk23 Bt был также найден в культуре, взятых у пациентов в переулке Couny, штат Орегон после цыганских Моль спрей программы нет. Мониторинговые исследования показывают также, что подвергаются люди сообщают о различных проблемах со здоровьем, которые, по их мнению, связаны с Bt exposure.22 Например, во время программы Ванкувере спрей, почти 250 человек, сообщил проблемы со здоровьем, в основном, аллергии, как и гриппоподобные симптомы. В Вашингтоне моли программы цыганские спрей, более 250 человек сообщили проблем со здоровьем и 6 лечились в отделениях скорой помощи для аллергии или астмы problems.26 Врачи до сих пор не удалось окончательно связать Bt воздействие этих здоровье problems.22.23, 26
Уаг Bacillus Thuringiensis. israelensis: Там был только один случай документально побочных эффектов БТИ на людях. Это дело касалось исследователь, который случайно ввел себе смесь БТИ и другой вид бактерий встречаются на человека skin.20 Он страдал от токсической реакции и раздражение лимфатические сосуды. Когда эти две бактерии позже вводили грызунам комбинация была последовательно смертельным, но каждый по отдельности вводили бактерии вызвали лишь небольшие inflammation.8
Специальные Опасения по поводу токсичности Bt
Экзотоксины: Первые тесты сделано в отношении токсичности Bt были проведены с использованием Bt уаг Thuringiensis, штамм Bt как известно, содержат второй токсин называемый бета-экзотоксин. Бета-экзотоксин токсичен для позвоночных животных, с ЛД50 (средняя летальная доза, доза, которая убивает 50 процентов населения подопытных животных) 13-18 мг на килограмм массы тела (мг / кг), при введении мышам в брюшную полость. Пероральная доза 200 мг / кг животного день убито мышей после восьми days.20 бета-экзотоксин также вызывает генетические повреждения в крови человека cells.27 Bt препараты, содержащие бета-экзотоксин не используется в большинстве стран 20, хотя. Попытки настоящее время принимаются для регистрации бета-экзотоксин качестве инсектицида в Соединенных States.8 Другой токсина, вырабатываемого Bt является альфа-экзотоксин, что очень остро токсичен для mice.20 Текущее производство Bt методы таковы, что альфа-экзотоксин не "Важным компонентом" формулировок Bt.
Связанные Бактерии: Bt принадлежит к небольшой группе близкородственных видов Bacillus, в том числе В. сегеиз, бактерий, является агентом пищевое отравление, Б. сибирской язвы, возбудитель опасной болезни животных, сибирской язвы. Эти три бактерии очень похожи было предположение, что они все разновидности одного и того же species.2529 Если В. сегеиз выращиваются клетки с Bt, генетический материал передается В. сегеиз клеток, что позволяет B. Cereus для получения кристаллов ВТ proteins.25 Передача генетического материала между Б. сибирской язвы и Bt имеют также occurred.30
Токсин, вырабатываемый В. сегеиз, что вызывает диарею у обезьян вырабатывается также и некоторые штаммы Bt, 30, хотя это токсин, вероятно, не будет присутствовать в Bt спор formulations.28 человека добровольцы страдали от тошноты, рвота, диарея, колики, как боли и лихорадки после приема пищи загрязненных с одним Bt штамм, Bt обл. galleriae. Эти примеры указывают на тесную связь между Bt и болезнетворных возбудителей.
Повышенная восприимчивость людей с ослабленной иммунной системой или существующий аллергии могут быть особенно чувствительны к воздействию Bt У мышей с пониженной иммунной функции, доза требуется, чтобы убить более 50 процентов мышей при введении была на несколько порядков меньше, чем высокие дозы испытания в нормальных mice.32 мышей с ослабленной иммунной функции также показали более высокую смертность, чем обычные мыши, когда одна доза БТИ вводили в брюшную cavity.33 Хотя никаких определенных случаях сообщалось о Bt инфицировать людей с ослабленной иммунной системой, здравоохранения штата Орегон Отдел предложил, прежде чем программа спрей ЗУК, что "люди с ... врачом диагноз причин тяжелых иммунных расстройств может рассмотреть вопрос выхода из области во время самого распыления. + 34
В меморандуме от Novo Nordisk, производитель Foray 48B, говорится, что количество брызг человек будет * заданные будет слишком мал, чтобы разрабатывать новые аллергии. Тем не менее, "Вполне возможно, что кто-то, что уже развилась аллергия на один из компонентов Foray 48B или астма ... могут быть затронуты воздействием небольшого количества Foray 48B". 35-1991 Material Safety Data Sheet для Foray 48B государства "Повторное вдыхание может привести к сенсибилизации и аллергических реакций в сверхчувствительных лиц" 36.
Загрязняющие вещества: В середине 1980-х годов несколько продуктов Bt были загрязнены с другими бактериями, включая Streptococcus faecium и S. фекальный 37 В то время как Bt продукции постоянного мониторинга бактериального загрязнения 2, риск заражения болезнетворными бактериями всегда present.25
Инертные ингредиенты
Все Bt продукты содержат ингредиенты, кроме Bt. Они определили лишь как "инертные" ингредиенты и называется коммерческой тайны производителями продукции. "Инертные" ингредиенты являются потенциально наиболее токсичных компонентов препаратов. Например, в 1992 году азиатский непарный шелкопряд спрей программы в штате Орегон, женщина, которая подвергалась Foray 48B был существующего аллергия на углеводы, которая присутствовала в качестве инертного вещества. В течение 45 минут воздействия, женщина страдала от боли в суставах и неврологические симптомы.
Потому что "инертные" называют коммерческой тайны, мало общественности информацию о своей личности, но информация, которая доступна указывает, что они могут привести к проблемам со здоровьем. Foray 48B содержал гидроксид натрия, серной кислоты, фосфорной кислоты, 39 метилпарабен, 40 и фосфат калия, так как "инертных". В то время как эти ингредиенты составляют менее 10 процентов Foray 48B, 39, которую они представляют опасность. Гидроксид натрия, более известного как щелочь, вызывает "серьезные коррозионные повреждения глаз, кожи, слизистых оболочек и пищеварительной системы ..". Дыхание натрия гидроксид пыли или тумана приводит в легких случаях раздражения слизистой оболочки носа .. . а в тяжелых случаях с повреждением верхних дыхательных путей. "42 серной кислоты и фосфорной кислоты и коррозии. Серная кислота может вызвать серьезные глубокие ожоги кожи и постоянной потере зрения. При вдыхании, как туман, серной кислоты может привести к тяжелой бронхиальной сужение и bronchitis.43 Фосфорная кислота вызывает раздражение кожи и слизистых оболочек, и его паров может вызвать кашель, горло irritation.43 И парабен метил-и фосфат калия когда-то были зарегистрированы EPA в качестве пестицида активных ingredients.44
Натрий сульфит был определен как инертный ингредиент препарата ЗУК Dipel 8AF.45 до десяти процентов астматиков (около одного миллиона человек в Соединенных Штатах) могут реагировать на сульфиты, особенно тех людей, которые лечатся симптомы steroids.42 воздействия на тех, кто чувствителен к сульфитов обычно затрагивает дыхательную системы, а также может включать тошноту, понос, снижение ~ ред артериального давления, крапивница, шок и потеря consciousness.42
Воздействие на окружающую среду
Очень мало известно о природной экологии Bt Это происходит естественно во многих почвах. В одном исследовании, Bt была выделена из 70 процентов образцов почвы, взятых из разных стран мира, и был самым распространенным в образцах, взятых в Азии. Более половины из этих изолятов неописанных сорта Bt Bt 46 был также изолирован от насекомых органов, листья деревьев и водных environments.7 Было даже оправился от paper.47
Почва: Bt обычно сохраняется лишь на короткое время в почве. Период полувыведения из инсектицидных деятельности (время, за которое половина инсектицидной активности теряется) кристалла составляет около 9 days.48 Тем не менее, небольшое количество может быть весьма стойким. В одном из экспериментов, Bt спор номера снизилась на порядок rnagnitude через 2 недели, а затем остаются неизменными в течение 8 месяцев после application.49
Bt-видимому, не двигаться легко в почве. В одном из исследований, две разновидности Bt были применены в соседних участков, но не стал крестом, загрязненные, о том, что Bt не двигаться в сторону в soil.2 8 Другие исследования показали, что Bt не была восстановлена прошлом глубине 6 сантиметров после полива , и что движение за применение сюжет был менее 10 yards.7 50
Листва: Bt нанесенных на верхней стороне листьев (на солнце) может оставаться эффективным для всего 1-2 дней, но Bt на нижней стороне листьев (например, защита от солнца) может оставаться активным в течение 7-10 days.2 8 Можно, чтобы он был значительно более стойкие, однако. Жизнеспособные споры БТК были извлечены из листьев белой ели один год после application.5 "В одном из экспериментов, проведенных в Японии, Bt сохраняется в течение двух лет в цитрусовых садов и остались токсичные для caterpillars.52
Вода ЗУК была возвращена из рек и общественной системы распределения воды, после воздушной применения Thuricide 16B. Стандартный процесс очистки воды недостаточно для уничтожения ЗУК spores.53
Bti спор и кристаллов связывают с готовностью к отложений в толще воды, 54,55 что снижает их эффективность, делая их недоступными для комаров и мошек личинок.
В одном из тестов, БТИ была применена к воде, а затем разрешили связаться грязевых частиц. Более 99 процентов спор Bti были найдены в грязи, а не в воде, после 45 минут. БТИ сохранила жизнеспособность и токсичности, по крайней мере 22 дней, убив 90 процентов личинок комаров, когда грязь, перемешивают и вновь к воде column.54
В другом эксперименте, жизнеспособные клетки были извлечены из воды до 200 дней, а в осадке на срок до 270 дней после application.55
Воздух ЗУК был найден дрейфовать по ветру 3000 метров во время воздушных приложений. Расстояние ЗУК способна дрейфующих зависит от количества и способа применения, 56, а также климатические условия. Bt Thuringiensis измеряли на воздухе в течение до 17 дней после application.4
Биотехнология
Примерами генетических манипуляций муравей генной инженерии с Bt следующие
В сельскохозяйственном фольги продукт, ген токсина с активностью против жуков было передано через сопряжение (половое размножение бактерий) в B.tk. ячейки, только пострадавшие бабочек и мотыльков. В результате клетки показали инсектицидные свойства против жуков, бабочек и мотыльков. С
"В 1992 году азиатский непарный шелкопряд спрей программы в штате Орегон, женщина, которая подвергалась Foray 48B был существующего аллергия на углеводы, которая присутствовала в качестве инертного вещества. В течение 45 минут воздействия, женщина страдала от боли в суставах и неврологические симптомы ».
EPA считает организмов, являющихся результатом сопряжения для генетически модифицированных, а не генной инженерии, фольга была зарегистрирована для использования в США в 1990 году.
Pseudomonas Циогезсепз клетки могут быть разработаны для создания Bt дельта-эндотоксинов без образования спор. Кристаллического белка остается внутри клеточной стенки П. Циогезсепз. В продуктах MVP и M-Trak, клетки P. Циогезсепз убит после того, как она производит кристаллов белка. Если продукт применяется, дельта-эндотоксина остается защищенной в настоящее время мертвы клеточной стенки. Таким образом, Bt дельта-эндотоксина сохраняет свою эффективность за два-три раза дольше, чем другие B. тонн. формулировках. MVP и M-Trak первые генетически модифицированные производит для зарегистрированных к охране окружающей среды, поскольку трансгенных организмов не было в живых, когда в окружающую среду.
Bti используется для контроля комаров и мошек личинки, которые живут на поверхности воды начинает снижаться, от целевой личинок в течение 24 часов. Бактерии, естественно жить на поверхности воды (в тех же условиях, комаров или мошек личинок), имеют кругозор инженерии для получения белков Bti кристалла.
Более тридцати различных культур кен инженерии для получения белков Bt кристалла на протяжении всей структуры предприятия. Любой вредитель, который питается любой части этих растений будут выставлены на Bt-дельта-эндотоксина, и те, восприимчивыми к токсину, будет убит.
Очевидно, что возможности для генной инженерии Bt дельта-эндотоксинов кажутся бесконечными. Тем не менее, ученые так мало знаем об экологии и генетической стабильности Bt, что потенциальные экологические последствия этих трансгенных организмов невозможно с уверенностью предсказать.
Сопротивление
Ученые когда-то думали, что механизм действия Bt был достаточно сложным, чтобы предотвратить развитие устойчивости к вредителям насекомого. Тем не менее, время и дальнейшие исследования доказали, что это не соответствует действительности. Восемь видов насекомых были изучены из-за их способности вырабатывать устойчивость к Bt 57 моль индийская еда, вредитель области хранения зерна, был первым насекомых вырабатывать устойчивость к Bt k.58 в лабораторных экспериментах. Сопротивление прогрессирует быстрее, в лабораторных экспериментах, чем в полевых условиях за счет повышения давления отбора в laboratory.59 нет признаков устойчивости к насекомым Bt были обнаружены в поле, до развития резистентности наблюдался в моли Diamondback в посевах, где Bt было было использовать повторно. С тех пор сопротивление наблюдается в лаборатории в табачной budworm, колорадского жука и других насекомых species.57 непарного шелкопряда также показывает потенциал для развития Bt resistance.60 Некоторые насекомые, такие как Diamondback моль и табак budworm, проявлять устойчивость к многократным Bt strains.6 ~ 62 Развитие устойчивости происходит быстрее, когда большее количество пестицидов, которые используются, так что использование сельскохозяйственных культур, генетически-инженерных производить токсин Bt может резко увеличить количество Bt-устойчивых насекомых.
ВТ экологических последствий
Некоторые из наиболее серьезную озабоченность по поводу широкого использования Bt как вредитель техника контроля и управления от воздействия оно может иметь на животных, кроме целевых вредителей для контроля. Все Bt продукты могут убить микроорганизмы, кроме своих намеченных целей. В свою очередь, животные, которые зависят от этих организмов на продовольствие также повлиял.
Полезные насекомые: многие насекомые не являются вредителями, а также любых вредителей техника управления должна быть особенно обеспокоен тем, что называется бенефициалов, насекомые, которые питаются или охотятся на вредителей. Bt оказывает воздействие на целый ряд полезных видов. Например, исследования оса, которая является паразитом еды математике (Plodia interpunctella) обнаружили, что лечение с Bt сократить количество яиц, откладываемых паразитические осы, а доля тех, яйца, hatched.63 Производство и выводимость яиц из хищных ошибка также decreased.63 на капусту, тли, мухи питания в семье Syrphidae сократились на Dipel treatment.64 И Bttenebrionis и Dipel вызвали гибель хищных пауков mites.65 Dipel и вызвало гибель моли киноварь, используются для биологической борьбы с сорняками пижмы ragwort.66 Наконец, БТИ вызвало гибель шелкопряда (Synclita obliteralis), который помогает контролировать водные сорняки в Florida.67
Другие насекомые: многие насекомые, которые не имеют, как непосредственно полезных значение для сельского хозяйства играют важную роль в функции и структуру экосистем. Различные исследования показали, что Bt-приложений может нарушить насекомых общин. Исследования после крупномасштабных приложений Bt, чтобы убить личинок непарного шелкопряда в переулке Каунти, штат Орегон, обнаружили, что количество дубовых питание гусеницы вида сократилась в течение трех лет после распыления, а количество гусениц была уменьшена на два years.68 Аналогичные результаты были обнаружены при исследовании гусеницы питаются табак кисти после приложения ЗУК контролировать ель budworm в Oregon.69 В необработанной области, число видов было выше на 30 процентов выше, а количество гусениц в 5 раз больше, чем в BTK- обработанные участки через две недели после лечения. Количество гусениц была уменьшена на подоконник обработанных участков на следующее лето. В Вашингтоне, Bt приложений в короля и Пирс стран, чтобы убить цыганской моли уменьшил их численность моли весной почти на 90 percent.70 Кроме того, один редкий вид, казалось, были искоренены из зоны лечения, и моли населения были "сильно пострадавших в зоне более чем в два раза, что было на самом деле распыляться ", как моль перемещается в зону обработки с окружающими areas.70 В Западной Вирджинии, применения Foray 48B сократить количество видов гусеничных и количество гусениц. Года после применения, количество моли вида и количества бабочек и снижается. Недавно (1994), исследования в четырех разных плоскостях общины Орегона обнаружили, что общая масса гусениц была уменьшена от 90 до 95 процентов при лечении Bt, количество гусениц была уменьшена на 80 процентов, а число видов гусеницы была уменьшена более чем на 60 percent.72
Водных насекомых также страдают от лечения Bt. Канадские исследования показали, что некоторые насекомые поток (Simulium vittatum и Taeniopteryx снежная) были убиты применения Thuricide и Dipel respectively.73, 74 мошек (хирономид) неоднократно было показано, что убил Bti77
Птицы: Потому что многие птицы питаются гусеницы и другие насекомые, пострадавшим от применения Bt, это не удивительно, что воздействие Bt напыление на птиц были зарегистрированы. В переулке Каунти, штат Орегон исследования синицы после распыления программы непарного шелкопряда обнаружили, что птицы, гнездящиеся в Bt-обработанных участках принесли меньше гусениц в свои гнезда, чем у птиц, гнездящихся в необработанных областях. Птицы смогли-найти пищу, так что успех гнездования существенно не impacted.78 В Нью-Гемпшир, когда Bt-лечение уменьшено гусеница изобилие, черно-синий горлом певчих птиц сделали меньше вложения, а также попытки принесли меньше гусениц для своих птенцов. 79 Канадское исследование показало, что количество гусениц, а затем по номерам двух видов певчих птиц и дрозд, были снижены на лечение Bt. Кроме того, было меньше ели рябчиков цыплят в Bt обработанные участки, а цыплят в этих районах росли медленнее, чем птенцы в необработанном areas.80,
Существует также некоторые свидетельства того, что Bt могут быть непосредственно токсичны для птиц. Изучение эффектов применения Dipel на яйца Ringneck фазана обнаружили, что штриховка была только половина столь успешным, как штриховка необработанных яиц. Поскольку Dipel был применен с распределитель-наклейка соединения (Plyac) снижение инкубационных ка может привести в Plyac и не Bt product.81
Другие животные: Потому что землеройки часто питаются гусеницы, последствия от лечения Bt, скорее всего. Исследование, проведенное в северном Онтарио (Канада) обнаружили, что лечение с Dipel изменилась структура землеройка населения. Взрослые самцы эмигрировал, так что доля несовершеннолетних увеличилось. Подростков и взрослых женщин, которые не эмигрировали перешли от диеты гусениц альтернативных prey.82
Foray 48B при высоких концентрациях (около 3 процентов) остро токсичен для радужной форели, вероятно, потому, что продукт очень acidic.83
Bti лечения также может влиять на других животных. Низкие концентрации эндотоксинов Bti уменьшить вес головастиков и задержать их metamorphosis.84 Vectobac Bti формулировка остро токсичен для толстоголового пескари, вероятно, потому, что "инертных" в продукте разрушающих растворенного кислорода в water.85 Teknar Bti формулировка была острой токсичности жарить форель, вероятно, потому, ксилола использовать в качестве "инертных" в product.86
Сравнение с синтетическими инсектицидами: Где сравнительного исследования были проведены, экологические последствия лечения Bt почти всегда меньше, чем у синтетических инсектицидов. Так, например, Bt лечения капуста вызвал меньше увеличение тли номеров, чем лечение с карбарил, в результате которого погибли многие тли predators.64 Vectobac был гораздо менее остро токсичен для рыб лимана, чем другие инсектициды, включая комаров temephos, феноксикарб, дифлубензурон и methoprene.87
Ссылки
1. Де Barjac, Г. и Е. Фрашон. 1990 год. Классификация штаммов Bacillus Thuringiensis. Entomophaga. 35 (2) :233-240.
2. Эллис, Р. 1991 года. БТК. Неопубликованный отчет Виннипег ~ МБ, Канада: Prairie борьбы с вредителями. (January.)
3. Ламберт, Б. и М. Peferoen: 1992. Инсектицидные обещание Bacillus Thuringiensis. BioScience 42 (2) :112-122.
4. Jenkins, J. 1992. Экологической токсикологии и химии Memo. Тема: Bt Корваллис, OR: Oregon State University расширение службы.
5. Feitelson, JS, Дж. Пейн и Л. Kim.1992. Bacillus Thuringiensis Насекомые и за ее пределами. Bio / Technology 10:271 -275. (March.)
6. Сельскохозяйственных химикатов справочник 1992 года. Уиллоуби, Огайо: Meister Publishing Company.
7. Энтвисл, ПФ и др.. (Ред.) 1993 года. Bacillus Thuringiensis, экологические биопестицидов: теория и практика. New York: John Wiley & Sons.
8. Британская Колумбия Министерство здравоохранения. 1992 год. Bacillus Thuringiensis. Неопубликованный отчет. (3 декабря)
9. Гилл, С. С., Е. А. и П. Cowles Pietrantonio. 1992 год. Механизм действия эндотоксинов Bacillus Thuringiensis. Ann. Бев. Ent. 37:615-636.
Bacillus Thuringiensis серотипа H34 изолирован от человека и инсектицидные штаммы серотипа 3a3b и H14 может привести к смерти иммунокомпетентных мышей после легочной инфекции.
Эрнандес E , F Ramisse , жестоких T , ле Vagueresse R , Кавалло JD .
Источник
Лаборатория де Biologie, ОВЗ Перси, Clamart, Франция.
Абстрактный
В 1995 году мы выделили штамм Bacillus Thuringiensis серотипа H34 от тяжелой человека некроз тканей. Эта бактерия смогла вызвать мионекроз с ослабленным иммунитетом мышей после кожных инфекций. Его потенциальную патогенность для иммунокомпетентных был исследован в мышиной модели легочной инфекции. Мышей, зараженных интраназально по суспензию, содержащую 10 (8) споры умерли в течение 8 ч в клинической токсического шока синдром. В тех же условиях, инфекции мутант без кристаллического токсина, с супернатант от культуры, содержащий 10 (8) бактерий мл (1) и инсектицидные серотипа штамма 3a3b или H14 привели к одинаковым результатам. Нижняя посевного просто вызывали местную воспалительную реакцию с бактериальным настойчивость наблюдали в течение 10 дней.
Браз. арки. биол. технологию. vol.49 № 5 Куритиба сентября 2006 http://dx.doi.org/10.1590/S1516-89132006000600003
Сельское хозяйство, сельское хозяйство и биотехнологии
Идентификация и колонизации эндофитные грибы из сои (Glycine макс (L.) Меррил) в различных экологических условиях
Ида Chapaval Пиментел я, * ; Chirlei Glienke-Бланко II; Juarez Gabardo II; Родриго Makowiecky Стюарт III; Жоао Лусио Асеведо IV
Я Departamento де Patologia BASICA; ida@ufpr.br
II Departamento де генетика; Setor де Ciencias Biológicas; Федеральный университет штата Парана, CP 19031, 81531-990, Куритиба - PR - Бразилия
III Departamento де генетика; Escola улучшенный де Agricultura "Луис де Кейруш", USP; Пирасикаба - SP - Бразилия
IV Nucleo Integrado де Biotecnologia, Университетом де-Моги дас Cruzes, Моги дас Cruzes - SP - Бразилия
________________________________________
РЕЗЮМЕ
В общей сложности из 297 эндофитные грибы были выделены с 1728 листьев и стеблей фрагментов собрано около двадцати до сорока дней после прорастания из сои (Glycine макс (L.) Merril) растения, выращенные на местах и теплицы. Грибы принадлежали восемь групп, шесть dematiaceous родов (Alternaria, Cladosporium, Chaetomium, Curvularia, Drechslera и Scopulariopsis) и не-dematiaceous родов Acremonium, Aspergillus, Colletotrichum, Fusarium, Penicillium Paecilomyces и наряду с некоторыми Мицелий sterilia .. Были качественные и количественные различия в типе и количестве взятых от тепличных и полевых выращенных растений, более изолятов получаемых от него. Не было выявлено различий в количестве грибов, выделенных из листьев и стеблей, независимо от того, где растений был выращен. В поле было выращенных растений, количество изолятов уменьшилась растения в возрасте более грибов были обнаружены в тканях рядом с почвой, в то время как для парниковых взрослых растений количество изолятов увеличился растения в возрасте, но в данном случае не больше грибов изолирована от тех тканей, ближе к земле. Эти результаты могут иметь значение для биотехнологического биологической борьбы с вредителями или поощрение роста растений
Вторым направлением индийского «прорыва» стало сельское хозяйство. Оно дает почти четверть ВВП Индии и обеспечивает существование двух третей ее населения. Исторической предпосылкой для расцвета здесь агробиотехнологий была, конечно, Зеленая революция середины 1960-х – ее главный организатор, нобелевский лауреат Норман Борлоуг, внедрил специально выведенный для азиатского региона сорт низкорослой пшеницы Норин, благодаря которому урожаи в Индии возросли в разы. Но самой Зеленой революции предшествовало страшное бедствие – жестокий голод 1942-1943 годов, получивший название Бенгальского. Историки сравнивают его по масштабам с другой гуманитарной катастрофой того же времени – Холокостом. Тогда как все внимание Британской империи было сосредоточено на боевых действиях в Европе, на далеком полуострове в колониальной Индии погибли от 2 до 3 миллионов человек.
По данным национальной статистической службы, в 2003 году в этой стране насчитывалось около 90 миллионов фермерских хозяйств, но лишь 5 миллионов из них приносили прибыль своим владельцам. Средний доход индийского фермера на тот момент составлял 46 долларов в месяц (при курсе 45 рупий за доллар США).
Одной из важнейших для Индии сельскохозяйственных культур является хлопок. Под него отведено 9 миллионов гектаров, то есть четверть всех мировых площадей, а возделывают их более 5 миллионов фермеров. При этом еще пять лет назад индийские хлопковые плантации имели самую низкую в мире урожайность: с них получали всего 12% мировой продукции.
Но в 2002 году здесь начали выращивать генетически модифицированный сорт хлопчатника, который несет встроенный генноинженерными методами ген бактерии Bacillus thuringiensis. Этот ген отвечает за выработку токсина, защищающего растение от главного вредителя – гусеницы хлопковой совки. В первый год Индия вырастила около 50000 гектар официально разрешенных гибридов Bt-хлопчатника. Но затем занятые им площади стали расти почти в геометрической прогрессии: в 2003 году – 100000 гектар, в 2004-м – полмиллиона, в 2005-м – 1,3 миллиона гектар и, наконец, в 2006 году площади, занятые Bt-хлопчатником, утроились и составили 3,8 миллиона гектар. Это самый высокий в мире темп ежегодного увеличения площадей под генетически модифицированным хлопчатником.
По данным Международной службы передачи и использования сельскохозяйственных технологий (International Service for the Acquisition of Agribiotech Applications, ISAAA), в 2006 году Индия обогнала весь мир по относительным темпам прироста коммерциализованных генетически модифицированных сельскохозяйственных культур. Количество фермеров, выращивающих гибриды Bt-хлопчатника, увеличилось с 300 тысяч в 2004 году до миллиона в 2005-м и до 2 миллионов – в 2006-м. В итоге всего за пять лет урожайность хлопчатника в Индии поднялась в 1,5 раза, с 308 до 450 килограммов с гектара. Большую часть этого прироста обеспечил новый генетически модифицированный сорт, и именно ему должны быть благодарны десятки миллионов индийцев, чей уровень жизни заметно возрос в результате этих изменений.
Вреден ли трансгенный хлопок, выведенный учеными?
В 1996 году ученые вывели генно-модифицированный хлопчатник, от которого погибают гусеницы хлопковой моли, как ее называют в Китае – хлопковой совки. Если погибают гусеницы от ядохимикатов, то нас волнует, как эти яды отразятся на здоровье человека. А как же воздействует трансгенный хлопок на человеческое здоровье? Об этом стоит задуматься…
Плантации хлопчатника время от времени подвергаются нашествию гусениц хлопковой совки, против которой раньше использовали ядохимикаты, иногда в большом количестве. Но с 1997 года китайские фермеры начали выращивать трансгенный хлопок, от которого мрут гусеницы этой бабочки.
Ученые открыли ДНК хлопчатника и смогли, невзирая на опасения селекционеров, вывести новый вид этого растения, получив генную модификацию всем широко известного и столь необходимого сырья для конечного продукта – хлопковой ткани. На чем основано новое свойство хлопчатника? Задумались ли ученые, как влияет хлопковая ткань из генно-модифицированного растения на человека, если даже гусеницы погибают от контакта с этим растением?
Ученые утверждают, что «трансгенный хлопчатник, в геном которого был вставлен ген бактерии Bacillus thuringiensis, и его белок Cry1Ac, кодируемый этим геном, токсичен только для гусениц некоторых бабочек и, по-видимому, безвреден для всех остальных животных включая человека». Именно, это утверждение на авось, когда ученые сами не знают, как воздействует эта бактерия на кожу, например, ребенка, не менее нежную, как и тело гусеницы, а может быть и еще более восприимчивую вследствие неблагоприятной экологической обстановки на земном шаре.
Возделывая генно-модифицированный хлопчатник, хлопководы на время избавились от хлопковой совки, но этим они не избегли других проблем. Вместо хлопковой моли в последнее время на хлопковых полях в Китае расплодились другие вредители — клопы-слепняки. Причиной их бурного размножения, как полагают, стало уменьшение количества используемых химических инсектицидов. Но в природе все взаимосвязано, не исключено также, что так влияет трансгенный хлопок, ведь ученые еще не удостоверились, почему это происходит!
Бактериологические исследования на хлопок
ANJ Хейн
Школа текстиль, Клемсон колледжа Клемсон, SC
Абстрактный
Экспериментальные данные представлены на появление целлюлозоразрушающих бактерий на хлопок-сырец. Из всех образцов исследовали подал хлопок, целлюлоза бактерий может он изолирован, начиная с момента вскоре после открытия коробочки. Все виды относятся к порядку Myxobacteriales, из которых все представители известных разлагать целлюлозу в общем шесть видов были обнаружены на место. Некоторые из этих бактерий являются общими жителей земли, а несколько других были редко наблюдается в Соединенных Штатах.
Это отделение промышленной микробиологии, связанных с текстильными материалами. Большинство микроорганизмов на текстиль, грибов, актиномицетов и бактерий происходят из воздуха, почвы и воды. Некоторые микроорганизмы являются вредными либо волокна или потребителем. Они могут разлагать целлюлозу или белков в волокна или влияют на здоровье потребителя. С минимальным содержанием влаги для развития микроорганизмов, 7%, сухого хранения является эффективной мерой профилактики. Некоторые микроорганизмы полезны, например, в мочки процесс, в котором волокна освобождаются от стеблей таких растений, как волокна льна, конопли и джута.
Хлопковая одежда оказалась ведущим перевозчиком грибковых спор, бедствие в некоторых больницах пациентов с поврежденной иммунной системы
ДЛЯ ВЫПУСКА: 5 февраля 2001
Контакты: Сьюзан Ленг
Офис: 607-255-3613
E-Mail: SSL4@cornell.edu
Хлопок-волокно загрязненных спорами Aspergillus Нигер, который может вызвать серьезные заболевания в больнице пациентов с подавленной иммунной системой.
Ithaca, NY - Одежда, особенно хлопка, носят посетителей и пациентов в больницах является ведущим источником распространения спор Aspergillus гриб, по данным исследования, двумя специалистами Корнельского университета текстиля. Общий гриб уже давно было известно, представляет собой потенциально смертельную угрозу заражения в больницах пациентов с поврежденной или ослабленной иммунной системой.
Хлопок был найден в гавани и разогнать спор Aspergillus больше, чем другие ткани в исследовании. Грибы рода Aspergillus термин, который относится к группе в воздухе плесневых грибов, которые обычно вдыхают в любых условиях по всему миру.
Кей Obendorf, профессор текстиля и одежды в Корнельском и эксперт по защитной одежды для медицинских и сельскохозяйственных рабочих, делает вывод, что просто ходить в комнату больного легко выбить споры с одеждой, с хлопковой одежды диспергирования больше, чем другие ткани изучали . Obendorf рассмотрены семь типов ткани и подозревает других волокон, таких как шерсть, которая не была изучена, могут расходиться столько же или даже больше, чем хлопок.
"Объятия, поцелуи, сидя на кровати пациента или подтягивание стул создают турбулентность и трение воздуха внутри и вокруг ткани, таким образом освобождая потенциально смертоносных спор," говорит она. Однако менее чем на 7 процентов костного мозга в единицах национального опроса, проведенного другими исследователями ограничить такую деятельность, Obendorf указывает.
В результате, говорит она, с высокой степенью риска пациентов больниц, особенно страдают от повреждения или нарушения иммунной системы, которые легко подвергаются Aspergillus спор. Опасность заключается в том, что они могут разработать ряд Aspergillus-обусловленных заболеваний, в том числе легочной аспергиллез, потенциально смертельной инфекции легких, Obendorf говорит.
Obendorf и бывший аспирант Корнельского Бетси Dart, MS-98, ныне консультант компании Arthur D. Little Inc, провела ряд исследований, чтобы определить, какую роль может играть одежда в результате чего спор в больницах. В частности, они стремились выявить текстильных свойств, которые влияют на сохранение и выпуск грибковых спор на загрязненных тканей. Их работы были представлены на Американского общества по испытанию материалов в Сиэтле в 1999 году и опубликована в книге Выполнение Защитная одежда: проблемы и приоритеты для 21-го века (седьмой том, ASTM общества по испытанию материалов 1386, 2000).
Споры Aspergillus очень распространены во всех средах, в частности, на открытом воздухе. Лишь немногие из форм вызывать заболевания у людей и животных. Большинство людей подвергаются эти споры ежедневно, но иммунной системы у здоровых людей обычно атаковать и уничтожить споры.
Поскольку споры распространены в воздухе, почве и на растениях, их легко вдохнуть. По данным некоторых исследований, споры несут ответственность за целых 40 процентов смертей среди больных лейкемией, а также много смертей среди химиотерапии, органа и трансплантации костного мозга и больных СПИДом, все из которых ослаблена иммунная система. Как только кости пациентов костного мозга инфицированных, показатель смертности часто превышает 90 процентов, согласно докладу, в архивах Otolaryngolog у - хирургии головы и шеи.
Рабочие рядом с низким трафиком области в Кембридже, штат Массачусетс, Корнелл текстильной исследователи установили, что текстиля легко загрязненных спорами Aspergillus на свежем воздухе. Затем испытания загрязненных образцов из хлопка, хлопок фланель, полиэстер, хлопок / полиэстера, хлопка муслин и районных шамбре чтобы увидеть, как споры расходятся на различных тканей. Они также проверили, насколько легко оставаться на спор или сдувается тканей в камеру воздуха.
Они обнаружили, что морфология поверхности волокна, то есть физическая структура волокна, является наиболее важным фактором, как хорошо ткань сохраняет и выпускает споры. Другими важными факторами являются влажность и ткани строительства.
В исследовании, хлопок, с его неправильной формы волокна, освобождены, безусловно, больше споры, чем любые другие волокна, которые имели гладкую поверхность, сообщают исследователи. "Поскольку это весьма вероятно, что персонал больницы и пациентов посетителей носили одежду снаружи перед входом в больницу и пациентов номеров, потенциал воздействия через одежду высокой", Obendorf говорит.
Хотя многие больницы использовать HEPA (High Air частиц эффективность) фильтры в комнатах пациентов с ослабленной иммунной системой, персонал и посетители могут легко recontaminate номеров. По данным национального обследования костного мозга единиц, где HEPA фильтры, используемые в одноместных номеров, сотрудники обязаны были носить платья крышку менее чем 25 процентов от единицы, бахилы в 14 процентов и крышки только от 4 до 6 процентов от единицы . Пациенты должны были платья, покидая свою комнату в 14 процентов единиц.
"Эти методы являются недостаточными для защиты пациентов от легочной аспергиллез," Obendorf заканчивается. "Несмотря на стоимость гардеробная, укупорки и покрытие обуви, риск, связанный с воздействием настолько высок, для некоторых пациентов, что стоимость является отличным торговли по сравнению с затратами и рисками воздействия".
Исследователи также обнаружили, что денег очень эффективны в удалении спор. Таким образом, только с сотрудниками и посетителями покрыть свои одежды больнице - отмывал одежду и бахилы перед входом в помещение пациентов значительно снизить риск заражения. Такая политика, Obendorf словам, в настоящее время не распространены, стандартизированные или не применяются. Работа выполнена при поддержке, в частности, Национального научного фонда, колледжа экологии человека в Корнельском, Флора Роуз фонда и Американской ассоциации химиков текстильной и колористов.
Связанные World Wide веб-сайтах: Следующий сайт предоставляет дополнительную информацию об этом пресс-релизе.
о Cornell Департамента Текстиль и одежда:
Аллергия к грибам – актуальная проблема современности.
Заболотный Д.И., Пухлик Б.М., Пухлик С.М.
(Киев - Винница - Одесса)
Аллергические заболевания (АЗ) превратились в глобальную проблему современности [1]. Главными составляющими этой проблемы являются:
Существование значительной прослойки людей с определенными особенностями иммунной системы людей, реагирующими неадекватно на раздражители окружающей среды (атопики и др.) [2].
Наличие огромного количества аллергенов в окружающей человека среде. [3].
Обе вышеуказанные составляющие постоянно увеличиваются, что и обуславливает рост АЗ в большинстве стран мира [4,5].
В настоящей работе мы бы хотели остановиться на второй части проблемы, а именно – на роли аллергенов (АГ) и конкретно - грибковых АГ, информация о которых в нашей стране минимальна. Если неинфекционные АГ (пыльцевые, бытовые, пищевые, эпидермальные, инсектные) достаточно известны, производятся в Украине и наши аллергологи имеют значительный опыт с ними [6] , то микробные и грибковые АГ, в период существования СССР выпускавшиеся в России, исчезли из аллергологических кабинетов стран СНГ более 10 лет тому назад. Этот дефицит, к сожалению, не восполняется за счет импорта, поскольку грибковых АГ в Европе производится очень мало, а их цена является чрезмерно высокой для отечественного рынка. Реальным способом решить эту задачу является организация собственного производства грибковых АГ, как это нами было сделано в отношении неинфекционных АГ [7]. Однако, помимо обычных трудностей (экономических, научных и пр.), необходимо «почти с нуля» создавать отечественный рынок грибковых АГ, поскольку в Украине практически, нет специалистов, разбирающихся в этой проблеме, ушло поколение аллергологов, имевших опыт работы с грибковыми АГ. В связи с указанным, этой работой мы начинаем цикл статей о проблеме аллергии к грибам, имеющей важное значение не только для аллергологии, но и для многих других медицинских специальностей.
Грибы-микромицеты. Прежде всего следует остановиться на современных сведениях о грибах-микромицетах, среди прочих свойств, имеющих ряд нежелательных для человека качеств. Как указывает П.Н. Кашкин и Н. Д. Шеклаков [8], грибковые инфекции являются важной проблемой клинической медицины. Из потенциальных "болезней будущего" микозы превратились в актуальные "болезни настоящего". Возбудители микозов многочисленны и вызываемые ими заболевания человека и животных весьма разнообразны. Известное количество видов микроскопических грибов (микромицетов) уже достигает 200 000, ежегодно описывается до 1500 новых видов [9]. Реальное значение для клиницистов в настоящее время имеют около 100 видов грибов.
Известно несколько классификаций микромицетов. В основу одной из классификаций положен способ их размножения. Истинные грибы - эумицеты, по Kwon-Chung, [10] подразделяют на 4 класса :
Chytridiomycetes (хитридиомицеты),
Zygomycetes (зигомицеты),
Ascomycetes (филаментирующие и дрожжевые аскомицеты),
Basidiomycetes (базидиомицеты).
Хитридиомицеты и зигомицеты относятся к низшим грибам. Хитридиомицеты не патогенны для человека и животных. Среди зигомицетов следует выделить возбудителей микозов у человека – виды родов Mucor, Rhizopus, Absidia, Basidiobolus. К классу аскомицетов относят возбудителей большинства важнейших микозов: кандидоза, дерматофитозов, гистоплазмоза, бластомикозов, некоторых мицетом. К классу базидиомицетов относятся такие возбудители, как Cryptococcus neoformans, Malassezia spp., Trichosporon spp., Rhodotorula spp., Schizophyllum commune (к базидиальным грибам относятся также микромицеты – шляпочные грибы):
По морфологическим признакам микромицеты делятся на дрожжевые и мицелиальные Дрожжевые грибы состоят из отдельных клеток, которые размножаются бесполовым путем — делением или почкованием. Мицелиальные грибы относятся к многоклеточным организмам и представляют собой сеть ветвящихся нитей — гиф, которые могут образовывать споры. Плесень — это расположенные на поверхности питательного субстрата органы размножения грибов. Она состоит из переплетенных гиф и спор и представляет собой аморфную массу, которая может иметь разную окраску, форму и консистенцию [10].
Грибы занимают на Земле одно из важнейших мест [11]. Одни из них являются космополитами (Aureobasidium pullulans, многие аспергиллы, пенициллы), другие — эндемиками (Coccidioides immitis и др.). Они фактически освоили самые различные среды в биосфере, составной частью которой является и человек, находящийся в “окружении грибов”, а в некоторых случаях микромицеты вступили (или вступают) с ним во взаимодействие. Одни виды стали нормальными обитателями тела человека, другие - при определённых обстоятельствах - вызывают соответствующие заболевания — микозы, и, наконец, третьи способны сенсибилизировать макроорганизм и индуцировать аллергические состояния — микоаллергозы.
Размножение грибов условно увязывают с фазами развития и различают вегетативное размножение (проростковыми гифами, субстратным мицелием, почкованием, видоизмененными мицелиальными элементами - перфорационными гифами, апрессориями, гаусториями, геммами, ризоморфами, столонами, хламидоспорами и т.д.) и репродукционное - с помощью специальных органов, когда закладавается способность организма воспроизводить, как правило, большое число специализированных клеток размножения - спор или конидий. Споры (конидии) являются теми грибными структурами, которые, как правило, ответственны за микогенную сенсибилизацию и могут индуцировать развитие микоаллергии. Важными параметрами являются размеры спор, способность спор переноситься на далекие расстояния от места зарождения и длительность переживания во внешней среде при неблагоприятных условиях. Величина спор колеблется от 1-2 мкм до 20-40 мкм в зависимости от вида гриба и морфологии клеток размножения. Соответственно скорость оседания спор из воздуха достигает 50 мкм/с и более. Чтобы такие споры переносились воздушными потоками, достаточна скорость движения воздуха от 500-1000 мкм/с до 50 000 мкм (0,05м)/с и более для крупных спор (величиной до 40-70 мкм в диаметре) некоторых грибов [12]. Средняя масса споры у сумчатых грибов составляет 300-400 х10-9 мг при объеме около 300 мкм3 и поверхности 280 мкм2.
Грибные споры могут распространяться с помощью потоков воздуха -анемохория ( от греч. anemos - ветер, choreo - распространяюсь), а также с помощью воды -гидрохория, почвы - геохория, животных - зоофория, человека - антропохория. Наиболее ограниченной оказывается геохория, исключая те случаи, когда мелкие частицы обсемененной микробами почвы (пыль) попадают в воздух, например, в ветреную погоду, и могут заноситься на далекие расстояния. При колонизации почвенных субстратов образуются большие массы спор, которые могут распространяться различными путями, но, главным образом, воздушными потоками или с помощью насекомых и других животных.
В благоприятные сезоны года разнообразная пигментация спор грибов привлекает насекомых и птиц, к телам которых они могут прилипать или поглощаться в качестве корма с последующим прохождением через пищеварительный тракт, в котором споры могут подвергаться предварительной обработке с ускоренными прорастанием и вегетацией после выделения в окружающую среду. Доказательством антропохории являются замусоренные городские дворы и свалки, где плесневые грибы способны “процветать” в огромных количествах. Так, навозный гриб Coprinus sp. за один час может образовать 100 млн. спор, а за двое суток - около 5 млрд. Одна головка Aspergillus fumigatus дает около 65 тыс.конидий, из одной конидии за 24 часа может произойти 1000 головок аспергилла, дающего 65х106 спор. Из приведенного очевидно, что число спор грибов в м3 атмосферного воздуха может многократно превышать количество зерен пыльцы растений даже пики их пыления.
Грибы достаточно хорошо приспособлены к синтрофии с другими организмами и, как правило, обитают в ассоциациях с бактериями, грибами иных видов и родов, а также с более высоко организованными существами, например, из отдела Metazoa, тип Annelida (кольчатые черви).
Плесневые грибы могут расти практически повсюду. Специфические разновидности и концентрации, представленные в воздухе в различное время зависят от температуры, степени осаждения, преобладания ветров, сезонных климатических факторов, циклических изменений факторов солнечного света и темноты и атмосферной влажности. Способность плесневых грибов быстро занимать и населять подходящие экологические ниши в закрытых помещениях и на открытом воздухе, продуцировать и рассеивать огромные массы спор, возможно, объясняет их эволюционный успех в природе и их роль как источника аллергии. Грибы растут, умирают и распадаются, и люди почти всегда подвержены различным концентрациям частиц плесневых грибов дома, на работе или на открытом воздухе, который может завершиться сенсибилизацией атопических лиц. Тем не менее, число вдыхаемых пациентом частиц плесневых грибов в любой данный день, вполне предсказуемо. Некоторые случаи иногда связываются с действием плесневых грибов, которые растут в опавших листьях, в сараях. В закрытых помещениях споры присутствуют в течение года.
Жизнедеятельность грибов в различных условиях зависит также от освещённости. Грибы менее чувствительны к ультрафиолетовому облучению (УФО), чем бактерии, однако механизм губительного действия УФО при этом остаётся тем же, то есть под его влиянием имеют место спаривания тиминовых остатков в ДНК и свободно-радикальные процессы. Следовательно, увеличение продолжительности действия УФО повысит число погибших клеток грибов. Рассеянный солнечный свет менее губителен для микромицетов, чем прямые солнечные лучи. Однако, отношение разных видов грибов к освещённости не однотипно. Например, отдельные представители зигомицетов и аскомицетов обладают положительным фото(гелио)тропизмом (Mucor sp., Phycomyces sp., Sordaria sp.), отрицательный фото(гелио)тропизм наблюдается у прорастающих уредоспор ржавчинных грибов. Из-за отсутствия хлорофилла большинство микромицетов хорошо развивается в темноте, хотя в период спорообразования возрастание освещённости оказывает благоприятное влияние.
Большинство высших грибов предпочитает заселять умеренно увлажнённые, умеренно закисленные и умеренно освещенные среды обитания, в которых содержатся минимальные источники питания, отвечающие потребностям грибов в элементах — “органогенах” (С, О, N, Н, S, Р) и необходимых микроэлементах; к тому же медицински значимые микромицеты способны развиваться при температуре 35-38?С.
Продолжительность жизни грибов в естественных условиях во многом зависит от среды обитания, а также от их видовой и родовой принадлежности и, прежде всего, особенностей их генома. Например, споры некоторых пенициллов и кладоспорумов остаются жизнеспособными при сухом хранении в течение 2-10 лет; покоящиеся и сходные с ними по некоторым свойствам хламидоспоры, геммы, склероции также способны сохраняться годами при неподходящих для прорастания условиях; напротив, в подходящих условиях споры сравнительно быстро оживают и размножаются. Грибы, являющиеся основными “поставщиками” спор во внешнюю среду, находятся в воздухе изолированно или на частицах растительного и животного происхождения в виде так называемого биоаэрозоля. Число и типы, присутствующих в наружном воздухе микромицетов, зависят от погоды, времени суток, сезонов года, географического места и близости локализации спорообразующих грибов. Общее число спор колеблется от 200 до 2 млн/м-3. Для спор характерна циркадная (суточная) периодичность их появления в составе биоаэрозоля. Споры, активно освобождающиеся от (из) спороносных структур при участии воды, обычно более многочисленны в воздухе ночью во время образования росы или дождя; споры, зависимые от высушивания, более многочисленны ранним утром во время освобождения листвы растений от влаги при солнечной инсоляции. Наконец, споры, освобождающиеся посредством механизмов дезорганизации подлежащих структур, накапливаются в воздухе в полуденное время, когда температура становится наивысшей, когда возрастают скорость движения ветра, его турбулентность (порывистость) и конвекция. Однако, некоторые грибы освобождают свои споры после восхода солнца; другие, с большими плодовыми телами (сумками) -апотециями, отделяют споры позже, чем, например, грибы с меньшими плодовыми телами. Очевидно, данный факт обусловлен необходимостью высушивания для увеличения давления на сумки.
Споры Cladosporium spp. относят к самым распространённым в мире в дневное время, хотя в тёплом сухом климате могут преобладать зародышевые клетки Alternaria sp., или, при влажном климате, Curvularia или Drechslera. В ночное время более многочисленными оказываются аскоспоры, базидиоспоры и баллистоспоры. Применительно к сезонным колебаниям споры в воздухе обнаруживают в меньшем числе зимой. В тропиках споры многочисленны в воздухе круглый год. В пустынных тёплых регионах биоаэрозоль может включать споры патогенных грибов (Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum).
Наличие воды является критическим требованием для роста грибов, хотя многие почвенные виды грибов могут выдерживать длительное высыхание. Однако даже в сухом воздухе грибы могут находить свободную воду в глубокой тени, на сырой почве, на поверхностях листьев или в прохладных местах, где образуется конденсат. Атмосферная влажность воздействует не только на рост и плодоношение грибов, но также и на рассеивание спор и их распространенность. Многие аскоспоры и базидиоспоры (или, по-другому, баллистоспоры) "выстреливаются" из мест образования в ходе биологических процессов, требующих наличия свободной воды. Не удивительно, что особенно высокие уровни баллистоспор отмечают во время ливня, тумана и сырыми ночами. Дождь и выпадение росы также способствуют дисперсии спор, находящихся в слизеподобных массах. Как следствие, количество спор в атмосферном воздухе таких грибов Fusarium, Phoma, Cephalosporium (Acremonium) и Trichoderma могут резко и возрастать и падать. Кроме того, поколачивание капель дождя по грибам-дождевикам эффективно выпускает споры, используя эффект миниатюрных кузнечных мехов.
В отличие от спор, находящихся в слизи, репродуктивные клетки многих грибов отделяют прямым дуновением или движением воздуха. Такое сухое рассеивание спор увеличивается в зависимости от скорости воздушных потоков и уменьшается во время дождей, часто достигая пика в солнечный полдень. В это время количество спор грибов
Cladosporium, Alternaria, Epicoccum и Helminthosporium, также как и ржавчинных, головневых грибов и некоторый оомицетов, в атмосферном воздухе значительно возрастает. Сухая дисперсия спор также замечена у Rhizopus, Aspergillus и Penicillium, хотя пиковые уровни их были более низкими. Как переносимые воздухом, на количество спор влиют те же дисперсионные и самоочистительные атмосферные процессы, которые относятся и к пыльце растений.
Ассоциации, складывающиеся между микроорганизмами в природе, называют микробиоценозами, а микробов с растениями и животными именуют биоценозами.Все исследователи подчеркивают, что растительность существенно влияет на содержание спор в отдельных местностях. Вообще, пастбища и поля с зерновыми культурами являются особенно значимыми источники спор Alternaria, Cladosporium, Helminthosporium-Drechslera и Epicoccum. Высокие местные уровни спор ржавчинных и головневых грибов, также как Ophiobolus и Gibberella ascospores, могут быть результатом зараженныя ими зерновых культур.В лесах, черные дейтеромицеты, ржавчинные и головневые грибы встречаются в меньшем количестве, но часто изобилуют споры базидиомицетов, обитающих на гниющей древесине (например, Ganoderma spp.). Точно так же во фруктовых садах осенью может подниматься уровень в воздухе дрожжеподобных грибов и сезонных паразитов типа Venturia inequalis, от которых фрукты свободны весной.
Важно представлять себе, что видовой состав и содержание спор грибов внутри жилых и промышленных помещений несколько отличается от таковых в атмосфере. В пробах домашней пыли и воздуха жилых помещений чаще выделяют грибы Aspergillus, Penicillium, Alternaria, Mucor, Candida, Aureobasidium, Cladosporium. На видовой состав и количество спор в воздухе влияет характер жилища или промышленного предприятия. Споры грибов, растущих внутри помещений, например, Aspergillus и Penicillium, имеют более высокий уровень содержания в воздухе осенью и зимой. В настоящее время нет каких-либо общепринятых нормативов содержания грибов в воздушной среде жилых помещений. Некоторые специалисты условной нормой считают содержание спор в воздухе жилых помещений до 500 спор в м3.
В воздухе жилых помещений число и характер спор определяются их продуцентами, обитающими, например, на сохраняемых продуктах, степенью дезорганизации этих продуктов; наличием, структурой и расположением вентиляционных систем. Концентрация спор в таком воздухе может превышать 100 млн/м-3, когда заплесневелые сено и зерно дают, например, домашним животным. Здесь преобладают грибы из родов Aspergillus и Penicillium, равно как и условный патоген —Aspergillus fumigatus, выступающий нередкой причиной астмы и микотаческих абортов у рогатого скота. Концентрация базидиоспор так называемого “устричного гриба” Pleurotus ostreatus может достигать 27 млн/м-3 в кормушечных садках, и до 14 млн. спор Penicillium sp. освобождается при дотрагивании руками до заплесневелой пробки. Такие концентрации спор могут индуцировать профессиональные аллергии.
По данным исследований Соболева А.В., Васильевой Н.В [13], в Cанкт-Петербурге и Ленинградской области основными контаминантами жилых помещений являлись грибы рода Penicillium (64%), Aspergillus (48%), Cladosporium (20%). Реже - Rhizopus (12%) и Alternaria (12%). Разброс концентраций спор грибов в исследуемом воздухе составил от 100 до 100 000 спор /м3. Наиболее высокое содержание спор грибов выявлено на первых этажах зданий. При аллергообследовании лиц, проживающих в обследованных помещениях, отмечена повышенная чувствительность к грибам родов Penicillium (37%), Aspergillus 15%), lternaria (18%), Rhizopus (7%).
В некоторых производствах, где культивируют микромицеты - продуценты биологически-активных веществ, возможно нарастание опасности возникновения микозов и микоаллергозов на фоне респираторной сенсибилизации людей спорами и фрагментами мицелия грибов из родов Aspergillus, Candida, Fusarium, Mucor, Penicillium. При содержании в 1 м3 воздуха производственных помещений до 15 млн. грибных спор работающие там люди вдыхают за 6 часов 170-200 млн.спор [14].
Многие микромицеты, развивающиеся на различных материалах и изделиях из них, на составных элементах разных конструкций и сооружений, оказываются заведомо вредными для людей. К ним относят отдельных представителей из родов Aspergillus, Cladosporium, Epicoccum, Fusarium, Myrothecium, Paecilomyces, Penicillium, Stachybotrys и многих других. Первоначально сапротрофные они или продукты их обмена могут вызывать патологические процессы, например, инвазивный аспергиллёз, индуцируемый Aspergillus fumigatus; первичный рак печени, вызываемый афлатоксином (продуцент —А. fiavus) и т. д. Подобные микромицеты могут быть причиной аллергических состояний (риниты, бронхиальная астма) у лиц, вдыхающих загрязнённый спорами воздух. Неинвазивно обитающие в параназальных полостях некоторые грибы способны провоцировть аллергические грибковые синуситы [15]. Первичными этиологическими агентами при этом азываются тёмноокрашенные виды из родов Alternaria, Bipolaris, Cladosporium, Curvularia, Nodulosporium, а также Aspergillus, Chrysosporium, Fusarium, Mucor[11].
Как видно из вышеприведенного, ареал грибов, теоретически способных вызывать заболевания человека или сенсибилизировать его, чрезычайно велик. Безусловно, можно было бы очертить круг наиболее часто встречающихся в Украине грибов, однако для этого необходимы данные исследований, тождественные аэропаллинологическим для пыльцы. К сожалению, если о пыльце мы имеем некоторое (однако, далеко не полное) представление, то в отношении грибов мы лишены даже этого минимума. В связи с этим интересны соответствующие литературные данные. Так, в обзоре 1985 года в 6 странах Европы, обнаружение грибковых спор было следующее: Cladosporium, Ascomycetes, Sporobolomyces, Basidiomycetes, Aspergillus и Penicillium, дрожжеподобные грибы, Ustilago (паразитарные грибы на растениях), Alternaria.
В компиляции исследований, выполненных главным образом в Соединенных Штатах, а также в Таиланде, Индии и Австралии Noble J.A., Crow S.A., Ahearn D.G. and Kuhu F.A распределение было следующим: Cladosporium, Penicillium, дрожжеподобные грибы, Alternaria, Aspergillus, Aureobasidium, Helminthosporium, Fusarium, Epicoccum.
По данным голландских исследователей [16] в воздушной среде преобладают споры плесневых грибов, среди которых чаще встречаются Cladosporium, Botrytis, дрожжеподобные грибы, Penicillium, Basidiomycetes, Aspergillus и Alternaria. Эти грибы составляли 74,3% общей споровой массы. Концентрация спор Cladosporium, Botrytis и Alternaria имели очень широкую сезонную вариабельность обнаружения с максимумом летом и резким снижением зимой.
Таким образом, с учетом вышеприведенных и других литературных источников, можно ожидать, что в Украине наиболее распространенными в качестве сенсибилизирующих агентов могут оказаться следующие роды грибов: Cladosporium, Penicillium, Alternaria, Aspergillus, Fusarium, Botrytis, Candida, Cryptococcus, Rhizopus. Наверное, с этих видов нужно начинать производство и клинические исследования в сфере инфекционной (микологической) аллергологии в Украине.
Заболевания человека, обусловленные микромицетами.
Следует напомнить, что контакт с грибами условно может вызывать три состояния: включающих так называемое носительство, инвазию и/или аллергическое состояние [17]. В настоящее время признано, что при грибковых заболеваниях основные защитные механизмы связаны с клеточными факторами и меньше - с гуморальними [18]. Неспецифические тканевые реакции на присутствие грибного антигена, препятствующие проникновению патогена в органы и ткани, проявляются в виде развития эпителиоидной гранулематозной реакции, фагоцитоза, иногда - тромбоза кровеносных сосудов за счет действия грибных протеаз, обеспечивающих ускорение реакций свертывания крови. Для микозов нет специфических патогномоничных изменений тканей - эти изменения, как правило, смешанного характера. Некоторые возбудители грибковых инфекций (например, Histoplasma capsulatum) сохраняются в макрофагах, размножаются в них и способны вызывать диссеминированные заболевания.
При наличии воспалительных реакций, связанных с инвазией грибов, выявляются соответствующие иммунные реакции [19]. В то же время при врожденных и приобретенных иммунодефицитах иммунный ответ несовершенен или совсем не эффективен. При этом возрастает роль так называемых оппортунистических (глубоких) микозов, вызываемых условно-патогенными грибами. Например, при лейкозах возможно развитие аспергиллеза, при лимфоме и СПИДе - криптококкоза, при дисгаммаглобулинемии – кандидоза. Так, при формировании оппортунистических микозов, вызываемых условно-патогенными грибами рода Candida, имеют место: адгезия клеток грибов к барьерным системам организма, размножение возбудителя с проникновением его через барьерные системы, взаимодействие грибов с клеточными элементами соединительной ткани, внедрение возбудителя в сосудистое русло, диссеминация грибов по организму с образованием в органах кандидозных очагов поражения.
В случаях контакта грибкового антигена с клеточным компонентом иммунной системы при микозах развивается гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), выявляемая через 10-14 дней после заражения, а также накапливаются иммуноглобулины различных классов (антитела). Может также активироваться комплемент по классическому или альтернативному пути [20].
Индуцирование аллергии микромицетами.
Грибы могут индуцировать все четыре типа аллергических реакций [21]. По клиническим проявлениям аллергические реакции немедленного типа, обусловленные грибами, ничем не отличаются от таковых заболеваний, вызванных бытовыми, пищевыми или другими аллергенами. Кроме спор, вегетирующие грибы могут выделять большое число различных макромолекулярных соединений. Например у Aspergillus fumigatus выявлено более 300 антигенных компонентов. Наиболее активной в антигенном отношении являлась фракция антигенов из разрушенного мицелия. Отмечена возможность антигенов, выделяемых грибами рода Аspergillus стимулировать синтез иммуноглобулина Е и эозинофилов.
Как указывает Т.Н.Лебедева [22], в последнее время во всех развитых странах мира отмечается неуклонный рост аллергических заболеваний. Показатели частоты сенсибилизации к грибам варьируют в широких пределах: от 2% до 60% в зависимости от вида гриба и принадлежности пациентов к группам риска развития микогенной аллергии [23]. Грибы, наряду с другими аллергенами, могут вызывать у людей микогенную сенсибилизацию и аллергию. Индукция того или иного типов аллергических реакций во многом определяется исходным состоянием иммунной системы и особенностями поступления аллергена в организм. Полагают, что аллергия к грибам рода Candida может протекать по любому из 4 типов аллергических реакций соответственно классификации Гелла и Кумбса (1975). К настоящему времени четко доказана возможность развития кандидоаллергии по I, III и 1V типам реакций.
Сенсибилизация организма к Candida может развиваться двумя путями: экзогенным и эндогенным [24]. Экзогенный путь является следствием контакта человека с аллергенами грибов окружающей среды, при этом микогенная сенсибилизация проявляется обычно как профессиональная патология у рабочих предприятий по производству кормовых дрожжей и белково-витаминных концентратов, у жителей селитебных зон (проживающих в районах расположения таких предприятий), а также животноводов, контактирующих с готовыми продуктами производства. Наиболее часто сенсибилизация к аллергену гриба происходит эндогенным путем при хронических формах кандидоза или длительном носительстве грибов рода Candida в организме. Эндогенная сенсибилизация встречается и как профессиональная патология у медсестер, работников предприятий по выпуску лекарственных препаратов и производства комбикормов, что связано с частым кандидоносительством у лиц этих профессий [16, 25, 26]. На развитие микогенной сенсибилизации и аллергии оказывают влияние многие факторы: наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, доза аллергена и длительность контакта с ним, путь поступления аллергена в организм и др.
Наследственность является одним из основных факторов, способствующих развитию микогенной сенсибилизации и аллергии. Среди лиц с профессиональной сенсибилизацией к БВК установлена повышенная частота встречаемости HLA-антигенов В18, Cw4. У больных аллергозами такими иммуногенетическими маркерами являются HLA-антигены DR7, Cw4 и D8. Для «резистентных» лиц характерна низкая встречаемость DR7 [17]. У рабочих, занятых в производстве гидролизных кормовых дрожжей, имеет место тесная связь возникновения профессиональных аллергодерматозов с антигеном HLA-B16 [27].
Многие исследователи придают особую значимость повышенной пролиферации Candida spp. в кишечнике, что, видимо, обусловлено высокой степенью всасываемости аллергенов гриба из желудочно-кишечного тракта. Грибковые аллергены сенсибилизируют организм человека в дозе 1·10-9 – 1·10-6 г [27].
Есть многочисленные литературные данные [5,16,25] относительно возможности индуцировать IgE-опосредованную аллергию для следующих микромицетов:
Это означает, что диагностика аллергических заболеваний, обусловленных вышеприведенными микромицетами, может строиться на кожных пробах (прик-тест) с соответствующими аллергенами, провокационных тестах и лабораторном определении специфического IgE.
Известна и не-IgE-опосредованная аллергия к грибам. Ее представителем является экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) - профессиональная болезнь легких, вызванная сенсибилизацией восприимчивых лиц к ингаляционным АГ. «Легкое фермера», вызванное Aspergillus, «болезнь лесорубов», вызванная Trichoderma, «легкое, принимающего сауну», вызванное Aureobasidum -это только некоторые из видов ЭАА, которые могут быть вызваны АГ грибов.
Повсеместная вегетация грибов в окружающей среде, споруляция в воздушные потоки делает неизбежным контакт их спор с органами дыхания любого человека. Размеры некоторых спор позволяют им достигать альвеол. Известно, [28,29] что в носовой полости и носоглотке задерживаются частицы размером более 50 мкм, частицы диаметром 30-50 мкм проникают в трахею, 10-30 мкм - в бронхи, 3-10 мкм - в бронхиолы и 1-3 мкм в альвеолы. Следует указать, что многие бактерии и споры грибов имеют размеры от 0,5 до 3 мкм и более, благодаря чему могут проникать до самых отдаленных участков бронхиального дерева, включая и область альвеол. Обычно в дистальных отделах респираторного тракта оседает примерно 50% ингалированных частиц диаметром около 5 мкм и 70% частиц - размером около 2 мкм. Частицы размером менее 0,5 мкм вдыхаются и выдыхаются подобно нерастворимому газу.
Несомненно, что высокие концентрации спор в воздухе представляют повышенную опасность для групп риска. Длительная и массивная экспозиция спор может быть расценена организмом как АГ и приводить к развитию гиперчувствительности [30].
Первая линия иммунной защиты легких против грибов состоит в опсонизации спор грибов с последующим фагоцитозом и киллингом альвеолярными макрофагами и затем удаления их из дыхательных путей посредством мукоцилиарного клиренса, который является главным механизмом очистки легких [20]. Некоторые споры, попадая в дыхательные пути, способны связываться с тканевыми компонентами и подавлять киллинговый потенциал фагоцитов, что может способствовать формированию локального повреждения иммунной защиты бронхиальной стенки. Было описано выживание спор A. fumigatus в нейтрофилах и альвеолярных макрофагах [31]. Дополнительными факторами вирулентности грибов является продукция различных микотоксинов, которые могут тормозить рост клеток или функционирование клеточных защитных механизмов хозяина. Ферменты, выделяемые грибами, например эластаза, также может повреждать эпителий.
Микромицеты-патогены, способные расти и размножаться при температуре тела человека, могут вызвать заболевания дыхательной системы при снижении защитных сил макроорганизма. В качестве примера можно назвать плесневые грибы из рода Aspergillus (A.fumigatus), из диморфных грибов - аспорогенные дрожжи рода Candida (C.albicans, C. tropicalis), Histoplasma capsulatum. Факторы агрессии и патогенности грибов до конца не исследованы. Среди описанных известны ферменты, например, кислая протеиназа у C. albicans, изучаемая теперь на генно-инженерном уровне [22,31,18,33], 6-фосфатдегидрогеназа, супероксиддисмутаза, фосфолипаза В и др. - у Cryptococcus neoformans [32,34], секретируемые клетками протеиназы у ряда условно-патогенных грибов из группы фуско(фео)гифомицетов [33]. К факторам агрессии относят и адгезию грибов-патогенов; они обеспечивают исходное прилипание клеток, например, к слизистой оболочке дыхательных путей [35].
Некоторые грибы - контаминанты (загрязнители) могут быть причиной аллергических заболеваний вследствие попадания значительного количества грибных спор в дыхательные пути и “готовности организма” воспринять их в качестве аллергенов. После вдыхания спор грибов можно отметить развитие различных процессов, включающих так называемое носительство, инвазию и/или аллергическое состояние. На фоне респираторной сенсибилизации людей спорами и фрагментами мицелия грибов Aspergillus spp., Саndida spp., Fusarium spp., Penicillium spp. и др., опасность возникновения аллергических микозов заметно возрастает, особенно у лиц, работающих в биотехнологических производствах, основанных на использовании соответствующих микромицетов [36]. Подсчитано, например, что в 1 м3 воздуха производственных помещений может находится до 15 млн. грибных спор. Работающие там люди за 6 часов вдыхают до 170-200 млн. клеток, что приводит к аллергическим заболеваниям. При значительной концентрации грибных клеток в воздушной вреде производственных помещений у рабочих могут развиться проявления профессиональной бронхиальной астмы. Подобные ситуации сравнительно часто наблюдают и среди лиц, занятых сельскохозяйственными работами. Так, в период проведения жатвы ведущее значение имеют грибы из родов Alternaria, Сladosporium, Epicoccum, находящиеся на зерновых культурах. При хранении собранного зерна - представители родов Aspergillus, Penicillium, Mucor, Rhizopus. Aллергические проявления со стороны органов дыхания наблюдаются у работников сыроваренных предприятий.
В других производствах, например, при добыче каменного угля, рабочие шахт постоянно имеют контакт с микромицетами, обусловливающими развитие патологических процессов в органах дыхания. Так, Романенко В.Н. и др.[11] показали, что в 1 м3 шахтного воздуха содержится 60 000 - 150 000 спор грибов, преимущественно из рода Penicillium и Aspergillus. В производственных условиях организм, как правило, подвержен воздействию разноразмерных частиц одного и того же продукта [38].
Изучение взаимосвязи комнатных растений и внутридомашних грибов показало, что, вопреки некоторым высказываниям, домашние растения вызывают лишь незначительное увеличение количества спор таких грибов, как Penicillium, Alternaria. Повышение количества спор в теплицах отмечают чаще при сборе урожая, сквозняках и пр. [10,39].
Проявление микогенной аллергии может быть следствием влияния экологических факторов. Так, в 80-х годах в СССР были открыты производства кормовых белков (или белково-витаминных концентратов), которые изготавливали на основе некоторых штаммов грибов рода Candida (например, С. maltosa) и обычно выращивали на отходах нефтепереработки. Концентрат представлял собой порошок из частиц размером от 1 до 5 мкм. На определенных этапах сушки белок иногда по технологическим причинам попадал в воздушную среду. Это вызвало постепенную сенсибилизацию части населения, проживающих в районе этих производств. Повторный массивный выброс белка спровоцировал возникновение приступов бронхиальной астмы у многих жителей города А., которые носили характер эпидемической вспышки. Интересно, что в то же время аллергия у рабочих, непосредственно работающих с кормовым белком, выражалась, в основном, контактными дерматитами [40].
Доказано, что антигенный материал грибов содержится как в спорах, так и в мицелии грибов. Одно из наиболее известных свойств грибковых антигенов – их комплексность. У Cladosporium herbarum выявлено 60 антигенов, из которых, по крайней мере, 36 являются алергенами [41].
К группе риска развития микогенной аллергии относят лиц с инфекционно-зависимым и атопическим вариантами бронхиальной астмы, хроническим бронхитом и людей, связанных с грибами по роду профессиональной деятельности (кроме птицеводов, животноводов, рабочих микробиологических предприятий - это работники аптек, библиотек, сборщиков грибов и др.)[8]
Обострения бронхолегочных заболеваний у больных, страдающих микогенной аллергией, связаны с периодами бурного размножения грибов, то есть временами года (наиболее часто это происходит в феврале-марте и в сентябре-ноябре) [11]. В связи с этим практические врачи могут ошибочно расценивать такие состояния как признаки развития ОРЗ и ОРВИ. Необходимо заметить, что кандидоаллергия не сопровождается патогмоничными для нее клиническими проявлениями, что существенно затрудняет ее дифференциальную диагностику. По данным Т.Н. Лебедевой [33] многие здоровые люди являются носителями грибов рода Candida с частотой от 20 до 60% и это способствует развитию сенсибилизации к ним и последующему формированию клинических форм микогенной аллергии. Так, среди здоровых лиц сенсибилизация к грибам Candida составляет по частоте от 26 до 50%. Тем не менее, микогеная аллергия не является чрезмерно частой, но и не относится к редким заболеваниям. Поэтому на фоне большого разнообразия аллергенов необходимо квалифицированно дифференцировать микоаллергию от других форм аллергических заболеваний в целях своевременной и полнообъемной помощи больным.
Индивидуумы, имеющие аллергию к плесневым грибам, часто чувствительны к нескольким разновидностям плесневых грибов [42]. Это клиническое наблюдение заставило предположить, что степень взаимной реактивности является высоким среди различных разновидностей плесневых грибов, по аналогии с реактивностью пыльцы трав. В некоторых исследованиях была определена перекрестная реактивность между аллергенами различных типов плесневых грибов: Alternaria, Stemphylium, Ulocladium и Curvularia, а также, иногда с Spondylocladium и Drechslera (Helminthosporium). Epicoccum и Fusarium показывали неполную перекрестную реактивность. Stemphylium, Alternaria и Curvularia показали обширную перекрестную реактивность in vitro [34]. S. Gettner, Karr и другие [19] нашли некоторую степень перекрестной реактивности между различными разновидностями Aspergillus fumigatus, A. glaucus и A. flavus, но не между различными родами, такими как A. fumigatus и Altematia alternata.
Некоторые исследователи [43] предполагают, что Fusarium solani, Penicillium notatum и Aspergillus glaucus имеют несколько одинаковых антигенных/аллергенных детерминант. Тее и другие [44] подтвердили более обширную перекрестную реактивность между этими двумя плесневыми грибами, чем предполагалось до настоящего времени. Они также нашли незначительное угнетение или его отсутствие у Aspergillus RAST к Cladosporium или Alternata. Bush и Yunginger, Pepys [17] пересмотрели работы, сделанные по перекрестной реактивности экстрактов, включая тот факт, что Ulocladium, Stemphylium и Alternata могут иметь одинаковый Alt I аллерген.
Была установлена четкая связь развития типичного аллергического ринита, конъюнктивита и бронхиальной астмы при при контакте со спорами грибов, в то время как роль их в патогенезе крапивницы или аллергического дерматита остается неуточненной [13]. Несмотря на более чем 70 летний опыт изучения, существует еще много противоречий относительно роли конкретных видов грибов в аллергических реакциях. Часто отмечена сочетанная реактивность к Phoma и экстрактам Alternaria, что, вероятно, отражает жизненные циклы грибов, в которых присутствуют обе их репродуктивные формы. Параллельная реактивность возможна и для многих других грибов.
Ниже мы приведем имеющие значение для нас литературные данные о конкретных видах грибов:
Altemaria alternata (Syn: Alternaria tenuis). A. Alternata - частая и повсеместно распространенная разновидность, встречающаяся на многих растениях и других субстратах, включая почву, пищевые вещества и ткани. Известные среды обитания - почва, злаковый силос, гнилая древесина, компост, гнезда птиц и различные лесные растения. Черные точки на помидорах могут быть вызваны A. alternata. Их часто находят в оконных рамах. Они рассматриваются как плесневые грибы открытых пространств и появляются при теплой погоде. А.Alternata рассматривается как один из наиболее важных аллергизирующих плесневых грибов. Случаи аллергии возрастают к концу лета.
Aspergillus fumigatus. Разновидности A. fumigatus были уже хорошо описаны и иллюстрированы в 1850-ых Fresenius, который работал с тканями легких птиц, умерших от аспергиллеза. Это - термоустоучивый гриб со всемирным распространением. Из-за довольно широкого диапазона температур для хорошего роста, он не ограничен средами обитания с постоянно высокими температурами, при том, что об этом очень часто сообщается. Этот гриб найден в почве, листьях и растительном мусоре, гниющих овощах и корнях, птичьем помете, табаке, сладком картофеле, на испорченных продуктах, органических отходах.. По сравнению с другими аэроаллергенами, концентрация спор в воздухе низка, хотя часто там могут быть локализации.
Ингаляция конидий и мицелия A. fumigatus, может привести к некоторым заболеваниям, серьезность которых зависит от иммунного ответа хозяина, развиваются аллергическая бронхиальная астма, аллергический бронхопульмональный аспергиллез с вовлечением специфических IgE антител. Специфические IgE антитела против A. fumigatus были найдены в 81.8 % случаев с подтвержденной клинической гиперчувствительностью [45]. Другие заболевания типа аллергического альвеолита (гиперчувствительная пневмония) типа «легкого фермера», инвазивного аспергиллеза, и аспергиллем, также связаны с этим плесневым грибом [46].
Botrytis cinerea. B. Cinerea имеет всемирное распространение, но главным образом встречается во влажных, умеренных и субтропических регионах. B.cinerea регулярно обнаруживается в почве, хотя его соотношение в полной популяции грибов не высок. Они могут паразитировать на широком диапазоне растений, вызывая повреждение или гниение листьев, цветов и плодов. Его называют серым плесневым грибом, поскольку он покрывает распадающиеся ткани конидиофорами, например серая плесень капусты или салата, помидоров. Это особенно заметно на ягодах, например землянике и винограде.
Положительные кожные тесты отмечались у некоторых чувствительных к плесневым грибам пациентов, доказывая его важность как аллергена плесневых грибов.
Candida albicans. Дрожжевой грибок C. albicans редко встречается в летучем виде. Он обычно встречается в почве, органических остатках и у людей, где он существует как сапрофит в носоглотке и в фекалиях. Клинически это может приводить к серьезным инфекционным заболеваниям, таким как молочница новорожденных, кожные инфекционные болезни у пациентов с сахарным диабетом и сепсисом, у иммунокомпрометированных пациентов. Среди видов Candida, вызывающих заболевания человека, отмечают C. albicans, C. Stellatoidea, C. Tropicalis, C. Krusei, C.kefyr, C.parapsilosis (C.parakrusei), (C.pseudotropicalis), C.guilliermondii.
Candida относятся к условно-патогенным микроорганизмам с высоким уровнем носительства, которое проявляет выраженную тенденцию увеличения: если в 20-е годы оно составляло на слизистой ротовой полости 10%, то в 60 - 70-е годы возросло до 46 - 52%.
На слизистой влагалища небеременных женщин носительство достигает 11 - 12,7%, но резко увеличивается в последней трети беременности, составляя по разным данным 29,3 - 46 - 86%. В фекалиях частота выделения Candida достигает 80%, на неповрежденной коже - до 9,5%. Общий уровень носительства формируется к 16 - 18-летнему возрасту, оставаясь в дальнейшем без существенных изменений. Роль C. albicans как причины аллергии подробно обсуждается. Его универсальное распространение, инфекционные свойства и готовность вызывать иммунологический ответ делают оценку потенциальной гиперчувствительности довольно трудной. Candida-специфические IgE антитела определялись при астме и рините.
Cladosporium herbamm (Syn: Hormodendrum ).Регистрируется во всех частях света, что доказывает, за некоторыми исключениями, что Cladosporium - наиболее часто встречающийся плесневой гриб в воздухе [13]. Сухие споры легко переносятся по воздуху и транспортируются даже через океаны. Концентрация спор в помещениях в большой степени коррелируют с наружной концентрацией. В зависимости от климатических условий, конидии могут начинать появляться в атмосфере весной и достигать пика к позднему лету или ранней осени.
Cladosporium - один из наиболее частых колонизаторов отмирающих и мертвых растений и также существует в различных типах почв, и на пищевых продуктах. Этот вид плесневых грибов часто обнаруживается в немытых холодильниках, пищевых продуктах, на сырых оконных рамах, в зданиях с плохой вентиляцией, с соломенными крышами, и расположенных в низких, влажных областях. Они были выделены в топливных баках, кремах для лица, красках и тканях.
Cladosporium – один из широко изучаемых плесневых грибов, который наиболее часто вызывает положительные кожные тесты у аллергиков.
Curvularia lunata. Сообщения об обнаружении C. Lunata многочислены, главным образом monocotyledonous растениях во многих тропических странах, но также и в Канаде, Британских Островах, Франции и Нидерландах. Curvularia – факультативно-патогенный гриб, может вызывать повреждение листьев и ростков. Он также отмечается на плодах клещевины, хлопке, рисе, ячмене, пшенице и зерне. Curvularia – плесневой грибок, который ассоциируется с аллергией в литературе и часто сообщается в индексах спор плесневых грибов. Chapman и Williams[цит.по 11] сообщили, что 7.3 % пациентов с атопией, были гиперчувствительнымк Curvularia.Было сообщено об аллергическом бронхолегочном заболевании, вызванное Curvularia [47]. Как оказалось, отмечалась обширная перекрестная реактивность между Stemphylium и Curvularia и Alternata.
Epicoccum purpurascens ( Syn: Epicoccum nigrum). Epicoccum имеет всемирное распространение Это – вторичная причина разложения растений, почвы, бумаги и тканей. Он часто встречается в мертвой ткани, где может наблюдаться избыточное спорообразование. Маленькие черные пустулы E. purpurascens часто обнаруживаются на отмерших частях многочисленных растений. Также он был выделен из хлебных злаков, плодов, загрязненной пресной воды, компоста, насекомых, человеческой кожи и слюны. Содержание конидий в атмосфере оказывается максимальным при спокойной, сухой погоде.
Lehrer и другие. [цит.по 11]сообщили, что в некоторых обзорах, это - один из наиболее важных источников спор, выделенных на открытом воздухе. Chapman и Williamsот метили, что среди плесневых грибов, Epicoccum показал наиболее частые положительные реакции при кожных пробах у пациентов с аллергией в Mиссури, штат США.
Fusarium moniliforme ( Syn: Fusarium proliferatum). E. moniliforme универсальная доминанта, найденная в аэробиологических исследованиях во всем мире. Она широко распространена на многочисленных травах и других растениях и является очень частым грибом, обнаруживаемом в почве. Часто является причиной заболеваний растений и главным паразитом риса, сахарного тростника, особенно часто на кукурузном зерне. Регулярно обнаруживается на корнях банана и других плодах и овощах, например помидоров и арбузов. Спорообразование происходит при теплой, влажной погоде. В течение зимы или в сухие периоды, гриб выживает в почве и в разлагающихся растениях.
Collins-Williams и коллеги сообщили о носовых провокационных тестах к плесневым грибам у 150 детях с длительно текущим ринитом, 13.3 % реагировали на Fusarium [Сообщено в 9]. Frankland обнаружил, что кожные прик-тесты у некоторых пациентов, клинически имеющих аллергию на Alternaria, дали немедленный положительный ответ на экстракт Fusarium. Fusarium имеет некоторые из тех же самых аллергенных детерминант, как и Penicillium и Aspergillus.
Helminthosporium halodes. H. Halodes обнаружен во всем мире в аэробиологических обзорах. Helminthosporium почти всегда выявляется сезонно и выделяет споры в сухие, жаркие дни. Разновидности Helminthosporium хорошо известны, как паразиты хлебных злаков и трав. Он часто обнаруживается на зерне, травах, сахарном тростнике, в почве и на тканях.
Из 110 пациентов педиатрических клиник в Вашингтоне, Округ Колумбия, США с симптомами ринита и/или астмы, 38 % имели положительные кожные пробы к Helminthosporium [Howard в 9]. Collins-Williams и коллеги сообщили о проведенных назальных провокационных тестов к плесневым грибам у 150 детей с постоянным ринитом и определили положительные реакции к Helminthosporium у 32%. Также было сообщено об аллергическом бронхолегочном микозе, связанном с Helminthosporium.
Mucor racemosus. M. Racemosus был одним из первых грибов почвы, обнаруженный и выделенный уже в 1886. Он имеет всемирное распространение, выявляется на всем протяжении Европы и в Америке от Штата Аляска до Бразилии. Разновидности - прежде всего грибы почвы, но также их находят и в других местах, таких как лошадиный навоз, частях растений, зерне, овощах и орехах. В тропиках его находят высоко над уровнем моря. Также часто его обнаруживают на ягодах, фруктовом соке и мармеладе. Mucor – это также доминирующий плесневой гриб, обнаруживаемый в пыли на полу в зданиях и рассматривается как внутренний плесневой гриб.
В различных клинических исследованиях, Mucor определен как важный аллерген плесневых грибов у пациентов с гиперчувствительностью, определенную в SPT и провокационных тестах[9,13].
Penicillium notatum (Syn: Penicillium chrysogenum). Penicillium notatum очень широко распространен в почве, встречается в умеренных зонах в лесах, полях и пахотных почвах сравнительно часто. Он может быть выделен из разлагающихся листьев и овощей. Также его находят в заготовленном зерне, сене. Конидии легко выделяются в воздухе и часто учитываются во всех аэромикологических исследованиях. Также он рассматривается как важный плесневой гриб закрытых помещений. В закрытых помещениях, Penicillium - сине-зеленый плесневой гриб, обнаруживаемый на черством хлебе, плодах и орехах и используемый для производства зеленого и синего сыра с плесенью. Penicillium не имеет никаких особых сезонных вариаций, но достигает пиковых концентраций зимой и весной.
Penicillium долго считался одним из плесневых грибов, наиболее часто вызывающих положительные реакции при проведении кожных проб у аллергиков, хотя не были известны его характеристики и мало изучен его аллергенный состав. Специфические IgE антитела были найдены у 90 % пациентов с атопической гиперчувствительностью к P. notatum.
Nemergut и другие[20] сообщили об отсутствии перекрестной реактивности между некоторыми главными разновидностями Penicillium и предположили существование общих антигенных детерминант между P. solani и P. notatum.
Phoma betae. Phoma – очень часто встречающийся гриб почвы, атакующий слабые или поврежденные растения. Его часто выделяют из различных почв, мертвых тканей растений и картофеля. Phoma часто обнаруживается в закрытых помещениях как загрязнитель влажных поверхностей, связан с повреждением окрашенных стен, производя цветные пятна, часто розовые или фиолетовые, несколько сантиметров в диаметре. Buisseret обнаружил, что у пациентов с сезонной или летней астмой, у 10 %, оказалась аллергия на грибковые споры, особенно Alternaria и Phomaю. При изучении IgE антител в образцах, полученных у пациентов в Америке, гиперчувствительность к Phoma была второй из наиболее часто встречающихся [15].
Pityrosporum orbiculare. Pityrosporum – это липофильная форма дрожжей Malassezia furfur (перхоть), обычно рассматриваемая, как непатогенный сапрофит и может быть найдена на коже более, чем у 80 % здоровых взрослых, но редко у маленьких детей. Инфекции, вызываемые Pityrosporum возникают в волосяных фолликулах. Имеются предположения о связи между P. Orbicular и атопической экземой.
Rhizopus nigricans (Syn: Rhizopus stolonifer). Rhizopus близко связан с Mucor и населяет те же самые экологические ниши. R. nigracans - один из наиболее обычных представителей Mucomles и имеет всемирное распространение, наиболее часто встречается в более теплых областях. Чаще обнаруживается в сухих средах обитания. Споры распространяются в жаркую, сухую погоду. Часто выделяется в лесной и культивируемой почвах. Находят в детских песочницах. Типичные микросреды обитания включают разлагающийся мусор, например, сосновые иглы и листья. Другие известные субстраты - сладкий картофель, замороженная земляника, вареные фрукты, а также гнезда, перья и помет диких птиц. Rhizopus часто включается в список плесневых грибов, которые имеют клиническое отношение к кожным тестам у сенсибилизированных к плесневым грибам пациентов [Howard в 9]. Риск для профессионального заражения наиболее вероятен при погрузке, хранении и продаже земляники, персиков, вишни, зерна и арахисов. Приблизительно половина из 21 пациентов в США, у которых подозревалась аллергия на плесневые грибы, имели положительные тесты, проведенные in vitro, для IgE антител к Rhizopus [19].
Stemphylium botryosum ( Syn: Pleospora herbarum). S. Botryosum – повсеместно распространенная разновидность, обычно встречающаяся в умеренных и субтропических регионах. Выделен из почвы лесов, лугов, пшеничных полей, свекольных и цитрусовых культур, плантаций кофе. Также был выделен из загрязненной пресной воды, опавших листьев, коры и листьев цитрусовых. Как типичный спорообразующий гриб, он обнаруживается на помидорах, пшенице и ячмене. Конидии обильно высвобождаются после понижения относительной влажности в присутствии света.
Stemphyliumis вместе с Alternaria рассматриваются, как одни из наиболее важные плесневые грибковые аллергены в Соединенных Штатах. В двух группах пациентов, Stempbyliumwas был определен, как наиболее частое сенсебилизирующее вещество [19].
Trichoderma viride ( Syn: Trichoderma lignorum ). T. Viride может расцениваться, как один из наиболее широко распространенных из всех грибов почвы. Он обнаружен во всех исследованиях сред обитания на крайнем севере, на альпийских областях, также как и в многочисленных исследованиях тропических областей. Имеются много сообщений для широкого диапазона лесов, полей и культивируемых земель. Он может расти и на других грибах, обычно обнаруживается на древесине, гобеленах, в сырых помещениях и часто выделяется в кухнях, где растет на не глицерованном кафеле. Trichoderma может вызывать проблемы при искусственном культивировании грибов и луковиц тюльпанов, которые часто могут инфицироваться.
Trichophyton rubrum. Эти плесневые грибы вызывают кожные инфекционные болезни, такие как дерматофитоз и хронических инфекций. Была изучена гиперчувствительность к разновидностям Trichosporon у ортопедов и получены ненормально высокие уровни IgE антител к Trichosporon. Процедура спиливания инфицированных грибком ногтей на ногах, создает большие количества аэрозолей пыли ногтя, которые ортопеды вдыхают.
Ulocladium cbartatum. U. Chartarum обнаруживается в домашней и матрацной пыли, в сухом климате в кондиционированном воздухе. Они связаны с Alternaria и имеет перекрестную реактивность. Вместе с Aiternaria и Stempkylium, рассматривается, как один из наиболее частых аллергенов плесневых грибов в Соединенных Штатах [Hoffman в 9].
Диагностика микогенной аллергии.
Первые упоминания о роли грибов в развитии респираторной аллергии относятся к 1726 г., когда сэр Джон Флойер описал развитие удушья у больных бронхиальной астмой после посещения ими винных подвалов. Этиологическую роль грибов в провоцировании обострений астмы ещё в 1873 г., а в 1924 г. Ван Лёвен впервые отметил корреляцию между количеством спор грибов в воздухе и частотой приступов астмы. В 30-х годах было показано, что атмосферный воздух содержит значительные количества спор грибов, а у многих больных астмой выявлены кожные тесты с грибковыми экстрактами.
Основным методом диагностики микогенной аллергии является проведение кожных проб с аллергенами грибов и проведение тестов in vitro - определение специфического IgE. Кожные тесты считаются более чувствительными, чем тесты in vitro. Некоторыми авторами этот факт оспаривается.
Налаженный ранее (до начала 90-х годов текущего столетия) производственный выпуск отдельных грибковых аллергенов в России, к сожалению, прекратился. Некоторые виды грибковых АГ изготовляются в Европе. Они представляют собой преимущественно экстракты из клеток грибов или фильтраты культуральных жидкостей. Из этого следует, что сравнение опубликованных результатов исследований разных аллергенов в различных странах (и даже в одной стране) по ряду параметров не вполне адекватно. Необходим выпуск стандартизированных по основным характеристикам микоаллергенов [39].
Различают нативные нерастворимые и растворимые фракционированные аллергены. Первые из них представляют взвеси убитых клеток (чаще - дрожжевых организмов) в 0,9% растворе натрия хлорида ; вторые — это осажденные и лиофильно высушенные термостабильные фракции фильтратов 5-6 суточных (иногда более длительно выращиваемых) культур патогенных и условно-патогенных грибов на жидких питательных средах при оптимальной для них температуре. Известны стандартные аллергены бластомицины, гистоплазмин, кандидин, кокцидиоидин, аллергены из плесневых грибов (аспергиллов, пенициллов) и дерматомицетов [24]. Их чаще выпускают в ампулах по 1 мл. Бластомицины - аллергены из Blastomyces dermatitidis и B. brasiliensis , используют для кожных проб на Северо-Американском и Южно-Американском континентах. Гистоплазмин - аллерген из Histoplasma capsulatum - рекомендуют для кожных проб при гистоплазмозе. Кандидин (левурин, оидиомицин) - аллергены из Candida albicans. Кокцидиоидин (сферулин) — аллерген из Coccidioides immitis, вызывающего кокцидиоидомикоз, используют для кожных проб. Микоаллергены обладают более или менее выраженной антигенной перекрёстностью, но процент позитивных кожных проб выше при гомологичных инфекциях (гистоплазмин - при гистоплазмозе, кандидин - при кандидозе и т.д.).
Аллергены используют обычно для укольных (prick) кожных тестов для выявления гиперчувствительности немедленного типа [26]: укол делают через каплю нанесенного на кожу аллергена. Через 20 мин каплю снимают и оценивают результаты по следующей схеме:
Реакция Оценочный индекс
Нет пустулы, нет эритемы -
Нет пустулы; эритема менее 2 см 1+
Нет пустулы; эритема более 2 см 2+
Пустула и эритема 3+
Пустула с псевдоподиями и эритема 4+
Оценочный индекс 2+ и более является значительным.
Кроме укольного аллерготеста прибегают к внутрикожным пробам на предмет выявления аллергической реакции замедленного типа по наличию инфильтрата:
Реакция Оценочный индекс
отрицательная -
инфильтрат до 5 мм*-7мм**в диаметре 1+
инфильтрат до 8-15 мм в диаметре 2+
инфильтрат более 15 мм в диаметре 3+
Примечание: *- реакция сомнительная, **- реакция слабо положительная.
Индекс 2+ оценивают как положительную реакцию, индекс 3+ оценивают как резко положительную реакцию.
Мы считаем, что вышеприведенный подход к оценке результатов кожных проб с грибковыми АГ будет усложнять и запутывать их интерпретацию. Достаточно будет измерения в мм папул прик-теста, которое всегда можно будет качественно интерпретировать и, что главное, сравнить с результатами прпедыдущих или других исследований.
Аллергодиагностику выполняют также in vitro: определяют содержание IgE и/или IgG4 в сыворотке крови с помощью иммуносорбентных методов, рассчитанных на использование готовых тест-систем, в которых иммуноглобулины содержат какую-либо метку (радиоактивную, флюоресцентную, ферментную или иную [45].
Из клеточных реакций для оценки аллергии применяют реакции дегрануляции базофилов (РДБ), ингибирования миграции лейкоцитов (РИМЛ), а также подсчет числа эозинофилов в периферической крови и в слизистых оболочках верхних дыхательных путей.
Определение уровней сывороточных специфических IgE к аллергенам грибов в домах больных с аллергией к плесневым грибам в течение года выявило, что специфические IgE к Penicillium и Aspergillus обнаруживали у больных круглогодично также как и проявление клинических симптомов аллергии к плесневым грибам. Не было обнаружено связи между числом спор в воздухе и уровнем сенсибилизации, определяемой кожными тестами. Это может говорить о том, что при повсеместном контакте с аллергенами грибов, аллергические проявления возникают прежде всего в группе больных с атопией и концентрация спор не всегда имеет значение. При обследовании 2000 жителей Финляндии, было установлено, что проживание в помещениях, где воздух насыщен спорами плесневых грибов, в значительной степени может способствовать развитию легочной патологии.
В составе антигенов различных патогенных (равно как и многих непатогенных) грибов имеются сходные детерминанты, снижающие специфичность аллергических проб, которые используются для диагностики грибковых заболеваний. У лиц, страдавших ранее, например, от гистоплазмоза и кокцидиоидомикоза, аллергические тесты могут оставаться положительными в течение ряда лет после выздоровления. Подобные результаты могут быть получены и при некоторых дерматомикозах, например, при трихофитии. На основании многолетних исследований аллергии при грибковых заболеваниях ученые пришли к выводу, что в большинстве случаев кожные пробы имеют скорее эпидемиологическое значение, нежели диагностическое. Более того, например, грибы рода Candida, настолько часто выявляются у здоровых индивидуумов, что сенсибилизицию к ним рекомендуют использовать в качестве показателя иммунной полноценности макроорганизма - реакции ГЗТ позитивны у 14-15% здоровых лиц в возрасте 11-20 лет и 83-95% в возрасте 50 лет и старше. Тем не менее, грибковые аллерготесты рассматривают, полезными в диагностике микозов. Титры антител (IgG, IgM) при микозах, как правило, не высокие. В сыворотке крови здоровых индивидуумов можно обнаружить нормальные антитела против некоторых грибов. Например, до 6-8% образцов донорской крови для переливания могут содержать кандидозные агглютинины в титрах 1:10. Это, как правило, обусловливается постоянным присутствием грибов рода Candida в составе нормальной микобиоты у части здоровых людей. Повышенный уровень иммуноглобулинов типа Е имеет место при респираторной грибковой аллергии, а секреторные глобулины IgA —при кандидозных вагинитах.
Оценка значимости сенсибилизации к грибам в развитии аллергического заболевания имеет важное значение. Это связано с тем, что контакт с аллергенами грибов, как и с аллергенами домашней пыли, происходит практически постоянно, в большинстве случаев без выраженных сезонных колебаний. Выявлена зависимость уровня сенсибилизации к грибам от возраста – с возрастом сенсибилизация быстро уменьшалась. Такое быстрое падение уровня сенсибилизации к грибам связывают с возможной эволюцией иммунного ответа и увеличением продукции секреторных иммуноглобулинов (sIgA) против спор грибов. Более эффективное удаление этих спор из дыхательных путей уменьшает их контакт с лимфоидной тканью легких и ингибирует иммунологический ответ. Имеется некоторая тенденция к увеличению уровня сенсибилизации к грибам рода Aspergillus в среднем и старшем возрасте.
Наряду с дерматофагоидным клещем, плесневые грибы являются одним из основных аллергенных компонентов домашней пыли. В группе больных, имеющих сенсибилизацию к домашней пыли, сочетание аллергии к домашней пыли с аллергией к грибам выявлено нами в 74%. Преобладали плесневые грибы Penicillium - 26% и Rhyzopus - 19%. Тестирование в группе больных, где отсутствовала аллергия к домашней пыли, выявило микогенную сенсибилизацию в 46%. В этой группе преобладали дрожжеподобные грибы C.albicans - 21%, обычно менее значимые как аэроаллерген.
Микогенная аллергия имеет различные клинические проявления, которые можно разделить на 3 основные группы: микоаллегозы кожи, органов пищеварения и органов дыхания. Поражения кожи и органов пищеварения встречаются относительно редко и связаны преимущественно с грибами рода Сandida. Напротив, респираторные микоаллергозы чрезвычайно распространены, поскольку самые различные грибы могут выступать как провоцирующий фактор таких заболеваний как аллергический ринит и бронхиальная астма.
Установлено, что уровень сенсибилизации к грибам различается в зависимости от формы бронхиальной астмы. Высокая частота выявления гиперчувствительности к Penicillium у больных атопической БА, вероятно, обусловлена тем, что эти грибы являются наиболее частым компонентом домашней пыли. Напротив, сенсибилизацию к грибам рода Candida и Aspergillus чаще выявляли у больных инфекционно-зависимой БА. Это, возможно, обусловлено тем, что грибы рода Candida, наряду с бактериями, нередко колонизируют дыхательные пути. По данным А.Г.Чучалина [40] у 28% больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в мокроте были выделены грибы рода Candida.
В основе экзогенного аллергического альвеолита лежит аллергическая реакция III типа, т.е повреждение иммунными комплексами. Среди работников сельского хозяйства ЭАА встречается у 4-8% и до 3% среди всех пациентов с патологией легких. В возникновении “легкого фермера” наряду с термофильными актиномицетами (основная причина) нередко играют роль и грибы Aspergillus fumigatus. Различные виды грибов Aspergillus связаны с такими заболеваниями, как “легкое варщиков солода”, “легкое сыроваров”, субероз (болезнь, развивающаяся у работающих с корой пробкового дерева), а также “ легкое лиц, пользующихся кондиционерами”. Aspergillus fumigatus может стать причиной развития альвеолита у городских жителей, так как является частым обитателем сырых, плохо проветриваемых помещений. В крупных промышленных центрах, в частности Москве настоящее время ведущими причинами являются птичьи и грибковые (Aspergillus spp.) антигены. А в Японии – “летний тип” ЭАА, этиологически связанный с сезонным ростом грибов вида Trichosporon cutaneum (75% всех вариантов). Клиническая симптоматика, течение болезни, иммунологические нарушения и патоморфологические изменения, возникающие в легких при воздействии перечисленных выше этиологических факторов, не имеют принципиальных отличий.
Особую клиническую форму микогенной аллергии представляет аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА), который является следствием комбинированный аллергической реакции I, III IV типа в ответ на колонизацию грибами рода Aspergillus дыхательных путей. Иммунный статус организма при АБЛА определяется постоянной антигенной стимуляцией, гуморальным, а также Тh2 опосредованным типом иммунного ответа, вследствие чего отмечается необычайно высокий уровень общего IgE. Предполагается, что генетически детерминированный Т-клеточный ответ ведет к повышенному освобождению IL-4 и IL-5, что с некоторыми особенностями патофизиологии дыхательных путей может быть главным элементом развития АБЛА. В большинстве случаев АБЛА можно рассматривать как вариант инфекционно-зависимой бронхиальной астмы.
Таким образом, одни и те же виды грибов могут выступать как неинфекционный агент, так и инфекционный аллерген и тактика терапии в этих случаях может существенно отличаться.
Традиционно отечественные аллергологи считали [48,49,50] (и сейчас большинство придерживается этого мнения), что поллиноз – это аллергия на пыльцу растений. В то же время зарубежные ученые [51] достаточно давно включили в проблему «сеной лихорадки», «сезонного аллергического ринита» в качестве аллергена споры и гифы грибов. Отчасти поэтому сезонный аллергический ринит за рубежом называется «интермиттирующим», поскольку спорообразование грибов, в отличие от пыления растений, происходит в наших широтах несколько раз в году. Следует помнить, что концентрация спор грибов в воздухе даже в сезон пыления растений в 1000 раз превышает концентрацию зёрен пыльцы в воздухе, а экспозиция с внутридомашними грибами носит круглогодичный характер [52].
В отличие от календаря пыления растений, который приблизительно известен аллергологам [53], периоды спорообразования грибов практически неизвестны. Поэтому есть основания считать, что появление клинической симптоматики грибкового аллергического ринита могут протекать под видом ОРЗ или обострений идиопатического (вазомоторного) ринита. Грибковая бронхиальная астма ввиду однозначности проявлений бронхоспастического синдрома в период спорообразования грибов воспринимается специалистами как «выход больного из под контроля» в связи с нарушениями режима лечения или, еще чаще, как следствие бактериально-вирусной инфекции. Естественно, что последнее влечет за собой назначение антибиотиков, что, в виду антигенного сродства ряда антибиотиков с грибами, может вести к прогрессированию БА. Такая ситуация ведет к дискредитации проводимой в этот период СИТ или к интенсификации терапии аэрозольными глюкокортикостероидами, что также неблагоприятно для больного.
Учитывая, что выявление аллергена и прекращение контакта с ним является важнейшим условием лечения больных БА, в помещениях у больных с выявленной микогенной аллергией следует ликвидировать источники спорообразования. А они достаточно разнообразны. В жилых помещениях – это, прежде всего, протечки, цветочные горшки, заплесневелые продукты (хлеб, овощи), иногда влажная одежда. Различные ремонтные работы, например, разборка полов, плинтусов, линолеума значительно увеличивает антигенную нагрузку на органы дыхания. В семьях, где есть больные с онихомикозами - элементы дерматофитов могут также выступать как аллерген. Иногда причинно-значимым аллергеном может быть чрезвычайно распространенные грибковые заболевания кожи у домашних животных, которые при расчесывании распыляют их по всей квартире. Соответственно, источником грибов могут быть подстилки для животных. Лечение больных животных, обработка помещения дезсредствами может улучшать микроэкологию жилища, хотя в ряде случаев достигнуть эффекта не удается, например, когда источником спор являются затопленные подвалы или помойки под окнами, открытые мусоропроводы и т.д.
Аллергия к грибам рода Candida имеет свои особенности в элиминационных мероприятий. Больные могут реагировать на шампанское, другие вина, дрожжевой хлеб, пиво. В таких случаях наряду с респираторными проявлениями могут отмечаться кожные и диспептические. При наличии грибов в мокроте или кишечнике проводят антифунгальную терапию для удаления этих грибов как источника сенсибилизации [18].
Как указывает Ю.И.Фещенко [54] микогенная сенсибилизация и аллергия составляют важную проблему здравоохранения. Мы считаем, что среди первоочередных задач, cтоящих перед аллергологами, оториноларингологами – научными работниками и практическими врачами, можно выделить следующие:
Определение структуры грибковых АГ в различных регионах Украины.
Изучение сроков спорообразования грибов и пиковых сроков их сенсибилизации.
Изготовление и апробация грибковых АГ для диагностики.
Изготовление грибковых АГ для СИТ.
Литература
Заболотний Д.І., Пухлик Б.М. Алергічний риніт // Лікування та діагностика. – 2000. - №3. – С. 20-25.
Клиническая аллергология (под ред.Р.М.Хаитова). «МЕДпрессинформ» – 2002. – 624 с.
Аллергические болезни у детей / Под ред. М.Я. Студеникина, И.И. Балаболкина/ – Москва.: Медицина, 1998. – 348 с.
Елинов Н.П. Особенности иммунитета при грибковых инфекциях. В кн. Мед. микробиология, вирусология и иммунология. Под ред. Л.Б. Борисова и А.М.Смирновой. // М.: “Медицина”, 1994.- С.219-220.
Елинов Н.П., Васильева Н.В. Микромицеты – аллергены. “Булатовские чтения” (научно-практическая конференция “Актуальные вопросы пульмонологии и клинической аллергологии”. Санкт-Петербург.-1999.-Тезисы докл.-с.34.
Пухлик Б.М., Русанова В.Б. Аллергены Украины. Состояние дел, нерешенные проблемы и перспективы. - "Імунологія та алергологія", 1999, №3, с.3-9.
Пухлик Б.М. Клиническая аллергология в Украине: состояние и нерешенные проблемы // "Імунологія та алергологія". – 1998. - С.14-25.
Кашкин П. Н., Шеклаков Н. Д. Руководство по медицинской микологии. — М.: Медицина, 1978. – 325 с.
Miller Е., Loeffler W., Mikologie/ Grundriss fьr Natur- Wissenschaftler und Mediziner, 1992, Stuttgart-New York: Geord Thieme Verlag. Перевод на русский яз. K.JI.Tapacoвa, М:Мир, 1995.-344 с.
Kwon-Chung K.J., Benett J.E. Medical Mycology.- Philadelphia, London: Lea and Febiger, 1992.- 866 p.
Соболев А.В. Аллергические заболевания органов дыхания, вызываемые грибами: Автореф. дис… докт.мед. наук. – СПб., 1997. – 41с.
Hawksworth D.L., Kirk P.M., Sutton B.C. and Pegler D.N. with the assistance of Ainsworth G.C., Benny G.L., Demoulin V. et oths. Ainsworth and Bisby's Dictionary of the Fungi. 8 Ed.//CAB International, 1995, Reprinted 1996.- 616p.
Соболев А.В., Васильева Н.В. Микогенная аллергия (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика) // Аллергология. Частная аллергология. Под ред. Г.Б.Федосеева. - СПб.: Нордмедиздат, 2001. - Том 2. – С. 200 – 211.
Кошкин В.С., Зайцева Г.А. Иммуногенетическая предрасположенность к аллергодерматозам у рабочих микробиологической промышленности // Современная микология в России. Первый съезд микологов. Тезисы докладов. - М., 2002. - С. 361.
Akiyama K. The role of fungal allergy in bronchial asthma// Nippon Ishinkin Gakkai Zasshi. - 2000. - Vol.41,№ 3.- P. 149-55.
Nissen D., Petersen L.J., Esch R.., and oths. IgE-sensitization to cellular and culture filtrates of fungal extracts in patients with atopic dermatitis // Ann. Allergy Asthma Immunol. – 1998. – Vol.81, №3. – P. 247-55.
Pepys J. Clinical immunopathology of diseases due to fungi // Working Group on Mycotic Infections. Harbung, 26-29 Oct., 1983.
Хмельницкий О.К. Кандидоносительство. Просветочная кандидопатия. Инвазивный кандидоз. //Журн. “Проблемы мед.микологии”.-1999.-Т.1, № 1.-С.12-17.
Gettner S. Studies on the immune response to antigens of Candida albicans // Ph.D. thesis. - Univ.London. – 1979.
Akiyama K., Mathison D.A., Riker J.B., et al. Allergic bronchopulmonary candidiasis// Chest.-1984.- Vol.85, N5.-P.699-701.
Елинов Н.П. Особенности иммунитета при грибковых инфекциях. В кн. Мед. микробиология, вирусология и иммунология. Под ред. Л.Б. Борисова и А.М.Смирновой. // М.: “Медицина”, 1994.- С.219-220.
Лебедева Т.Н. Патогенез аллергии к candida species (обзор) //Журн. “Проблемы мед.микологии”.-2004 - № .-С.12-17.
Елинов Н.П. Медицинская микология. В кн.: Мед. микробиология, вирусология и иммунология. Под ред. Л.Б. Борисова и А.М. Смирновой // М.: “Медицина”, 1994.- С.441-466.
Brunet J.L., Peyramond D., Cozon G.J. Diagnosis of normal and abnormal delayed hypersensitivity to Candida albicans. Importance of evaluating lymphocyte activation by flow cytometr // Allerg. Immunol. (Paris). - 2001. - Vol.33, №3. – P. 115-119.
Savolainen J., Kosonen J., Lintu P., and oths. Candida albicans mannan- and protein-induced humoral, cellular and cytokine responses in atopic dermatitis patients // Clin. Exp. Allergy. - 1999. - Vol.29, №6. – P. 824-831.
Nittner-Marszalska M., Wojcicka-Kustrzeba I., Bogacka E., and oths. Skin prick test response to enzyme enolase of the baker’s yeast (Saccharomyces cerevisiae) in diagnosis of respiratory allergy // Med. Sci. Monit.- 2001.- Vol.7, №1.- P.121-4.
Staib P., Michel S., Hacker J., Morschhauser J. Expression of chromosomally integrated, single – copy GFP genes in Candida albicans and use as a reporter of gene regulation. Hygiene and Mikrobiologie// Deutsche gesellschaft fur Hygiene und Mikrobiologie. 49 Jahreskongress 5-9 October 1997, Friedrich-schiller-Universitat Jena, Abstr.V.123.
Фещенко Ю.И., Мостовой Ю.М. Доставочные устройства в пульмонологии.-К.: – 2001. – 20 С.
Чучалин А.Г.Хронические обструктивные заболевания легких. - М., 2000. - 510 с.
Яшина Л.А. Клинико-функциональная діагностика бронхиальной астми // Укр.пульм.журн. – 2000. 0- №2. – С.16-19.
Зуева Е.В. Антигенно-активные компоненты Candida albicans для выявления повышенной чувствительности немедленного типа: Автореф. дис… канд. биол. наук.- Л., 1990. – 18 с
Лебедева Т.Н., Минина С.В., Соболев А.В., Митрофанов В.С. Специфические иммунные комплексы у больных микогенной аллергией // Ж. Проблемы медицинской микологии.- 2001.- Том 3, № 2.– С. 63 – 64.
Лебедева Т.Н. Гуморальный иммунитет при кандидозе: Автореф. дис… докт. мед. наук. - Л., 1993. – 31с.
Hamilton A.J., Holdom M.D. Biochemical comparison of the Cu, Zn superoxide dismutase of Cryptococcus neoformans var.neoformans and Cryptococcus neoformans var.gatii // Infection and Immunity.-1997.-Vol.65, N 2.-P.488-494
Романюк Ф.П. Микозы у детей, вызываемые условно-патогенными грибами: Автореф. дис... докт. мед. наук. - Л., 1998. – 44 с.
U. Reichard, R.Ruchel. Zellwand-assoziierte Hydrolasen von Hefe- und Schimmelpilzen // 31 Wissenschaftliche Tagung der Deutschsprachigen Mycologischen Gesellschaft Myk’97 vom 18-21 september, 1997.- V9.
Different age of asthmatic patients affected by different aeroallergens // J. Microbiol. Immunol. Infect. 1999.- Vol.32, №4.- P. 283-288.
Альошина Р.М. Влияние экологических факторов на распространенность аллергических заболеваний в промышленных районах // Імунологія та алергологія. – 1998. – № 4. – С. 9-16.
Соболeв А.В., Кириллов Ю.А. Фиброзирующие процессы в легких, обусловленные грибами // Материалы международного микологического симпозиума «Микозы и иммунодефициты». - Л., 1991. - С. 86.
Чучалин А.Г., И.Д.Копылев. Аллергические заболевания легких. - В кн: болезни органов дыхания - М. - 1990, с.7-128.
Niechaus W.G., Malett T.C. Purification and Characterization of glucose-6-phosphate dehydrogenase from Cryptococcus neoformans as “nothing dehydrogenase” //Arch.Biohem.Biophys. -1994.- Vol.313, N2.- P.304-309.
Корнишева В.Г. Микозы кожи и подкожной клетчатки: Автореф. дис… докт. мед. наук. – СПб., 1998. – 31с.
Курбанов Б.М. Микогенная сенсибилизация у больных псориазом: Автореф. дис... канд. мед. наук. – СПб., 1999. – 23 с.
Фрадкин В.А. Диагностические и лечебные аллергены. - М.: Медицина.- 1990.- 256 С.
Tsai J.J., Chen W.C. Different age of asthmatic patients affected by different aeroallergens // J. Microbiol. Immunol. Infect. 1999.- Vol.32, №4.- P. 283-288.
Хоменко А.Г., Мюллер С. Экзогенный аллергический альвеолит. - М., 1990. - 220 с.
Nittner-Marszalska M., Wojcicka-Kustrzeba I., Bogacka E., and oths. Skin prick test response to enzyme enolase of the baker’s yeast (Saccharomyces cerevisiae) in diagnosis of respiratory allergy // Med. Sci. Monit.- 2001.- Vol.7, №1.- P.121-4.
Балаболкин И.И. Распространенность, диагностика и лечение поллиноза у детей. // Аллергология. – 1998. - №2, - С.41-46.
Сидоренко Е.Н. Клиническая аллергология.-К.:Здоров»я. –1991.– 261 с.
Пыцкий В.И., Адрианова Н.В., Артомасова А.В. Аллергические заболевания. – М.: Триада-Х. - 1999. - 470 с.
Паттерсон Р., Грэмер Л, Гринберг П. Аллергические болезни (диагностика и лечение).М.: "Геотар". - 2000. - 734 с.
Пискунов Г.З., Пискунов С.З. Клиническая ринология.М.; «Миклош».-2002.-390 с.
Украинцева В.В.Аэроаллергены и аэроаллергенная служба // Аллергология. – 1998. - №2. - С.27-31.
Фещенко Ю.И. Бронхиальная астма - одна из главных проблем современной медицины. - "Укр. Пульм. Ж-л", 2000, №2, с. 13-15.
Зигомикоз не очень часто встречающееся заболевание, по сравнению с другими оппортунистическими микозами, такими как кандидоз и аспергиллез. Первый случай зигомикоза описан Paultauf в 1885 г. [1]. Его описание достаточно полное для предположения о том, что возбудителем заболевания является Absidia corymbifera. Первое время большинство возбудителей зигомикоза относили к грибам рода Mucor, однако позднее их повторно классифицировали в различные роды и семейства порядка Mucorales.
Вскоре стало очевидным, что среди возбудителей зигомикоза преобладают Rhizopus spp., а не Mucor spp. По мере накопления информации о данной патологии, стала очевидна связь зигомикоза с онкологическими заболеваниями, сахарным диабетом, длительным применением антибиотиков, кортикостероидов, дефероксамина, иммуносупрессоров.
По мере совершенствования диагностики расширился спектр возбудителей. Наряду с представителями родов Rhizopus, Mucor и Absidia, стали идентифицировать виды родов Rhizomucor, Apophysomyces, Saksenaea, Cunninghamella, Cokeromyces, и Syncephalastrum spp.
Соответственно, описания клинической картины заболевания также стали более разнообразными. Если ранее выделяли преимущественно риноцеребральный, легочный и диссеминированный формы зигомикоза, то к настоящему времени стали также известны гастроинтестинальная, кожная и подкожная формы, аллергическая реакция и бессимптомная колонизация [2].
С совершенствованием клинико-лабораторных методов стало возможным установить диагноз на более ранних стадиях заболевания, а благодаря разработкам новых хирургических методов лечения и успехам антимикотической терапии в настоящее время, удается избежать 100% летальности, которая сопутствовала зигомикозу в недалеком прошлом.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители зигомикоза – низшие грибы в царстве грибов являются представителями самостоятельного отдела - Zygomycota. Этот отдел разделен на два класса: Trichomycetes, которые не являются патогенными для человека, и Zygomycetes, который содержит патогенные виды.
Класс Zygomycetes подразделен на три порядка: Mucorales, Mortierellales и Entomophthorales. Порядок Mucorales разделен на пять семейств: Mucoraceae, Cunninghamellaceae, Saksenaeaceae, Thamnidiaceae, Syncephalastraceae. К семейству Mucoraceae относят представителей родов Rhizopus, Mucor, Absidia, Rhizomucor и Apophysomyces - наиболее частых возбудители зигомикозов.
Зигомикоз у людей преимущественно вызывают микромицеты рода Rhizopus, главным образом, Rhizopus oryzae и Rhizopus microsporus. Реже возбудителями заболевания являются Mucor spp. (M. indicus, M. circinelloides и др.). В семействе Cunninghamellaceae только Cunninghamella bertholletiae является патогенным для человека.
Род Saksenaea включает только Saksenaea vasiformis. Cokeromyces (представитель семей ства Thamnidiaceae) также имеет один вид, который может колонизировать кишечник и урогенитальный трактат. Syncephalastrum racemosum и Mortierella wolfii не вызывают заболевания у человека, но являются возбудителями зигомикоза у крупного рогатого скота.
Порядок Entomophthorales включает в себя два семейства Ancylistaceae (с родом Conidiobolus) и Basidiobolaceae (с родом Basidiobolus). Все случаи заболевания человека базидиоболомикозом вызваны видом Basidiobolus ranarum. Род Conidiobolus содержит несколько видов, патогенных для млекопитающих. Основным возбудителем заболеваний у человека считается Conidiobolus coronatus. Большинство членов порядка Entomophthorales являются патогенами насекомых и других беспозвоночных. Случаи базидиоболомикоза и конидиоболомикоза у человека отмечены в тропических регионах, преимущественно в Африке, Азии, Центральной Америке.
Как видно из приведенной классификации, основные возбудители зигомикоза принадлежат к семейству Mucoraceae.
Распространенность
Грибы класса Zygomycetes распространены повсеместно. Они обитают в почве, часто встречаются в гниющих отходах и пищевых продуктах, особенно - в хлебе и зерне [3]. Мелкий размер спор (в среднем - 6,6 мкм) способствует распространению по воздуху, даже при помощи незначительных колебаний воздушных потоков, на большие расстояния [2].
Представители семейства Mucorales могут быть выявлены в лаборатории в качестве контаминатов или загрязнителей исследуемого материала или среды.
Пути инфицирования
Главный путь проникновения зигомицетов в организм больного - дыхательный. Например, неоднократно отмечали вспышки риноцеребральной или легочной форм зигомикоза у рабочих, участвовавших в раскопках, строительстве или контактировавших с загрязненными фильтрами кондиционеров [2].
Вторым по частоте является чрезкожный путь проникновения зигомицетов (места инъекций, особенно - у наркоманов, при нанесении татуировок, укусах насекомых, ожогах, мацерации).
Возможно проникновение зигомицетов в желудочно-кишечный тракт вместе с продуктами питания (с ферментированным молоком, с высушенными хлебными изделиями, с алкогольными напитками, полученными из зерна), а также при приеме загрязненных спорами фито- или гомеопатических средств.
Отмечали также проникновение в организм спор через загрязненный инструментарий, используемый при различных манипуляциях (инъекции, введение зондов, взятие соскобов и т.д.), что особенно актуально у онкологических больных [2].
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В последнее время неоднократно проводили попытки систематизации имеющихся данных об этом заболевании. В одном из ретроспективных исследований, проведенном в США, были рассмотрены все описанные клинические случаи зигомикоза с 1940 по 2003 гг. в США, которых оказалось 929. При исследовании выявлено, что частота зигомикоза составляет 1,7 случаев на 1000000 людей в год, т.е. приблизительно 500 случаев в год [4].
При исследованиях, основанных на паталогоанатомических заключениях, показано, что распространенность зигомикоза составляет от 1 до 5 случаев на 10 000 вскрытий. Инвазивный зигомикоз развивается реже, чем инвазивный кандидоз и аспергиллез [5,6]. Однако у пациентов с более высоким риском развития оппортунистических инфекций, например, у реципиентов - трансплантантов стволовых кроветворных клеток (ТСКК), распространенность зигомикоза столь же высока - от 2 до 3 % [7].
Средний возраст больных зигомикозом составляет 38-40 лет, большинство из них (65%) - мужчины. Наиболее часто встречающимися клиническими формами заболевания являются: синусит (39%), поражение легких (24%), кожи (19%) и диссеминированный процесс (23%). Летальность зависит от клинической формы и фонового заболевания и составляет, по данным разных исследователей, от 36% до 85% [4].
Факторы риска
Зигомикоз, как и многие другие инвазивные микозы, развивается преимущественно у иммунокомпрометированных пациентов. Главными факторами риска у данной категории больных являются: декомпенсированный сахарный диабет, онко- и гематологическая патология, нейтропения (абсолютное число нейтрофилов менее 0,5×109/л в течение 1 недели или более), СПИД, состояние после трансплантации органов и ТСКК [8].
Большое значение имеет также длительная иммуносупресивная и цитостатическая терапия, длительный прием глюкокортикоидов и дефероксамина.
Недавно был описан ряд случаев возникновения зигомикоза у реципиентов аллогенных трансплантантов внутренних органов на фоне профилактики вориконазолом. Все эти случаи указывают на увеличение частоты зигомикоза у пациентов, получающих в качестве пред- и послеоперационной подготовки вориконазол, но точная роль этого препарата в увеличении предрасположенности пациентов к зигомикозу не ясна [9].
Большинство описанных случаев заболевания, на фоне терапии вориконазолом, развились у пациентов, получавших высокие дозы кортикостероидов по поводу основной патологии [7,9]. Однако заслуживает внимания однородность случаев возникновения зигомикоза у пациентов, получающих данный антимикотик. Вориконазол обладает широким спектром действия в отношении Aspergillus spp., Candida spp., Scedosporium spp., опако(фео)гифомицетов, но он неактивен в отношении зигомицетов [10-14]. Следовательно, можно предположить, что вориконазол, предотвращая развитие других инвазивных микозов, увеличивает продолжительность жизни пациентов с иммунодефицитами, одновременно повышая вероятность инфицирования их зигомицетами.
Это же явление характерно для профилактики итраконазолом, использование которого также можно расценить как независимый фактор риска для развития зигомикоза [15]. Существуют сообщения о развитии зигомикоза у пациентов, получавших каспофунгин [16] или каспофунгин с вориконазолом.
ПАТОГЕНЕЗ
Зигомицеты, попадая в организм здорового человека, погибают в результате действия мононуклеарных и полиморфоноядерных фагоцитов, а также благодаря воздействию окислительно-восстановительных систем сыворотки крови. При клинических наблюдениях выявлено, что фагоцитам принадлежит основная роль в предотвращении развития инфекции. Эти же исследователи доказали, что пациенты с нейтропенией находятся в группе повышенного риска возникновения зигомикоза. Кроме того, нарушение функциональной способности фагоцитов также является фактором риска развития зигомикоза. Известно, что гипергликемия и ацидоз вызывают нарушение киллерной активности фагоцитов, других механизмов повреждения. Из вестно также, что длительная терапия кортикостероидами нарушает функциональные способности бронхоальвеолярных макрофагов, в результате чего они не могут предотвратить прорастание спор после инфицирования.
Точные механизмы, в результате которых кетоацидоз, гипергликемия и стероиды нарушают функции фагоцитов, остаются неизвестными.
Недавно выявили важную клиническую особенность повышенной восприимчивости к зигомикозу пациентов с увеличенным содержанием свободного железа в сыворотке крови. В течение двух последних десятилетий стало известно, что пациенты, получающие дефероксамин, заметно чаще заболевают зигомикозом. Как оказалось, Rhizopus spp. использует дефероксамин, чтобы обеспечить себя необходимым для жизнедеятельности железом. Было доказано, что Rhizopus spp. может накапливать в 8-40 раз больше железа, чем Aspergillus fumigatus и Candida albicans. Выявили линейную корреляцию между увеличением потребления железа Rhizopus spp. и его ростом.
Дополнительные данные, полученные в экспериментах на животных, подчеркивают потребность Rhizopus spp. в железе. Введение дефероксамина или свободного железа в организм инфицированных Rhizopus spp. животных резко повышает летальность последних [2]. Наконец, в тех же экспериментах продемонстрировано, что другие хелаторы железа не используются как сидерофоры грибами и не обеспечивают возможность возбудителям зигомикоза пролиферировать.
У пациентов с диабетическим кетоацидозом высок риск развития риноцеребрального зигомикоза [2]. Многократными наблюдениями доказано, что у пациентов с метаболическим ацидозом повышается уровень свободного железа в сыворотке крови. Вероятно, в условиях ацидоза высвобождается железо транспортных белков. В сыворотке крови с низким pH, поддерживающим рост R.oryzae, обнаруживали повышенное содержание свободного железа (69 г/дл, N до13 г/дл). Доказано, что сыворотка крови (pH 7,3-6,88), взятая у пациентов с диабетическим кетоацидозом, поддерживает рост Rhizopus oryzae, а щелочная среда (pH 7,78-8,38) - нет.
Суммируя все выше изложенное, можно сделать следующие выводы:
1. Основными механизмами защиты против зигомицетов являются: фагоцитоз патогенов нейтрофилами, тканевыми макрофагами и эндотелиальными клетками, которые регулируют также тонус и проницаемость сосудистой стенки, связывание свободного железа сыворотки крови специализированными белками. Действуя согласованно, эти механизмы предотвращают проникновение инфекции в ткани и последующее эндоваскулярное повреждение.
2. У людей с факторами риска выявляют нарушения механизмов защиты. Например, при диабетическом кетоацидозе низкий pH сыворотки крови является причиной высвобождения железа транспортных белков, что создает благоприятные условия для роста зигомицетов. Дефекты в механизмах фагоцитарной защиты (дефицит количества нейтрофилов или нарушение их функции), вызванные кортикостероидами или гипергликемией с ацидозом, диабетическим кетоацидозом, способствуют пролиферации зигомицетов.
3. Адгезия и повреждение эндотелиальных клеток зигомицетами приводит к ангиоинвазии гриба, сосудистому тромбозу, последующему некрозу тканей и распространению грибковой инфекции [17].
Повреждение и проникновение микроорганизма через эндотелиальные клетки, выстилающие стенки кровеносных сосудов, вероятно, является одним из основных моментов в патогенезе заболевания. Покоящиеся конидии R. oryzae могут проникать в субэндотелий с помощью матричных белков [18]. Обнаружено, что конидии прикрепляются к субэндотелиальным матричным белкам значительно лучше, чем гифы микромицетов [19].
Обращает на себя внимание тот факт, что повреждение эндотелиальных клеток происходит и в том случае, когда конидии R. оryzae были нежизнеспособными. Точные механизмы, посредством которых погибшие зигомицеты вызывают повреждение тканей, остается неясным [17].
Патоморфология
Основным патоморфологическим признаком зигомикоза является наличие обширного ангиоинвазивного процесса с повреждением сосудов, тромбозом и некрозом окружающих тканей. Это, вероятно, связано с тропностью зигомицетов к эндотелию артерий, причем вены, как правило, не поражаются.
Перечисленные гистопатологические признаки характерны для любой локализации зигомикоза. Так, при проникновении инфекции в головной мозг наблюдают очаги размягчения тканей, а по периферии - геморрагии. В гистологическом препарате лег кого выявляют массивные геморрагии с эмболами, участки обызвествления, соответствующие старым очагам поражения. При поражении желудочно-кишечного тракта определяют язвы размером от 3 до 4 см с черными некротическими участками в центре очагов [3].
КЛИНИКА
Выделяют 5 основных клинических вариантов заболевания. Как правило, они связанны с локализацией первичного очага и входными воротами инфекции. Различают зигомикоз риноцеребральный (≈ 50% всех случаев), легочный (≈ 20%), кожный (≈ 10%), гастроинтестинальный (≈ 10%) и диссеминированный, а также другие, более редкие, формы заболевания [3].
Как правило, разные варианты развиваются у пациентов в связи с определенными факторами риска. Например, у пациентов с диабетическим кетоацидозом типично развитие риноцеребрального варианта заболевания и гораздо реже легочного или диссеминированного [20-22]. Почему при кетоацидозе чаще развивается именно риноцеребральная форма зигомикоза остается неясным. Возможно, у пациентов с кетоацидозом или ацидозом другого происхождения имеет значение увеличение количества свободного железа в сыворотке крови в результате нарушения связывания его транспортными белками.
Среди пациентов, получавших дефероксамин, преобладает диссеминированный вариант течения, а значит, увеличение свободного железа в сыворотке крови не может объяснить более частое возникновение риноцеребрального варианта при кетоацидозе. Нарушения хемотаксиса и фагоцитоза в условиях гипергликемии и ацидоза тоже не может объяснить данный феномен.
У пациентов с нейтропенией чаще развивается легочный, а не риноцеребральный вариант зигомикоза [23].
Гораздо более очевидна связь факторов риска для кожно/подкожного варианта зигомикоза, так как развитие заболевания связано с повреждением кожного барьера под воздействием любого травмирующего фактора и последующим внедрением возбудителя из почвы, через мацерации [24, 25], через непосредственный доступ (внутривенный катетер) или места инъекций [26-28].
Таблица
Соотношение между факторами риска и клинической формой зигомикоза
Фактор риска
Преобладающий вариант зигомикоза
Диабетический кетоацидоз
Риноцеребральный
Нейтропения
Легочный и диссеминированный
Длительная терапия кортикостероидами
Легочный, диссеминированный или риноцеребральный
Применение дефероксамина
Диссеминированный
Недоношенные новорожденные с очень низкой массой тела
Гастроинтестинальный
Травма, катетер, участок инъекции, мацерация кожи, ожоги
Кожный/Подкожный
Риноцеребральный зигомикоз остается наиболее частой формой болезни, поскольку составляет от 30 до 50% всех случаев этой инфекции. Приблизительно 70% эпизодов данного варианта зигомикоза диагностируют у больных с диабетическим кетоацидозом, более редко - у пациентов, перенесших трансплантацию костного мозга или с длительной нейтропенией [22, 25, 28]. Клиника неспецифична и схожа на ранних стадиях заболевания с симптоматикой бактериального синусита или воспаления параорбитальной клетчатки [29, 30]. Больных беспокоят боли в глазном яблоке или лицевой части черепа, нарушение чувствительности кожи, гиперемия конъюнктивы, снижение остроты зрения и отек мягких тканей [20, 22, 31]. Лихорадка отсутствует у 50% пациентов [30], лейкоцитоз отмечают в тех случаях, когда у больных сохранена функция костного мозга [5]. Если инфекцию не диагностируют, процесс обычно распространяется от решетчатого лабиринта к орбите, что приводит к нарушению функции параорбитальных мышц и птозу.
При распространении инфекции формируется некроз твердого неба [25], прогрессируют нарушения зрения, в конечном счете, завершающиеся слепотой и/или инфарктом сетчатки, тромбозом пещеристого синуса в результате вовлечения в процесс n. oculus или поражения артериол [5, 32].
Вовлечение в процесс V и VII черепно-мозговых нервов может приводить к потере сенсорной чувствительности лица, птозу [5, 22, 29]. Инфекция может также распространяться через заднюю стенку орбиты или основной пазухи в ЦНС. Первым признаком проникновения инфекции через твердую мозговую оболочку в головной мозг может быть носовое кровотечение. При вовлечении в процесс ЦНС, как результат ангиоинвазивного характера инфекции, возникает тромбоз кавернозного синуса, облитерация и тромбоз внутренней сонной артерии, завершающиеся инфарктом головного мозга [5, 33]. Подобное поражение может вести к гематогенному распространению инфекции с формированием (или без) микотической аневризмы.
Поражение легких наиболее часто выявляют у пациентов с лейкозом, получающих химиотерапию, или у реципиентов ТСКК [34, 35]. У пациентов с диабетическим кетоацидозом также может развиваться легочный зигомикоз, хотя эта форма инфекции у них встречается реже и протекает зачастую подостро.
Легочный вариант развивается в результате ингаляции спор зигомицетов или распространения инфекции гематогенным и/или лимфогенным путем. Клиническая картина также неспецифична. Больные жалуются на одышку, кашель, боли в грудной клетке, лихорадку. Ангиоинвазивный процесс, как правило, завершается некрозом паренхимы легкого, который, в свою очередь, может привести к массивному кровотечению и летальному исходу, при вовлечении в процесс крупного кровеносного сосуда.
Если легочный зигомикоз не диагностируют своевременно, процесс гематогенно распространяется к другим органам. Летальность при данном варианте зигомикоза от 50-70% до 95%, если легочный зигомикоз оказывается частью диссеминированного процесса [28].
Как уже было упомянуто, риск развития кожного зигомикоза повышен у пациентов с повреждением кожных покровов. Обычно возбудитель проникает в организм во время травмы, когда происходит попадание в рану почвы, фрагментов растений (шипы) и т.д. [25]. У больных, страдающих диабетом, и других иммунокомпрометированных пациентов, поражение кожи может развиваться в местах инъекций или фиксирования катетеров [26, 27]. Возможно проникновение микромицетов через дренажи, загрязненный хирургический инструментарий или через участки фиксирования эндотрахеальной трубки у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
Кожный зигомикоз протекает локально, но очень агрессивно. Процесс может распространяться в подкожную клетчатку, жировую ткань, мышцы, фасции и, даже, кости. Вторичная сосудистая инвазия может приводить к гемато генному распространению процесса и поражению внутренних органов. Кожный и подкожный зигомикоз приводят к быстрой некротизации тканей и летальному исходу пациентов приблизительно в 50% случаев [36-38]. В случае своевременно выполненного хирургического вмешательства (удаление пораженных участков) и адекватной антифунгальной терапии локализованный кожный зигомикоз может протекать благоприятно.
Зигомикоз органов ЖКТ – сравнительно редкое заболевание. Оно развивается, главным образом, у новорожденных и детей 1-го года жизни при попадании зигомицетов в организм с пищей. Чаще гастроинтестинальный зигомикоз развивается в раннем неонатальном периоде как проявление диссеминированного процесса [39-41].
Некротический энтероколит, вызванный зигомицетами, был впервые описан, у новорожденных в раннем неонатальном периоде [40, 42-44]. Случаи заболевания взрослых пациентов с нейтропенией единичны [45]. Гатроинтестинальный вариант зигомикоза был описан также у пациентов с другими иммунодефицитами, такими как СПИД и системная красная волчанка [46], а также у реципиентов ТСКК [47-49]. Наиболее часто поражаются желудок, толстая и тонкая кишки. Случаи поражения печени были связаны с приемом загрязненных спорами лекарственных трав [50]. Поскольку процесс возникает остро и развивается «стремительно», диагноз устанавливают, как правило, посмертно. Симптоматика в данном случае разнообразна и неспецифична. Наиболее часто больных беспокоят боли в брюшной полости, вздутие живота, тошнота, рвота, лихорадка и наличие неизмененной крови в стуле. Возможно развитие внутрибрюшинного абсцесса. Диагноз может быть установлен при помощи биопсии во время оперативного вмешательства или эндоскопии.
Были описаны случаи ятрогенного гастроинтестинального зигомикоза, возникшие в результате введения пациентам через назогастральный зонд питательных смесей, в процессе приготовления которых использовали загрязненные зигомицетами деревянные аппликаторы [51]. У этих пациентов заболевание дебютировало желудочно-кишечным кровотечением. Диагноз был установлен на основании получения культуры из аспиратов желудочного содержимого.
Диссеминированный процесс возникает в результате гематогенного распространения возбудителя, которое возможно из любого очага первичного инфицирования. Легочный вариант зигомикоза у пациентов с нейтропенией протекает с высокой частотой диссеминации. Реже процесс может распространяться гематогенным и/или лимфогенным путем у пациентов с первичным поражением придаточных пазух носа, ЖКТ или кожи (чаще - у ожоговых больных).
Очаги при диссеминированном зигомикозе чаще локализуются в головном мозге и легочной ткани, значительно реже – в селезенке, сердце, коже и других органах. Поражение головного мозга, в результате гематогенного и/или лимфогенного распространения инфекции, отличается от церебрального зигомикоза, возникшего в результате риноцеребрального процесса. У пациентов с диссеминированной формой, при проникновении зигомицетов в ЦНС, начинает нарастать центральная неврологическая симптоматика и/или развивается кома центрального генеза. Летальность в таких случаях достигает 100% [52]. Даже без поражения ЦНС, при диссеминированном зигомикозе летальность составляет 90% [28]. При зигомикозе у реципиентов ТКСК общая летальность в течение 1-го года составляет 95% [34, 53].
Имеют место и другие, более редкие, клинические формы зигомикоза. Возбудители зигомикоза могут вызывать инфекционный процесс фактически в любом органе. Например, возможно изолированное поражение головного мозга, эндокарда, почек; эти варианты зигомикоза встречаются, главным образом, у наркоманов. Некоторые авторы описывали случаи поражения зигомицетами костей [54], органов средостения, трахеи [55], почек [56], брюшины (при перитонеальном диализе) [57]. В этот же раздел включают обусловленные зигомицетами синдром верхней полой вены и отит наружного уха. Зигомикоз обычно не характерен для больных СПИД, но периодически сообщают о возникновении этой инфекции у данной группы пациентов [58].
ДИАГНОСТИКА
Зигомикоз характеризуется очень высокой летальностью, поэтому диагностика должна быть незамедлительной, однако этому препятствует неспецифичность клинических и рентгенографических признаков и очень быстрое развитие заболевания.
Прежде всего, необходимо исключить зигомикоз у больных с атипично протекающим синуситом, пневмонией или лихорадкой неясного генеза на фоне декомпенсированного сахарногодиабета, выраженной нейтропении и иммуносупрессии. Диагностика основана на выявлении возбудителя в материале из очагов поражения. На данный момент разрабатываются методики ПЦР диагностики зигомикоза [59].
Чаще зигомицеты определяют при микроскопии исследуемых субстратов, реже - при посеве. Возбудитель очень редко выделяют в посевах крови даже при диссеминированном зигомикозе. Поэтому именно микроскопия материала из очагов поражения с окраской калькофлуором белым или специфическими методами является основным методом ранней диагностики зигомикоза. При этом выявляют характерный широкий (10-50 мкм) несептированный или редкосептированный мицелий, ветвящийся под прямым углом. Однако в связи с низкой диагностической значимостью микроскопии и посева аспирата из носа, мокроты и БАЛ, нередко необходимо повторное исследование. Следует отметить, что хранение материала в холодильнике, гомогенизация его перед посевом и т.д. также могут уменьшать вероятность выделения зигомицетов в культуре.
Помимо микологических методов, важными компонентами успешной диагностики являются компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), которые помогают не только выявить очаги поражения, но и определить объем хирургического вмешательства - основного лечения инвазивного зигомикоза.
Методы диагностики
· КТ или рентгенография легких;
· МРТ или КТ, рентгенография придаточных пазух носа, при неврологической симптоматике - МРТ или КТ головного мозга;
· получение материала из очагов поражения;
· микроскопия и посев материала из очагов поражения, отделяемого из придаточных пазух, мокроты, БАЛ, биопсийного материала;
· гистологическое исследование биопсийного материала.
Критерии диагностики:
клинические или рентгенологические (КТ, МРТ и пр.) признаки локальной инфекции в сочетании с выявлением зигомицетов при микроскопии, гистологическом исследовании и/или посеве материала из очага поражения.
ЛЕЧЕНИЕ
В тактике лечения зигомикоза необходимо учитывать четыре фактора: быстроту постановки диагноза, лечение основного заболевания (если возможно - полное исключение факторов риска), хирургическое удаление пораженных тканей и соответствующую противогрибковую терапию.
Естественно, результаты терапии существенно зависят от успешного лечения основного заболевания. Так, у пациентов с сахарным диабетом должен быть нормализован уровень сахара и pH сыворотки крови. По возможности, после постановки диагноза «зигомикоз», необходимо прекратить терапию или уменьшить назначаемые дозы дефероксамина, иммуносупрессоров, кортикостероидов. Кроме того, необходимо помнить, что данные обследования на начальных этапах развития заболевания зачастую отрицательны или имеют незначительные изменения.
Мы уже знаем, что рентгенологическая картина отстает от клинических проявлений у данной категории больных, но отрицательные результаты не нацеливают на прекращение диагностического поиска, особенно, если есть характерная симптоматика. Появление характерных изменений в тканях также может запаздывать. Слизистая оболочка в начальной стадии грибкового поражения может выглядеть здоровой и жизнеспособной при эндоскопическом обследовании. Поэтому, если подозрение в отношении зигомикоза достаточно серьезное, то для уточнения диагноза необходимо делать слепые биопсии слизистой оболочки пазух и/или утолщенных параорбитальных мышц.
Часто недооценивают скорость распространения инфекции, поскольку пациенты могут сохранять нормальный интеллект и неадекватно относиться к своему состоянию. Кроме того, нужно помнить, что противогрибковая терапия не является единственным решением проблемы, более правильно - сочетать различные методы лечения.
Зигомикоз - быстро прогрессирующая инфекция, и одной противогрибковой терапии зачастую недостаточно, чтобы контролировать инфекцию.
Возбудители зигомикоза могут быть устойчивыми к амфотерицину B (АмВ) и, даже если возбудитель чувствителен к используемому противогрибковому препарату in vitro, но может быть он не эффективен in vivo.
Кроме того, ангиоинвазия, тромбоз, некроз тканей могут быть как на местах проникновения зигомицетов в макроорганизм, так и на участках, удаленных от входных ворот инфек ции. В данных случаях необходимо, как можно раньше, взять биоптаты со всех подозрительных мест с последующими микроскопией и культуральным исследованием.
Хирургическое вмешательство необходимо при наличии массивного некроза ткани, встречающегося при зигомикозе, который не может быть предотвращен только антимикотиками. При риноцеребральном зигомикозе ранняя хирургическая обработка инфицированной пазухи и соответствующих параорбитальных областей, возможно, позволит предотвратить распространение инфекции [21]. Для подтверждения эффективности проведенной ранее манипуляции может быть необходимым повторное исследование пазух и орбиты.
У пациентов с легочным зигомикозом сочетание хирургического лечения с антимикотическими препаратами также улучшает показатели выживаемости по сравнению с использованием только противогрибкового лечения [60-63]. Авторы одного из исследований установили в своей работе снижение летальности до 11% при сочетании методов, по сравнению с 68%, в случаях, когда пациенты получали только антимикотики.
К сожалению, для клиницистов выбор антимикотиков, используемых для лечения данной патологии, ограничен. Это связано с чрезвычайно высокой летальностью при зигомикозе, с низким процентом излеченности данного заболевания при заведомой монотерапии и с другими причинами [64].
До сих пор не сделан достоверный анализ эффективности различных стратегий лечения. Это побудило исследователей к проведению испытаний на животных, в которых удалось создать хорошо управляемые модели для применения различных классов антимикотиков.
До недавнего времени в схемы противогрибковой терапии зигомикоза включали только полиены, которые, к сожалению, высоко токсичны: амфотерицин В (АмВ) и его липидный комплекс, оказавшиеся достаточно эффективными в рекомендуемых дозах - от 1 до 1,5 мг/кг/сут [65].
В настоящее время очень мало сведений о механизмах действия препарата, не известно его молекулярное взаимодействие с резистентными микроорганизмами. Но нужно отметить, что разрабатывают серию новых методов, которые могут изменить имеющиеся на сегодняшний день результаты и вскоре стать вполне доступными.
Липидный комплекс АмВ значительно менее токсичен, чем АмВ, и может быть назначен в более высоких дозах на более длительный период времени. Однако использование высоких доз липидного комплекса АмВ сопряжено с неблагоприятной экономикой, например, для сравнения: стоимость лечения АмВ в дозе 1мг/кг/сут обходится, в среднем, US $5 в день, а АмВ липидного комплекса в терапевтических дозах от 5 до 15 мг/кг/сут колеблется между US$ 500 и US$ 3000 [65]. Оба препарата достаточно эффективны и входят теперь в стандарты лечения зигомикоза [66-69]. Принято международное соглашение, согласно которому лечение зигомикоза следует начинать с высоких доз АмВ липидного комплекса.
В экспериментах на животных с диссеминированным зигомикозом (возбудитель - R. оryzae), на фоне диабетического кетоацидоза, для лечения использовали высокие дозы липосомального АмВ (LАмB) - 15 мг/кг/сут, что было эффективнее применения АмВ в дозе 1 мг/кг/сут. Результат исследования – снижение летальности почти вдвое [70]. Далее, в поддержку LАмB как препарата выбора, можно привести результаты недавнего ретроспективного обзора 120 случаев зигомикоза у пациентов с гематологичекой патологией [28]. В данном обзоре при лечении LАмB увеличивалась выживаемость до 67%, по сравнению с 39% случаев, когда пациентам назначали АмB (P ═0,02, χ2). Учитывая ретроспективный характер обзора, существует возможность недостоверности результатов, однако, по основным собранным ретроспективным клиническим данным, менее эффективным был АмВ, по сравнению с LАмB.
В исследованиях на животных [71] показано, что содержание LАмB в головном мозге в 5 раз превышало концентрацию АмВ (липидного комплекса) в этих же тканях. Оказалось, что содержание липидного комплекса АмВ в головном мозге ниже уровня собственно АмВ, несмотря на то, что АмВ липидный комплекс назначали в более высоких дозах (в 5 раз). Кроме того, в экспериментах на животных с диссеминированным зигомикозом (возбудитель - R. оryzae) при применении АмВ липидного комплекса в дозах 5, 20, или 30 мг/кг/сут не улучшались показатели выживаемости (по сравнению с плацебо или АмВ) [10,72].
Опубликованы отдельные сообщения о сравнительной эффективности LАмB и АмВ (липидного комплекса), но каких-либо однозначных выводов по этому поводу делать нельзя. В настоящее время при анализе экспериментальных данных испытаний на животных и ретроспективном анализе терапии зигомикоза у людей наблюдали наилучший клинический эффект при назначении высоких доз LАмB (особенно - при поражении ЦНС), что свидетельствует о необходимости его использования в качестве препарата выбора, а высоких доз АмВ липидного комплекса - как препарата резерва.
Существуют неоднозначные наблюдения относительно эффективности других антимикотиков при зигомикозе. Например, итраконазол - препарат, который in vitro эффективен против грибов из порядка Mucorales [14]. Опубликовано сообщение об успешной монотерапии зигомикоза итраконазолом [27,73], имеются также данные, что профилактическое лечение этим препаратом может быть фактором риска возникновения данного заболевания [15]. Кроме того, при экспериментах на животных показано, что итраконазол неэффективен в отношении Rhizopus и Mucor spp., даже в том случае, когда изолят был чувствителен in vitro [73-75]; напротив, итраконазол оказался эффективен in vivo против Absidia spp. (MIC 0,03 g/ml). Таким образом, использование итраконазола можно рассматривать как альтернативную терапию в ситуациях, когда возбудители чувствительны к этому препарату.
Относительно недавно предложен вориконазол, обладающий широким спектром действия, но не эффективный in vitro против микромицетов из порядка Mucorales [14].
В тоже время позаконазол и равуконазол проявляют эффективность в отношении возбудителей зигомикоза [13,14]. В экспериментах на животных с диссеминированным зигомикозом позаконазол был более эффективным, чем итраконазол, но менее, чем АмВ [14,74]. Возрастает количество сообщений об удачном лечении позоконазолом в комбинации с АмВ у пациентов с риноцеребральным зигомикозом, возбудители которого ранее были резистентны к терапии [76,77].
Каспофунгин является первым представителем класса эхинокандинов. Он был зарегистрирован в США как препарат, имеющий минимальную активность против возбудителей зигомикоза in vitro [78,79]. Однако достоверность проведенных испытаний остается не ясной, так как в экспериментах на животных в качестве инфекционного агента использовали R. оryzae, хотя известно, что он вырабатывает фермент, инактивирующий каспофунгин [80]. Опубликованы также данные о комбинированном применении каспофунгина (1 мг/кг/сут) с АмВ липидным комплексом (5 мг/кг/сут), в которых отмечают синергизм их действия [10]. Данная комбинация на 50% повысила выживаемость экспериментальных животных (по сравнению с монотерапией только каспофунгином или АмВ липидным комплексом).
Клинический опыт применения каспофунгина для лечения зигомикоза еще скуден. В литературе имеются данные лишь одного из крупных клинических наблюдений пациентов с зигомикозом, получавших каспофунгин в качестве монотерапии [16] или в сочетании с вориконазолом [52].
Появление другого препарата из группы эхинокандинов - микафунгина обнадеживает специалистов в перспективах лечения. Микафунгин проходит клинические испытания во многих странах [81], и существуют сообщения о положительном опыте его применения. Эхинокандины могут играть роль препаратов резерва для лечения зигомикоза, особенно - в комбинации с полиенами.
Важная роль метаболизма железа в патогенезе зигомикоза служит предпосылкой к возможности использования железосвязывающих препаратов в унисон с противогрибковой терапией. Описаны экспериментальные данные воздействия подобных лекарственных средств in vitro на R. oryzae. В отличие от дефероксамина, они предотвращают использование железа микроорганизмом для своего роста. Более того, в то время как дефероксамин значительно ухудшал течение диссеминированного зигомикоза, вызванного R. oryzae, один из упомянутых препаратов, более чем в два раза увеличивал показатель выживаемости [82]. Предлагают использование гипербарической оксигенации в дополнение к стандарту лечения данной патологии, особенно - для пациентов с риноцеребральной и кожной формами зигомикоза [83,84]. Вероятно, более высокое давление кислорода улучшает киллерную способность нейтрофилов; к тому же, высокое давление кислорода затрудняет прорастание спор и рост мицелия in vitro. Улучшает ли гипербарическая оксигенация фактически результат терапии пациентов с зигомикозом, будет возможно установить посредством проведения соответствующих клинических испытаний.
Некоторые авторы считают необходимым включить в стандарт терапии зигомикоза цитокины, обосновывая это тем, что они увеличивают киллерную способность фагоцитов в отношении зигомицетов in vitro. В недавней публикации описан хороший эффект лечения риноцеребральной формы зигомикоза у ребенка с лейкемией после присоединения к стандартной терапии γ-интерферона и колониестимулирующего фактора [85].
ПРОГНОЗ
Ранее, диагноз «зигомикоз» всегда означал летальный исход для пациента. Хотя летальность при данной патологии остается высокой, на данном этапе возможно полное выздоровление при ранней диагностике заболевания и назначении соответствующей антимикотической терапии в совокупности с хирургическим вмешательством [25]. Общая выживаемость при различных формах зигомикоза составляет приблизительно 50%, хотя эта цифра может вырастать до 85% в зависимости от клинического варианта, быстроты диагностики и адекватности терапии. Известно, что риноцеребральный зигомикоз имеет более высокие показатели выживаемости, чем легочный и диссеминированный, потому что его, как правило, диагностируют раньше. При легочном зигомикозе летальность составляет 65% [35], так как данный вариант труднее диагностировать, и разви вается он чаще у пациентов с серьезной нейтропенией. В одном крупном исследовании показано, что только 44% случаев зигомикоза легких диагностировали при жизни пациентов, процент выживаемости среди них составлял около 20%. В другом исследовании, где 93% случаев заболевания были диагностированы при жизни больных, выживаемость составила 73%. Летальность среди пациентов с диссеминированным зигомикозом приближается к 100%.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Зигомикоз - все более часто встречающаяся инфекция у иммунокомпрометированных пациентов, что, собственно, и побуждает специалистов уделять больше внимания данной патологии. В связи с этим проводят новые исследования по изучению ролю железа в патогенезе зигомикоза, взаимодействия между возбудителями и клетками эндотелия. Особенности патогенеза заболевания могут быть использованы для совершенствования лечения данного микоза в будущем.
Актиномикоз (синонимы: лучистогрибковая болезнь; Aktinomykose—нем.; actinomycose — франц.) — хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи.
Этиология. Возбудители — различные виды актиномицетов, или лучистых грибов. Основными из них являются следующие: Actinomyces israelu, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Ac. violaceus. Актиномицеты хорошо растут на питательных средах, образуя колонии неправильной формы, нередко с лучистыми краями. Патогенны для многих видов сельскохозяйственных и лабораторных животных. В патологическом материале встречаются в виде друз, которые представляют собой желтоватые комочки диаметром 1—2 мм. При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия, а по периферии — колбовидные вздутия. При окраске гематоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в розовый. Встречаются друзы, у которых кайма из колбообразных клеток отсутствует. Актиномицеты чувствительны к бензилпенициллину (20 ЕД/мл), стрептомицину (20 мкг/мл), тетрациклину (20 мкг/мл), левомицетину (10 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл).
Эпидемиология. Актиномикоз распространен во всех странах. Им заболевают люди и сельскохозяйственные животные. Однако случаев заражения человека от больных людей или животных не описано. Возбудители актиномикоза широко распространены в природе (сено, солома, почва и др.). Актиномицеты часто обнаруживают у здоровых людей в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Имеет значение как экзогенный, так и эндогенный способы заражения.
Патогенез. Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Актиномицеты широко распространены в природе, в частности на растениях, могут попадать с растениями в организм и находиться на слизистых оболочках в качестве сапрофита. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани. В грануляциях возникают абсцессы, которые, прорываясь, образуют свищи. Поражение кожи имеет вторичный характер.
В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител(комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.).
Симптомы и течение. Длительность инкубационного периода не известна.Он может колебаться в широких пределах и доходить до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза). Основные клинические формы актиномикоза: 1) актиномикоз головы, языка и шеи;2) торокальный актиномикоз; 3) абдоминальный; 4) актиномикоз мочеполовых органов; 5) актиномикоз кожи; 6) мицетома (мадурская стопа); 7) актиномикоз центральной нервной системы. Актиномикоз относится к первично-хроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. При разрастании инфильтрата в процесс вовлекается кожа. Вначале определяется очень плотный и почти безболезненный инфильтрат, кожа становится цианотично-багровой, появляется флюктуация, а затем развиваются длительно незаживающие свищи. В гное обнаруживают беловато-желтоватые мелкие комочки (друзы).
Шейно-челюстно-лицевая форма встречается наиболее часто. По выраженности процесса можно выделить глубокую (мышечную) форму, когда процесс локализуется в межмышечной клетчатке, подкожную и кожную формы актиномикоза. При мышечной форме процесс локализуется преимущественно в жевательных мышцах, под покрывающей их фасцией, образуя плотный, хрящевой консистенции инфильтрат в области угла нижней челюсти. Лицо становится асимметричным, развивается тризм различной интенсивности. Затем в инфильтрате появляются очаги размягчения, которые самопроизвольно вскрываются, образуя свищи, отделяющие гнойную или кровянисто-гнойную жидкость, иногда с примесью желтых крупинок (друз). Синюшная окраска кожи вокруг свищей длительно сохраняется и является характерным проявлением актиномикоза. На шее образуются своеобразные изменения кожи в виде поперечно расположенных валиков. При кожной форме актиномикоза инфильтраты шаровидные или полушаровидные, локализующиеся в подкожной клетчатке. Тризма и нарушений процессов жевания не наблюдается. Кожная форма встречается редко. Актиномикозный процесс может захватывать щеки, губы, язык, миндалины, трахею, глазницы, гортань. Течение относительно благоприятное (по сравнению с другими формами).
Торакальный актиномикоз (актиномикоз органов грудной полости и грудной стенки), или актиномикоз легких. Начало постепенное. Появляются слабость, субфебрильная температура, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой, нередко с примесью крови (мокрота имеет запах земли и вкус меди). Затем развивается картина перибронхита. Инфильтрат распространяется от центра к периферии, захватывает плевру, грудную стенку, кожу. Возникает припухлость с чрезвычайно выраженной жгучей болезненностью при пальпации, кожа становится багрово-синюшной. Развиваются свищи, в гное обнаруживаются друзы актиномицетов. Свищи сообщаются с бронхами. Они располагаются не только на грудной клетке, но могут появиться на пояснице и даже на бедре. Течение тяжелое. Без лечения больные умирают. По частоте торокальный актиномикоз занимает второе место.
Абдоминальный актиномикоз также встречается довольно часто (занимает третье место). Первичные очаги чаще локализуются в илеоцекальной области и в области аппендикса (свыше 60%), затем идут другие отделы толстой кишки и очень редко поражается первично желудок или тонкий кишечник, пищевод.
Брюшная стенка поражается вторично. Первичный инфильтрат чаще всего локализуется в илеоцекальной области, нередко имитирует хирургические заболевания (аппендицит, непроходимость кишечника и др.). Распространяясь, инфильтрат захватывает и другие органы: печень, почки, позвоночник, может достигнуть брюшной стенки. В последнем случае возникают характерные изменения кожи, свищи, сообщающиеся с кишечником. Расположены обычно в пахо-вой области. При актиномикозе прямой кишки инфильтраты обусловливают возникновение специфических парапроктитов, свищи вскрываются в перианальной области. Без этиотропного лечения летальность достигает 50%.
Актиномикоз половых и мочевых органов встречается редко. Как правило, это вторичные поражения при распространении инфильтрата при абдоминальном актиномикозе. Первичные актиномикозные поражения половых органов встречаются очень редко.
Актиномикоз костей и суставов встречается редко. Эта форма возникает или в результате перехода актиномикозного инфильтрата с соседних органов, или является следствием гематогенного заноса гриба. Описаны остеомиелиты костей голени, таза, позвоночника, а также поражения коленного и других суставов. Нередко процессу предшествует травма. Остеомиелиты протекают с деструкцией костей, образованием секвестров. Обращает на себя внимание, что несмотря на выраженные костные изменения, больные сохраняют способность передвигаться, при поражениях суставов функция серьезно не нарушается. При образовании свищей возникают характерные изменения кожи.
Актиномикоз кожи возникает, как правило, вторично при первичной локализации в других органах. Изменения кожи становятся заметными, когда актиномикозные инфильтраты достигают подкожной клетчатки и особенно характерны при образовании свищей.
Мицетома (мадуроматоз, мадурская стопа) — своеобразный вариант актиномикоза. Эта форма была известна давно, довольно часто встречалась в тропических странах. Заболевание начинается с появления на стопе, преимущественно на подошве, одного или нескольких плотных отграниченных узлов величиной от горошины и более, покрытых сначала неизмененной кожей, в дальнейшем над уплотнениями кожа становится красно-фиолетовой или буроватой. По соседству с первоначальными узлами появляются новые, кожа отекает, стопа увеличивается в объеме, меняет свою форму. Затем узлы размягчаются и вскрываются с образованием глубоко идущих свищей, выделяющих гнойную или серозно-гнойную, иногда кровянистую жидкость, нередко с дурным запахом. В отделяемом заметны мелкие крупинки обычно желтоватого цвета (друзы). Узлы почти безболезненны. Процесс медленно прогрессирует, вся подошва пронизывается узлами, пальцы ноги поворачиваются кверху. Затем узлы и свищевые ходы появляются и на тыле стопы. Вся стопа превращается в деформированную и пигментированную массу, пронизанную свищами и полостями. Процесс может переходить на мышцы, сухожилия и кости. Иногда наблюдается атрофия мышц голени. Обычно процесс захватывает только одну стопу. Заболевание продолжается очень долго (10—20 лет).Осложнения. Наслоение вторичной бактериальной инфекции.
Диагноз и дифференциальный диагноз. В далеко зашедших случаях с образованием свищей и характерных изменений кожи диагноз затруднений не представляет. Труднее диагностировать начальные формы актиномикоза.
Некоторое значение для диагностики имеет внутрикожная проба с актинолизатом. Однако во внимание следует принимать лишь положительные и резко положительные пробы, так как слабоположительные внутрикожные пробы часто бывают у больных с заболеваниями зубов (например при альвеолярной пиорее). Отрицательные результаты пробы не всегда позволяют исключить актиномикоз, так как у больных с тяжелыми формами они могут быть отрицательными вследствие резкого угнетения клеточного иммунитета, они всегда отрицательны у ВИЧ-инфицированных. Выделение культуры актиномицетов из мокроты, слизистой оболочки зева, носа не имеет диагностического значения, так как актиномицеты нередко обнаруживаются и у здоровых лиц. Диагностическое значение имеет РСК с актинолизатом, которая бывает положительной у 80% больных. Наибольшее диагностическое значение имеет выделение (обнаружение) актиномицетов в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей, в друзах, в последних иногда микроскопически обнаруживаются лишь нити мицелия. В этих случаях можно попытаться выделить культуру актиномицетов путем посева материала на среду Сабура.
Актиномикоз легких необходимо дифференцировать от новообразований легких, абсцессов, других глубоких микозов (аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза), а также от туберкулеза легких. Абдоминальный актиномикоз приходится дифференцировать от различных хирургических заболеваний (аппендицита, перитонита и пр.). Поражение костей и суставов—от гнойных заболеваний.
Лечение. Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии (актинолизат). При шейно-челюстно-лицевой форме назначают внутрь феноксиметилпенициллин по 2 г/сут и при длительности курса не менее 6 нед. Можно также назначать тетрациклин в больших дозах (по 0,75 г 4 раза в день в течение 4 нед или по 3 г в сутки лишь в первые 10 дней, а затем по 0,5 г 4 раза в сутки в течение последних 18 дней). Эритромицин назначают по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 нед. При абдоминальных формах и при актиномикозе легких назначают большие дозы бензилпенициллина (10000000 ЕД/сут и более) внутривенно в течение 1—1,5 мес с последующим переходом на феноксиметилпенициллин в суточной дозе 2—5 г в течение 2—5 мес. При наслоении вторичной инфекции (стафилококки, анаэробная микрофлора) назначают длительные курсы диклоксациллина или антибиотики тетрациклиновой группы, при анаэробной инфекции — метронидазол. Для иммунотерапии актинолизат можно вводить подкожно или внутрикожно, а также внутримышечно. Под кожу и внутримышечно вводят по 3 мл актинолизата 2 раза в неделю. На курс 20—30 инъекций, длительность курса 3 мес. При абсцессе, эмпиеме проводят хирургическое лечение (вскрытие и дренирование). При обширных повреждениях легочной ткани иногда прибегают к лобэктомии. Из антибиотиков наиболее эффективными являются тетрациклины, затем идут феноксиметилпенициллин и менее эффективен эритромицин. Резистентных к этим антибиотикам штаммов актиномицетов не встречалось.
Прогноз. Без этиотропного лечения прогноз серьезный. При абдоминальном актиномикозе умирало 50% больных, при торакальном погибали все больные. Относительно легче протекал шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. Все это обусловливает необходимость ранней диагностики и начала терапии до развития тяжелых анатомических повреждений. Учитывая возможность рецидивов, реконвалесценты должны находиться под длительным наблюдением (6—12 мес).
Профилактика и мероприятия в очаге.Гигиена полости рта, своевременное лечение зубов, воспалительных изменений миндалин и слизистой оболочки полости рта. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводят
Аспергиллез — болезнь, вызываемая различными видами плесневых грибов рода Aspergillus. Чаще протекает с преимущественным поражением легких, улиц с иммунодефицитами принимает тяжелое септическое (генерализованное) течение.
Этиология. Возбудители — различные виды рода Aspergillus.Наибольшее значение в патологии человека имеют A. niger, A. flavus, встречаются и другиевиды (A. fumigatus, A. nidulans). Морфологически состоят из однотипного мицелия (шириной 4—6 мкм), иногда обнаруживаются “головки” с конидиями. При посеве на среду Сабуро быстро растут, образуя плоские колонии, сначала белые, слегка пушистые или бархатистые, затем принимают синеватую, коричневую, желтоватую и другую окраску (в зависимости от вида); при этом поверхность их становится мучнистой, порошковатой. Аспергиллы обладают большой биохимической активностью, образуют различные ферменты (протеолитический, сахаролитический, липолитический), а некоторые виды содержат эндотоксины, при введении которых экспериментальным животным развиваются параличи и наступает их гибель. Обладают аллергизирующим действием. Из дезинфицирующих средств на аспергиллы наиболее активно действуют растворы карболовой кислоты и формалин.
Эпидемиология. Аспергиллы широко распространены в природе. Их постоянно можно обнаружить в почве, зерне, муке, сене (особенно заплесневелых),в пыли помещений, где обрабатываются шкуры, шерсть, пенька. Обнаруживались аспергиллы даже в пыли лечебных учреждений, что обусловливало внутрибольничное инфицирование. Возбудитель проникает в организм, как правило, через воздух с пылью. Из профессиональных групп чаще поражаются работники сельского хозяйства, работники ткацких и бумагопрядильных предприятий. Заболевание у ослабленных лиц может возникнуть и как эндогенная инфекция, так как на слизистой оболочке зева здоровых людей иногда обнаруживаются аспергиллы. За последние годы актуальной проблемой стал аспергиллез у лиц с различными иммунодефицитами. В частности, у 20%таких больных развиваются микозы, а среди последних более 70% приходится на аспергиллез. Наблюдаются внутрибольничные заражения иммунодефицитных пациентов пылью, содержащей аспергиллы (воздушно-пылевая передача инфекции). Случаев заражения человека от больных людей не наблюдается.
Патогенез. Возбудитель аэрогенным путем попадает на слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Может наступать инфицирование через кожу, обычно измененную каким-либо другим патологическим процессом. Ведущую роль в патогенезе аспергиллеза играет снижение иммунной защиты организма. Аспергиллез осложняет различные патологические процессы кожи, слизистых оболочек, внутренних органов. В частности, легочные формы аспергиллеза возникали на фоне бронхоэктатической болезни, абсцессов легкого, туберкулеза легких, рака легких, хронического бронхита и др. В последние годы аспергиллез стал особенно часто наблюдаться у лиц с иммунодефицитами (врожденные иммунодефициты, лица, получающие противоопухолевую химиотерапию, иммунодепрессанты, а также ВИЧ-инфицированные). Он встречается значительно чаще, чем другие глубокие микозы. У ослабленных лиц вначале поражаются грибом легкие, затем в процесс вовлекаются плевра, лимфатические узлы. Током крови аспергиллы могут заноситься в другие органы, образуя там специфические гранулемы, которые обычно абсцедируют. Из легочного аспергиллез превращается в генерализованный (септический) и нередко (свыше 50%) заканчивается гибелью больного. Спасти удается тех больных, у которых сохранились в какой-то мере функции иммунной системы. При массивной ингаляции спор аспергилл у лиц с нормальной иммунной системой может возникнуть острая диффузная пневмония, заканчивающаяся самовыздоровлением.
Симптомы и течение. Инкубационный период точно не установлен. Аспергиллы могут поражать любые органы и ткани. К клиническим проявлениям можно отнести следующие формы: 1) бронхолегочный аспергиллез; 2) генерализованный (септический) аспергиллез; 3) аспергиллез ЛОР-органов; 4) аспергиллез глаза; 5) аспергиллез кожи; 6) аспергиллез костей; 7) прочие формы аспергиллеза (поражение слизистых оболочек рта, гениталий, мико-токсикозы и пр.).
Бронхолегочный аспергиллез может проявляться вначале как аспергиллезный бронхит или трахеобронхит. Вначале аспергиллы находятся в поверхностных слоях слизистой оболочки бронхов, затем процесс распространяется глубже, образуются поверхностные и более глубокие изъязвления. Заболевание протекает хронически, больного беспокоит общая слабость, кашель с выделением серого цвета мокроты, иногда с прожилками крови. В мокроте могут обнаруживаться комочки, в которых содержатся аспергиллы. Процесс обычно прогрессирует, захватывает легкие, развивается аспергиллезная пневмония. Легочная форма микоза может быть острой и хронической. При острых формах повышается температура тела, лихорадка обычно неправильного типа, нередко отмечаются повторные ознобы, появляется кашель с обильной вязкой слизисто-гнойной или кровянистой мокротой. У некоторых больных мокрота содержит зеленовато-серые комочки, в которых при микроскопии обнаруживаются скопления мицелия и спор гриба. Появляются одышка, боли в груди, ночные поты, нарастает слабость, похудание. При выслушивании отмечаются мелкопузырчатые влажные хрипы, иногда шум трения плевры. В крови лейкоцитоз (до 20х109 /л), эозинофилия, СОЭ увеличена. При рентгенологическом исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация в виде овальных или округлых инфильтратов, склонных к распаду. Вокруг образующихся полостей виден широкий инфильтративный вал.
Хронические формы легочного аспергиллеза обычно вторичны и наслаиваются на различные поражения легких (бронхоэктазы, каверны, абсцессы). Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания и поражений, обусловленных аспергиллезной инфекцией. Иногда больные отмечают запах плесени изо рта, в мокроте могут появиться зеленоватые комочки, состоящие из скоплений гриба. Рентгенологически характерным является заполнение полостей, возникающих в результате основного заболевания, своеобразной тенью в виде шара с воздушной прослойкой между тенью шара и стенками полости. Эта прослойка газа выявляется в виде своеобразной серповидной полости (“ореола”). Летальность при легочном аспергиллезе колеблется от 20 до 37%.
Септические (генерализованные) формы аспергиллеза развиваются на фонерезкого угнетения иммунитета (больные СПИДом и др.). Эта форма характеризуется гематогенным распространением аспергилл с образованием метастазов в различных органах и тканях. Могут наблюдаться поражения желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, запах плесени изо рта, жидкий пенистый стул, содержащий большое количество аспергилл), абсцессы головного мозга, специфические увеиты, множественные поражения кожи в виде своеобразных узлов. Наблюдаются и изменения органов дыхания, с которых обычно и начинается аспергиллезный сепсис. У больных СПИДом признаки аспергиллеза сочетаются с проявлениями основного заболевания и оппортунистических инфекций (пневмоцистоз, саркома Капоши, криптоспороидоз, кандидоз, генерализованная герпетическая инфекция и др.). На этом фоне аспергиллезный сепсис, или генерализованный аспергиллез, приводит к летальному исходу.
Аспергиллез ЛОР-органов проявляется в виде наружного и среднего отита, после операций на внутреннем ухе, аспергиллеза с поражением слизистой оболочки носа и придаточных полостей, аспергиллеза гортани. Может быть аспергиллезное поражение кожи и ногтей. Профессиональный аспергиллез может развиваться у лиц, имеющих контакт со спорами различных видов аспергиллов (ткацкие фабрики, шпагатно-прядильные, производство солода и др.). Аспергиллез чаще протекает у них в виде хронического бронхита, иногда с симптомами бронхоспазма.
Течение аспергиллеза у больных СПИДом. Аспергиллез является самым частым микозом, развивающимся на фоне иммунодефицита. Он возникает или в конце предСПИДа, чаще уже при развернутой клинической симптоматике СПИДа. Инфицирование наступает экзогенно воздушно-пылевым путем, что может происходить и во время пребывания в лечебном отделении. Заболевание развивается быстро, вначале в виде легочного аспергиллеза, который затем переходит в септическую (генерализованную) форму и сопровождается поражением многих органов и систем. Протекает тяжело.
Диагноз и дифференциальный диагноз.При распознавании аспергиллеза учитываются эпидемиологические предпосылки (профессия, наличие болезней, ослабляющих иммунитет, и др.). Из поражений бронхов и легких диагностическое значение имеет длительное течение болезни, образование характерных инфильтратов с последующим распадом, характер мокроты, лейкоцитоз, эозинофилия. Подтверждением диагноза служит выделение возбудителя (из мокроты, материала, взятого из бронхов, биоптатов пораженных органов). Из крови аспергиллы выделяются очень редко даже при генерализованных формах аспергиллеза. Диагностическое значение имеет появление антител к возбудителю, выявляемых при помощи серологических реакций (РСК и др.). Кожные пробы со специфическим аспергиллезным антигеном можно использовать лишь при относительно доброкачественно протекающем микозе у лицс нормальной иммунной системой. Следует учитывать, что у ВИЧ-инфицированных уже в стадии предСПИДа реакции гиперчувствительности замедленного типа становятся отрицательными. По клиническим и рентгенологическим данным аспергиллез необходимо дифференцировать с другими микозами (нокардиоз, гистоплазмоз, кандидоз), а также с туберкулезом легких, абсцессами легких, новообразованиями, хроническим бронхитом.
Лечение. Лечение легочного и генерализованного аспергиллеза представляет трудную задачу. Химиотерапия мало эффективна. Для терапии легочного аспергиллеза с ограниченным инфильтратом в последние годы успешно применяют хирургические методы (лобэктомию с резекцией пораженных участков легкого). У большинства больных операция протекает без осложнений и дает хорошие отдаленные результаты (рецидивов не наблюдается). При распространении процесса на многие органы хирургические методы используются в комплексе с консервативным лечением. Назначают препараты йода внутрь в нарастающих дозах. Используют йодид калия (или натрия): вначале 3% раствор, затем 5 и 10% раствор по 1 столовой ложке 3—4 раза в день; 10% настойку йода в молоке от 3 до 30 капель 3 раза в день. Из противомикозных антибиотиков амфотерицин В. Препарат применяют внутривенно в 5% растворе глюкозы (50 000 ЕД амфотерицина В в 450 мл раствора глюкозы), вводят капельно в течение 4—6 часов. Суточную дозу назначают из расчета 250 ЕД/кг. Препарат вводят 2—3 раза в неделю. Длительность курса зависит от клинической формы аспергиллеза и колеблется от 4 до 8 нед (у ВИЧ-инфицированных дольше). При легочных формах аспергиллеза показаны ингаляции растворов йодида натрия, нистатин натриевой соли (10000 ЕД в 1 мл), 0,1% раствор бриллиантового зеленого (5 мл). При наслоении вторичной инфекции (обычно стафилококковой) можно применять оксациллин (по 1 г 4 раза в день) или эритромицин (по 0,25 г 4 раза в день). Антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин противопоказаны, так как они способствуют возникновению аспергиллезов. Назначают витамины и общеукрепляющее лечение.
При лечении аспергиллезных поражений кожи и слизистых оболочек используют местно противовоспалительные и противомикозные препараты.
Прогноз. При легочных формах летальность составляет 20—35% (у лиц с иммунодефицитами, не связанными с ВИЧ-инфекцией,—около 50%). При генерализованной (септической) форме прогноз неблагоприятный. При аспергиллезе кожи и слизистых оболочек прогноз благоприятный.
Профилактика и мероприятия в очаге.Борьба с пылью и травматизмом на производстве. Ношение респираторов рабочими на мельницах, зерноскладах, овощехранилищах, ткацких предприятиях. В лечебных учреждениях для лиц с иммунодефицитами удается значительно уменьшить частоту экзогенного инфицирования аспергиллезом путем очистки поступающего в палаты воздуха специальными воздушными фильтрами. Для предупреждения вторичных (легочных) аспергиллезов важно раннее распознавание и лечение основного заболевания.
Aureobasidium воздействия: Aureobasidium является одним из видов грибов, который способен вызвать различные заболевания у людей. Гриб чаще всего встречается в сырых местах или в доме или в окружающей среде. Очень часто розоватые или черноватый. Это редкая причина болезни и, скорее всего, произойдет в пациентам с ослабленным иммунитетом. Это может привести к инфекции практически в любой части тела, в зависимости от характера воздействия (ингаляции, раны, прием пищи и т.д.) и, таким образом тип и тяжесть симптомов может существенно различаться.
ГРИБКОВАЯ ИНФЕКЦИЯ.ТРАВОЛЕЧЕНИЕ
Алефиров А.Н.
Заболевания, вызываемые различными грибами (кандидоз, аспергиллез, актиномикоз и другие), играют существенную роль среди различных инфекций.
Как и всякий инфекционный процесс, микозы представляют собой результат взаимодействия агрессивного фактора внешней среды (грибы) с одной стороны и защитными силами организма (иммунитет) с другой.
Агрессивность инфекционного агента может быть различной. Этим определяется его вирулентность, попросту говоря, заразность, способность прицепиться к человеку и вызвать в его организме болезнь.
Отдавая должное фактору агрессивности инфекции, все же мы нередко отмечаем, что несколько человек, находящихся в одинаковых условиях внешней среды, заболевают грибковыми инфекциями по-разному. Кто-то «цепляет» грибок сразу, у кого-то отмечается подострое или скрытое течение, а кто-то вообще не заболевает.
Из этого можно сделать вывод, что по своей актуальности в возникновении болезни состояние защитных сил организма превосходит исходный уровень агрессивности инфекции.
Для микозов это правило очень характерно. Возможно, даже более характерно, нежели для какой-либо другой инфекции.
Например, развитие кандидоза полости рта нередко свидетельствует о четвертой (самой запущенной) стадии дисбактериоза желудочно-кишечного тракта. Как известно, от состояния нормальной микрофлоры кишечника зависит уровень защиты не только всего ЖКТ, но и организма в целом.
Нарушение соотношений в нормальной влагалищной микрофлоре приводит к кандидозу женских половых органов, называемому в народе молочницей.
Микозы, связанные с нарушениями нормальной флоры, в последние годы приобрели очень большую актуальность в связи с широким применением мощных антибиотиков, которое нередко носит характер бесконтрольного самолечения или вообще назначается неоправданно.
Два приведенных примера (молочница и стоматит) имеют одну и ту же суть, хотя и отличаются по локализации процесса.
Другое излюбленное место грибковых поражений – кожа и ее придатки (ногти, волосы).
Грибковое заболевание кожи называется дерматомикозом, заболевание ногтей – онихомикозом, волос – трихомикозом.
Кожные поражения имеют свои характерные формы и излюбленные места проявления. Так, грибок очень любит поселяться в естественных складках кожи, где тепло, темно и сыро. Например, в межпальцевых промежутках ног, под молочными железами, в паху, в подмышечных областях.
Кожные поражения обычно характеризуются сильным зудом, покраснением кожи в месте поражения, появлением опрелостей и трещин.
Нередко грибок, начавшийся изначально на стопе, перекочевывает выше на голень. В таких областях, где нет естественных кожных складок, грибковое поражение нередко приобретает вид очага овальной или неправильной круглой формы. Такой очаг склонен к периферическому росту, по мере которого центр пятна приобретает шелушение, а периферия выглядит в виде кольца.
При местных грибковых поражениях общее самочувствие практически не меняется. Чего нельзя сказать о так называемых системных, или генерализованных микозах.
При системных микозах грибок начинает паразитировать во внутренних полых органах, приобретая тенденцию ко все более глубокому распространению. Обычно о системном микозе говорят, когда мицелии грибка определяются одновременно более чем в одном полом органе. Например, грибковая инфекция мочевыводящих путей в сочетании с грибковым стоматитом.
Системные микозы возникают только при выраженном ослаблении иммунной системы организма, и могут служить своеобразным маркером иммунодефицита. Так, системный кандидоз – одно из проявлений СПИДа. Длительное применение иммуносупрессоров таких, как преднизолон и метатрексат (скажем, для лечения ревматоидного артрита), так же имеют среди своих побочных реакций различные формы микозов.
Этим не ограничиваются взаимоотношения иммунной системы и грибов. Если иммунитет достаточно силен, чтобы со временем одолеть грибок, или же организму вовремя помогли при помощи антимикотических средств, грибок оставляет глубокий неизгладимый след в иммунной системе в виде сенсибилизации (повышенной чувствительности). В результате этого возникают серьезные аллергические реакции при повторном контакте с грибком, вплоть до развития хронической экземы и бронхиальной астмы.
Бороться с такой аллергией очень непросто.
Итак, краткое резюме. Грибковые заболевания – это местная или системная инфекция, имеющая серьезную зависимость от состояния иммунной системы, и провоцирующая изменения в иммунной системе при длительном бесконтрольном течении.
Исходя из сказанного выше, становится понятным, что лечение микоза имеет два взаимодополняющих направления:
Уничтожение грибка антимикотическими средствами
Работа с иммунной системой, направленная на устранение иммунодефицита и предотвращение (или устранение) сенсибилизации к грибам.
Антимикотические (противогрибковые) средства в зависимости от формы микоза могут применяться местно в виде мазей, примочек, ванночек и тому подобного, и системно путем введения внутрь.
В официальной медицине существуют лекарственные формы противогрибковых препаратов, вводимых парентерально при системных микозах. Пример: флюканазол, гризеофульвин, амфотерицин.
Лекарственные растения противогрибкового действия также можно разделить по принципу местного или системного применения.
По большому счету, для наружного применения можно использовать любое из антигрибковых растений.
Характерной особенностью наружного траволечения микозов является использование ядовитых растений, которые не могут быть использованы внутрь.
Тем не менее, их агрессивность позволяет быстро ликвидировать наружные (чаще всего, кожные) очаги.
Примеры таких растений – чемерица белая и зеленая, паслен черный, ломонос, щитовник, прострел луговой, тисс.
Оптимальной лекарственной формой для наружного применения можно считать водный отвар, так как кожные очаги нередко имеют мокнущую поверхность. В такой ситуации наложение мази приведет к закисанию очага и хронизации процесса.
Только на сухие очаги могут быть наложены мази и кремы.
В домашних условиях мази готовятся на основе аптечного вазелина или несоленого нутряного свиного жира.
Для этого мазевую основу распускают на водяной бане до жидкого состояния. Затем туда вносят лекарственное растение и варят 2-4 часа.
Мази, особенно на нутряном жире, лучше всего хранить в холодильнике.
Внутреннее использование противогрибковых растений осуществляют в составе сборов, которые готовятся из 5-9 растений.
Антимикотическими свойствами обладает довольно большой перечень растений.
Клен, стрелолист, кокорыш, дудник, жгун-корень (книдиум), синеголовник, ферулопсис, фенхель масло, гления, борщевик сосновского, макроселинум, горичник глаза, бедренец, подлесник, жабрица, аир, плющ, ластовень, венечник, тысячелистник, горчак, пупавка, лопух, арника, полынь, маргаритка, карпезиум, наголоватка, ромашка, птармика, соссюрея, серпуха, пижма, одуванчик, стеблелист, арнебия, бруннера, синяк, воробейник, бурачок, икотник, кардария, желтушник, жерушник, горчица семена, ярутка, хмель, лихнис, звездчатка, марь, ландыш, купена, вьюнок, очиток кавказский, переступень, можжевельник, ситняк, камыш,росянка, щитовник, шикша (водяника), багульник, клюква, рододендрон, черника (гриб фузариум), астрагал песчаный, глицирретовая и глицирризиновая к-ты солодки, вика, горечавка холодная, смородина, беламканда, касатик, многоколосник, душевик, пахучка, змееголовник, эльшольция, иссоп, зюзник, мелисса, мята, котовник, душица, фломоидес, черноголовка, шалфей, чабер, шизонепета, шлемник, чистец, дубровник, тимьян, зизифора, ряска, гусиный лук, лилия, лен, алтей, безвременник, чемерица, ясень, заразиха, чистотел, лаконос, пихта, лиственница, ель, сосна, костер, овсяница, зубровка, тонконог, мятлик, истод, очный цвет, ломонос, чистяк, прострел, чернушка, василистник, жостер, лабазник, лапчатка, груша, марена, ясенец, тополь, бузина, льнянка, вероника, паслен черный, ежеголовник, тисс, волчник, стеллера, вороний глаз, рогоз, патриния, фиалка.
Если внимательно просмотреть этот немаленький список, можно увидеть, что встречаются самые разноплановые средства. Это позволяет составить сбор, максимально отвечающий интересам лечения.
Так, ряска, чистотел, вероника, солодка, багульник обладающие иммуномодулирующими свойствами, позволяют регулировать нарушения иммунной системы, которые, как мы видели выше, практически всегда сопутствуют микозам.
Алтей, тысячелистник, мята, одуванчик, горечавка, жостер, лабазник, горчица, хмель будут хороши при грибковых поражениях желудочно-кишечного тракта.
Фенхель, бедренец, иссоп, истод, дудник, багульник, бузина – при грибковых пневмониях, бронхитах и бронхиальной астме.
При поражении мочевыводящих путей (грибковый цистит, например) хорошо подойдут лапчатка гусиная, пижма обыкновенная, марена красильная, ромашка, плющ.
При грибковых поражениях глаз используют водные отвары очного цвета, тысячелистник, аир.
Наличие противогрибковых свойств у тисса, прострела, чистотела, безвременника позволяет проводить лечение грибковых инфекций у онкологических больных.
Среди практикующих врачей сложилось устойчивое мнение, основанное на практическом опыте, что микоз, и тем более, системный, - вещь весьма упрямая, трудно поддающаяся лечению.
Принципиально я с этим согласен. Однако не могу удержаться от того, чтобы не привести пример из моей практики, свидетельствующий о поразительной эффективности траволечения системного микоза.
Мне пришлось наблюдать и лечить травами одного весьма тяжелого больного. Краткая предыстория такова.
У молодого человека внезапно развилось желудочное кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. Несмотря на активные действия хирургов, кровотечение возобновлялось четыре раза.
В связи с этим коллеги вынуждены были пойти на массивное переливание крови.
Вероятно, именно это и послужило причиной появившейся в последствии аутоагрессии селезенки против собственных форменных элементов крови. Резко упал уровень лейкоцитов в крови.
Как известно, именно эти кровяные тельца отвечают за иммунитет. Поэтому на фоне их дефицита у больного со временем развился выраженный системный кандидоз. Были поражены мочевыводящие пути, весь ЖКТ от полости рта до толстой кишки.
Такое состояние вызывало у всех врачей, участвовавших в лечении больного, крайнее беспокойство. Встал вопрос о назначении в виде инъекций очень агрессивного антимикотического средства флюканазола. Мы готовы были назначить это лекарство, несмотря на то, что у больного была резко нарушена функция печени.
Однако пока шли контрольные анализы и обсуждение, больной принимал травяные средства, которые я ему назначил.
Среди этих средств была настойка прострела лугового, обладающего мощным противогрибковым действием, отвар сбора разных растений и настойка сильнейшего иммуномодулятора молочая Палласа.
Полость рта четырежды в день полоскалась отварами календулы, шалфея, багульника и чабреца.
Через несколько дней было отмечено исчезновение очагов со слизистой полости рта. С назначением флюканазола решили еще повременить. И не зря.
Через полтора месяца лечения растениями анализы показали лишь наличие следов грибковой инфекции у нашего больного.
Должен признаться, что я и сам был немало удивлен результатом. Что уж говорить о коллегах, которые весьма скептически относятся к травам.
Данный пример очень показателен. И не только в плане эффективности растений.
Здесь мы можем увидеть сочетание как местного, так и внутреннего лечения. А также четко просматриваются выделенные выше принципы назначения трав: сочетание противогрибкового растения (прострел) и иммуномодулятора (молочай Палласа).
В заключение хочу обратить внимание читателя на то, что прострел и молочай Палласа – растения ядовитые. Поэтому прежде чем решитесь на их прием, посоветуйтесь с врачом.
Болезнь Моргеллонов и кератит
Грибковые кератиты впервые описаны Лебером (Leber) в 1979 году. Данный микроорганизм не является типичной причиной воспаления роговицы, но в тропических странах представляет собой огромную проблему. Стоит помнить о возможной грибковой этиологии болезней глаза, поскольку в случае несвоевременной диагностики и эффективного лечения развиваются непоправимые разрушения роговицы.
Грибковый кератит – объединяющий термин для всех воспалительных заболеваний роговицы, вызванных вышеупомянутыми микроорганизмами. Грибки могут инфицировать, а, значит, и вызывать воспаление внешнего слоя глаза. Одним из возбудителей является род фузариум (Fusarium), вызывающий так называемый фузариумный кератит.
Грибковые кератиты бросают диагностический и терапевтический вызов офтальмологу. Трудности возникают при постановке диагноза, изоляции возбудителя в лаборатории, эффективном лечении топическими (местными) антигрибковыми средствами. К сожалению, в большинстве случаев диагноз выставляется слишком поздно, в основном из-за недостаточной настороженности относительно грибковых заболеваний глаз. Но даже в случае своевременной диагностики лечение является непростым процессом в связи с недостаточной проницаемостью роговицы и ограниченном коммерческом доступе противогрибковых средств.
Кроме того, заболеваемость грибковым кератитом выросла за последние 30 лет. Распространенность данного заболевания выросла в связи с широким применением топических кортикостероидов и антибактериальных средств при лечении других типов кератита, повышением числа лиц с ослабленной иммунной системой, улучшением лабораторной диагностики данного заболевания.
Эпидемиология
Какова частота заболеваний грибковым кератитом?
Данные по США
Заболеваемость грибковым кератитом сильно различается по географическому принципу, например, в Нью-Йорке составляет 2%, а во Флориде 35%. Микроорганизмы рода Фузариум являются наиболее распространенными возбудителями вышеупомянутого заболевания в южных штатах (45-76% грибковых кератитов), в то время как кандиды (Candida) и аспергиллы (Aspergillus) чаще встречаются в северных штатах.
Споры фузариума находят в почве, воде, на растениях по всему миру, особенно в условиях жаркого климата. Прошедшие исследования грибкового кератита указывают на то, что большинство случаев заболеваний связаны с травмой и заражением роговицы на природе (например, удар пальмовой веткой).
Примерно 30 миллионов людей в США носят мягкие контактные линзы. Ежегодная заболеваемость бактериальным кератитом составляет 4-21 человека на 10 000 населения, использующего контактные линзы, и зависит от того, снимает ли человек данные приспособления на ночь.
Международные данные
Аспергиллы – наиболее распространенные возбудители грибковых кератитов по всему миру. Множественные сообщения из Индии позволяют делать вывод, что аспергиллы обнаруживают в 27-64% случаев, фузарии, соответственно, в 6-32%, а пенициллины в 2-29%.
Каково соотношение заболеваемости и смертности?
Грибковые микроорганизмы могут проникать сквозь роговицу в склеру и внутриглазные структуры. В данных случаях возникают тяжелые инфекционные поражения, например, склерит, эндофтальмит или панофтальмит. В большинстве случаев такое поражение очень слабо поддается лечению и может закончиться значительным снижением зрения или даже потерей глаза.
Существует ли половая предрасположенность?
Грибковый кератит чаще встречается у мужчин, чем у женщин, и часто связан с травмой глаза вне помещений (на открытом воздухе).
История заболевания
В большинстве случаев данному заболеванию предшествует травма глаза.
У пациентов с подозрением на грибковый кератит следует уточнить возможное влияние факторов риска (приведены ниже).
Симптомами грибкового поражения роговицы являются:
Ощущение инородного тела
Боль или дискомфорт в глазах
Внезапное появление размытого зрения
Необычное покраснение глаз
Чрезмерные выделения из глаз или слезотечение
Повышенная чувствительность к свету
Какие изменения происходят при грибковом кератите?
Клиническая постановка диагноза грибкового кератита основывается на анализе факторов риска и оценке состояния роговицы.
Наиболее частыми признаками грибкового кератита при обследовании с помощью щелевой лампы являются:
конъюнктивальные инъекции
дефект эпителия
нагноение
инфекции стромы
реакция передней камеры
гипопион
К специфическим факторам грибкового кератита относят инфильтрат с приподнятыми перистыми краями, неровной текстурой, серо-коричневой пигментацией, смежными повреждениями, гипопионом и эндотелиальными бляшками.
ШОК. Девочка родилась беременной!
Состояние здоровья Леонида Куравлева вызывает опасения после смерти его жены
Трагические подробности беременности Кейт Миддлтон. Все в трауре
Ученые назвали напиток, который нельзя пить мужчинам!
Известный российский актер умер во цвете лет
Direct/ADVERT Дать объявление
изящный или грубый грануляционный инфильтрат эпителия и передней стромы
серо-коричневый цвет, неровная поверхность, которая может быть приподнята
обычно неровный инфильтрат с перистыми краями
белый округлый налет на роговице и смежные повреждения возле края первичного очага инфекции
Каковы причины грибкового кератита?
Аспергиллы являются наиболее распространенными возбудителями грибкового кератита по всему миру. В любом случае, эпидемиология данного заболевания связана с особенностями климата. В южных широтах преобладают фузариозные поражения, особенно в штате Флорида. Напротив, в северных широтах преобладают кандидозные и аспергиллезные кератиты.
К наиболее распространенным факторам рискам грибкового кератита относят:
Травма (например, ношение контактных линз, попадание сторонних предметов). Согласно исследованиям заболеваемости в южной Флориде (США), в 44% случаев причиной заболеваний является травма природного характера (листья и ветки).
Применение топических кортикостероидов
Хирургические вмешательства на роговице, например, сквозная кератопластика, бесшовная операция на роговице при катаракте, лазерное лечение кератомиллеза (LASIK).
Хронический кератит в связи с вирусом простого герпеса, опоясывающего лишая или весенним кератоконъюнктивитом
Молодые здоровые мужчины без существенных глазных заболеваний
В недавнем времени травма глаза (на природе)
Сельскохозяйственная занятость
Факторами риска кандидозного кератита являются следующие:
Пациенты пожилого возраста
Предшествующие заболевания глаз
Влияние заболеваний роговицы
Хронический кератит
Длительное применение стероидов
Заболевания, угнетающие иммунную систему
Какие исследования понадобятся?
Диагностика грибкового кератита остается затруднительной. Многие клинические характеристики неспецифичны для грибковых изъязвлений, вот почему лечение должно быть отложено до получения подтверждения диагноза, исходя из лабораторных исследований.
Наиболее важным шагом в лечении предполагаемого грибкового заболевания роговицы является правильное взятие образца микроорганизмов для дальнейшего изучения и культурологического анализа. Наиболее распространенными методами исследования являются флюоресцентная микроскопия с акридиновым оранжевым (краситель) и калькуоровым белым.
Визуализирующие методы исследования
В случае клинических признаков или подозрений повреждения задних отделов глаза применяется ультразвуковое исследование глаза, способное подтвердить эндофтальмит.
Другие тесты
Лабораторное подтверждение грибкового кератита может быть затруднительно в связи с небольшим объемом соскоба, производящегося с изъязвления роговицы. Вот почему в данное время изучаются новые методы подтверждения диагноза, например, иммунофлюоресцентный метод, электронная и конфокальная микроскопия. Последний из вышеперечисленных методов может помочь правильной диагностике ранних форм грибкового поражения и в контроле прогрессирования процесса с краев и в глубине патологического очага. Конфокальная микроскопия полезна в принятии решений о необходимости кератопластики и определении момента, когда следует отменить лечение.
Полимеразная цепная реакция обещает стать отличным методом для диагностики грибковых кератитов, поскольку обладает высокой степенью чувствительности и снижением отрезка времени, необходимого для постановки диагноза.
Лечение
Противогрибковые препараты классифицированы следующим образом:
К полиенам относят натамицин, нистатин, афмотерицин Б. Данные препараты эффективны против нитчатых и дрожжевых грибов, производят разрушающее действие относительно грибков, поскольку встраивают в клеточную стенку эргостерол.
Амфотерицин Б – препарат выбора для лечения пациентов с грибковым кератитом, вызванным дрожжами.
Поскольку полиены плохо проходят сквозь ткани глаза, глубокопроницаемый амфотерицин Б больше других подходит для лечения грибковых кератитов кандидозного происхождения. Кроме того, данный лекарственный препарат эффективен относительно множества мицелиарных грибов. Применяют амфотерицин Б по следующей схеме: первые сутки каждые 30 минут, вторые – каждый час, а дальше медленно снижают кратность введения, исходя из клинического ответа на лечение.
Натамицин имеет широкий спектр активности относительно нитчатых грибков. Проникаемость амфотерицина Б при местном применении немного ниже, чем у натамицина через неповрежденный эпителий роговицы.
Натамицин – единственный коммерчески доступный местный лекарственный препарат от грибковых заболеваний глаз. Данное средство эффективно относительно нитчатых грибков, особенно рода Фузириум. В связи со слабой проницаемостью во внутренние структуры глаза в основном применяется против поверхностных инфекций.
Азолы (имидазолы и триазолы) включают кетоконазол, миконазол, флуконазол, интраконазол, эконазол, клотримазол. Препараты данной группы угнетают синтез эргостерола при небольших концентрациях, а при значительных проявляют прямое разрушающее действие на стенки клеток.
Оральные (применяемые внутренне) флуконазол и кетоконазол всасываются системно и обнаруживаются в высоких концентрациях в передней камере глаза и роговице, поэтому применяются при глубоких грибковых кератитах.
Имидазолы и триазолы являются синтетическими химическими противогрибковыми средствами. Высокие уровни кетоконазола и флуконазола в роговице были обнаружены при исследованиях на животных. В связи с отличной проницаемостью в ткани глаза данные препараты применяют системно при кератитах, вызванных нитчатыми и дрожжевыми грибами.
Субконъюнктивальные инъекции потребуются пациентам с тяжелым кератитом и кератосклеритом, а также в случае недостаточного ответа на применяемое лечение.
Оральные формы (кетоконазол и флуконазол) рекомендуется принимать пациентам с глубокими инфекциями стромы. Противогрибковое лечение обычно применяется на протяжении 12 недель под пристальным контролем.
Успешное противогрибковое лечение при кератите требует частого приема препарата длительный период времени (минимум 12 недель).
К признакам передозировки (токсичности) лечения относят:
Затянувшиеся во времени эпителиальные изъязвления
Выраженные эрозии эпителия роговицы
Диффузное поражение стромы
Хирургическое лечение
Пациентам, не отвечающим на системное и местное лечение противогрибковыми препаратами, необходимо хирургическое лечение, подразумевающее трансплантацию роговицы. Примерно 15-27% пациентов не обходятся без оперативного вмешательства. В отдельных случаях даже хирургия роговицы не восстанавливает зрение, и пациенты остаются слепыми (или с другими проблемами зрения). Вот почему ранняя диагностика и адекватное лечение крайне важны при грибковом кератите.
Какой уход необходим пациенту?
Показаниями к госпитализации пациента являются клинические признаки надвигающейся перфорации роговицы и невозможность частого применения глазных капель. В таких случаях применяют топическое лечение роговицы каждый час на протяжении суток с тщательным контролем состояния на предмет признаков перфорации.
Большинство пациентов с грибковым кератитом проходят лечение амбулаторно
Противогрибковое лечение длится 12 недель с периодически повторяющимися обследованиями.
Какие осложнения возможны?
Грибковый кератит может привести к тяжелой глазной инфекции с вовлечением любых внутриглазных структур и потере зрения или даже глаза.
Перфорация роговицы встречается редко, но способна вызвать вторичный эндофтальмит.
Какой прогноз при данном заболевании?
Прогноз зависит от нескольких факторов, например степени вовлечения роговицы от начала заболевания, состояния здоровья пациента (например, ослабленной иммунной системы), времени до постановки диагноза, подтвержденного лабораторно.
Пациенты с инфекцией легкой степени тяжести и рано поставленным диагнозом, подтвержденным микробиологически, имеют хороший прогноз. В любом случае, контроль эрадикации инфекции, распространяемой на склеру или внутриглазные структуры, очень сложен.
Примерно треть случаев лечения грибкового поражения роговицы заканчивается неудачей или перфорацией.
Биоповреждение зданий – одна из причин микозов и микогенной алле
Биоповреждение зданий – одна из причин микозов и микогенной аллергии у городских жителей
В.Б. Антонов
Содержание:
Микроскопические грибы - возбудители микозов и микогенной аллергии.
Виды влияния биоповреждений зданий на человека.
Группы микотических болезней.
Признаки влияния на человека биоповреждений зданий.
Что необходимо для профилактики биоповреждений зданий и заболеваний живущих в них людей.
Заключение.
Об авторе (проф. Антонов Виталий Борисович).
Микроскопические грибы – возбудители микозов и микогенной аллергии.
Микроскопические грибы играют неоценимую по значению биологическую роль в природе. Питаясь мертвыми остатками растений и животных, переваривая их, они участвуют в непрерывно совершающемся круговороте органического вещества планеты. Можно сказать, что не будь грибов, как это ни фантастично звучит, жизнь на земле остановилась бы. Человек давно “приручил” некоторые грибы и получает от них большую пользу. Например, пекарские дрожжи в качестве рыхлителей теста применяются в хлебопечении, пивные дрожжи – для получения пива. С помощью грибов получают спирт, лимонную кислоту, некоторые сыры. Жизнедеятельность грибов протекает в условиях температуры и влажности, близких к оптимальным для человека. Поэтому грибы всегда рядом с человеком, клетки грибов постоянно попадают на его кожные и слизистые покровы, в большинстве случаев не вызывая заболеваний, если иммунная система человека не нарушена.
С точки зрения способности вызывать заболевания (патогенность, болезнетворность) все микроскопические грибы могут быть разделены на патогенные и непатогенные. Из первых наибольшее значение имеют Hystoplasma capsulatum, распространенная на обоих американских континентах и в Северной Африке и вызывающая гистоплазмоз, и Coccydioides imitis, распространенный в некоторых районах США, вызывает кокцидиоидоз. К счастью, на территории России этих грибов нет.
В России и странах СНГ известно несколько видов патогенных грибов, вызывающих заболевания кожи (дерматомицеты). Именно кожные грибковые болезни до середины ХХ века были известными широкому кругу врачей и населения. В прошлом был широко распространен фавус (парша), в прошлом и теперь широко известны заболевания кожи и ногтей стоп и кистей. Их возбудители, в частности, разные виды рода Trichophyton, передаются от больного к здоровому человеку при непосредственном контакте или с предметами общего пользования (обувь, коврики в банях, спортивных залах и пр.). Большое эпидемиологическое значение до сих пор имеют возбудители микозов кожи и ее придатков у человека, получаемые им от домашних животных, в частности, возбудители микроспории. Считается, что до 20% бесхозных кошек являются носителями возбудителя микроспории.
Все перечисленные дерматомицеты вызывают длительно протекающие и трудно поддающиеся лечению дерматомикозы. Но они никогда не приводят к поражению внутренних органов, и, следовательно, не представляют опасности для жизни.
На территории России нет грибов, первично вызывающих заболевания внутренних органов у человека. И, в то же время, грибковые болезни внутренних и половых органов, нервной системы не только существуют, но могут представлять не просто серьезную, а даже смертельную опасность для человека. Причиной грибковых болезней внутренних органов в средней полосе являются грибы-сапрофиты (сапрос по-гречески – гниль), широко распространенные в природе. Они названы условно патогенными, потому что для возникновения и развития глубокого грибкового заболевания у человека должны сформироваться некоторые условия. Только две причины могут создать условия, при которых в принципе не опасные для человека грибы, вызывают у него заболевания. Одна из этих причин – снижение защитных свойств органов и тканей человека, иммунодефицит, другая – свойства самих грибов, так называемые факторы агрессии, это способность некоторых компонентов грибковой клетки растворять органические структуры, в том числе и живые ткани, приводя к их разрушению. В природе это свойство грибов реализуется на мертвом субстрате. В организме человека в условиях иммунодефицита в качестве питательной среды могут использоваться живые ткани. Это означает паразитирование грибов в живом организме. Это особенно часто случается при повторном или постоянном массивном поступлении клеток грибов в организм. В естественных условиях организм человека успевает освободиться от клеток грибов по мере их поступления в полости, соединяющиеся с внешней средой, в частности, в органы пищеварения и дыхания. Повышенное поступление спор грибов в организм возможно при нарушенной экосистеме, когда создаются условия для “надпорогового” скопления колониеобразующих единиц (КОЕ) в единице объема воздуха. По-видимому, при этом количество КОЕ превышает эволюционно сложившиеся возможности очищения организма от них.
Грибы для человека генетически чужеродны, поэтому при попадании их на поверхность или в глубину тканей организм человека стремится освободиться от них. Основная роль в этом процессе принадлежит иммунной системе. Именно она распознает генетически чужеродные структуры - клетки грибов, связывает их и способствует выведению из организма. У некоторых людей развивается чрезмерно сильный ответ на внедрение в организм грибов. При этом развиваются аллергические реакции или даже заболевания. Таков механизм развития микогенной аллергии.
В прошлом микозы внутренних, половых органов и нервной системы, вызываемые условно патогенными грибами, практически не встречались. Были только отдельные наблюдения глубоких микозов, описанные в прошлом веке и в первой половине уходящего века. Но даже в этих наблюдениях грибы рассматривались лишь как вероятная причина заболевания.
Положение изменилось с пятидесятых годов ХХ века. Именно в эти годы в медицинскую практику были внедрены антибактериальные антибиотики, в частности, пенициллин, а затем сильнодействующие препараты гормонального ряда и противораковые средства. Антибиотики, подавляя рост бактерий в организме, освобождают место для грибов, на которые они не действуют, и, таким образом, создают для них микробиологическую нишу. Больше того, сами антибиотики могут явиться питательной средой для грибов. Кроме того, препараты всех перечисленных групп подавляют иммунитет. Несмотря на то, что и антибиотики, и другие приведенные препараты, играют очень большую роль в борьбе с самыми различными, в том числе тяжелыми, заболеваниями, своими побочными влияниями они способствуют росту микотически обусловленной заболеваемости. К сожалению, не только лекарства, но и некоторые инвазивные (с нарушением целости кожных и слизистых покровов) методы исследования и лечения, например, зондирование сердца и крупных сосудов, самые различные пункции, операции, могут способствовать заносу клеток грибов в глубокие ткани и органы. Это позволило отнести микозы к категории болезней прогресса медицины.
Из других факторов, снижающих иммунитет человека, следует упомянуть радиационный фон земли, несколько раз повышавшийся за вторую половину века, а также токсические воздействия выбросов промышленности и автотранспорта. Больше того, не только техногенные катастрофы, но и повседневная хозяйственная деятельность человека приводит к загрязнению окружающей среды, нарушающему функции защиты организма от инфекции. Это явилось основанием для отнесения микозов к категории болезней прогресса цивилизации.
В результате в настоящее время сложились условия для формирования многочисленных групп риска развития микозов. Действительно, сейчас трудно найти человека, в течение жизни не получавшего антибиотиков. Практически все жители земли – и сельские, и городские – повседневно подвергаются воздействию атмосферы, содержащей не только необходимый для жизни кислород, но и ядовитые вещества, подавляющие иммунитет. Поэтому, хотя человечеству удалось справиться с такими массовыми инфекционными заболеваниями как чума, натуральная оспа, холера, в прошлом уносившими миллионы жизней, перед наступлением инфекций, вызываемых условно патогенными возбудителями, человек пока оказывается бессильным, потому что он сам создает условия для их возникновения. По мере развития микологии выявляются все новые условия, способствующие заболеванию микозом или микогенной аллергией. Одним из частных случаев таких условий является сырое жилище или рабочее помещение, а люди, живущие или работающие в таких условиях, составляют группу риска развития микозов и микогенной аллергии, потому что именно у них сочетается снижение иммунитета, вызванное техногенными и медицинскими факторами и повседневный контакт с грибами-возбудителями болезней. Следует иметь в виду, что современный человек большую часть своей жизни проводит в помещении – дома или на работе. И в том, и в другом случае, если это помещение оказывает неблагоприятное влияние на организм, оно продолжается по несколько часов каждые сутки жизни в течение многих лет. Поэтому проблема микозов, зависящих от состояния жилища или рабочего помещения, должна быть достоянием не только врачей, но и строителей, и администраторов, и всех жителей городов, первыми встречающихся с биоповреждениями зданий
Считается, что из сотен тысяч видов микроскопических грибов только около ста видов могут вызывать заболевания у человека. На территории России имеют значение две разновидности грибов – дрожжеподобные и плесневые. Все они являются почвенными и именно из нее попадают в здания. В толще материалов и на их поверхности плесневые грибы образуют гигантские колонии, в которых живут, размножаются и умирают. На поверхности колоний споры грибов очень слабо укреплены на выростах грибницы. Достаточно малейшего движения воздуха, чтобы спора отделилась от своего основания и понеслась на неопределенно далекое расстояние, увлекаемая потоком воздуха. Так, восходящими воздушными потоками споры грибов поднимаются из подвалов и с первых этажей практически на все остальные этажи здания. В местах горизонтальных перекрытий ламинарные потоки воздуха превращаются в турбулентные. В завихрениях происходит снижение скорости движения воздуха, и взвешенные в нем частицы, в том числе и споры грибов, теряют скорость и оседают на плоские поверхности: лестничные площадки, карнизы, подоконники и пр. Горизонтальные потоки воздуха, а также сами жители домов, переносят пыль вместе со спорами грибов – компонентами этой пыли – непосредственно в жилища.
Все сказанное относится преимущественно к плесневым грибам, из которых практическое значение для здоровья человека имеют грибы родов Aspergillus, Penicillium, Mucor, Alternaria и некоторые другие. По названиям грибов-возбудителей определяются и наименования болезней: аспергиллёз, пенициллёз и т.д.
Из дрожжеподобных грибов чаще других грибы рода Candida вызывают заболевания у человека. Они настолько широко распространены в природе, что сам человек в норме очень часто бывает их носителем. Но в условиях иммунодефицита они проявляют агрессивные свойства и могут вызывать поражения (кандидоз) практически всех органов и тканей. Возможность возникновения микоза увеличивается с углублением иммунодефицита. Поэтому при не нарушенном иммунитете носительство грибковых клеток в организме может продолжаться неопределенно долгое время, а на фоне иммунодефицита возможен не только микоз, обусловленный одним возбудителем, но и смешанные грибковые поражения, в частности микозы, вызываемые одновременно и плесневыми, и дрожжеподобными грибами, а в некоторых случаях одновременно грибами и бактериями.
В современных городах сложились условия, вызывающие трансформацию естественного микробиоценоза (совокупности микроорганизмов) среды. Виновником этого является само население городов.
Органический мусор – остатки пищи, прошлогодняя полусгнившая листва зеленых насаждений, пролитые из неисправных двигателей автомобилей масла – все это смешивается с оголенной почвой, освобождающейся каждый год из-под неквалифицированно положенного на землю асфальта, и становится питательной средой для плесневых грибов. Городская пыль – это сложнейший еще мало изученный конгломерат органических и неорганических продуктов, несущий с собой рукотворные токсические вещества и миллиарды клеток патогенных и условно патогенных микробов. Среди них плесневые грибы с каждым годом занимают все большее место. Это показано целым рядом исследований в России и за ее пределами. Это подтверждается и тем, что количество только больничных плесневых микозов каждый год увеличивается на 5-7%, а общее количество микозов, как показано на ряде стран Европы и Азии, каждые 10 лет удваивается. Споры плесневых грибов величиной менее 5 микрометров в диаметре могут проникать через самые узкие бронхи глубоко в легкие. Находясь в воздухе в составе так называемой “витающей”, неседиментирующей, пыли, они всегда являются частью аэрозоля, которым дышит городской человек
Виды влияния биоповреждений зданий на человека
При недостаточной гидроизоляции или ее полном отсутствии почвенные воды по капиллярным системам строительных материалов поднимаются из фундамента в стены зданий. Они несут с собой соли и сложные органические вещества, служащие питательной средой для почвенных микробов, которые тоже поднимаются до первых этажей зданий и там образуют колонии в толще стен и на их поверхности. Продукты жизнедеятельности микробов изменяют среду в материалах, приводя к изменению их прочностных характеристик. Таким образом, в современном жилище могут концентрироваться непосредственно почвенные микроорганизмы (грибы, бактерии, водоросли) и микробы городской пыли. Следовательно, жилище, вместо защиты жителя города, может стать аккумулятором возбудителей инфекционных заболеваний, а значит и причиной их возникновения.
Существует несколько видов травматизма и заболеваний человека, связанных с биоповреждением зданий.
1. Здания и другие сооружения, подвергшиеся биоповреждению, могут оказывать неблагоприятное прямое влияние на здоровье человека при частичном или полном разрушении. Это механические травмы в результате обвалов, провалов, падений с высоты отдельных конструкций зданий. В отношении возможности разрушения наиболее уязвимы консольные части строительных конструкций: козырьки, навесы, балконы, которые при отрыве от здания у своего основания могут обрушиваться на отдельных людей и целые группы. Широко известны факты отрыва элементов облицовочного материала от стен зданий и падение их на прохожих. Внутри зданий в первую очередь разрушаются лестницы, а также горизонтальные переходы при биоповреждениях их несущих частей. В помещениях верхних этажей в результате протечек через неисправную кровлю создаются термостатные условия в штукатурке стен и потолков и отрыв ее элементов в результате повреждающего действия развивающихся в ней микроорганизмов. Во всех перечисленных случаях вероятная для человека опасность – получение травм в виде ушибов, сдавления тканей, переломов, более или менее тяжелых в зависимости от масштабов разрушения.
2. Вторая группа влияний объединяется сочетанием сырости в помещениях с периодическим или постоянным охлаждением организма человека. Это приводит к нарушению иммунитета и, таким образом, способствует возникновению заболеваний, вызываемых условно патогенными возбудителями, в том числе микозов, а также туберкулеза, ревматизма, хронических неспецифических заболеваний органов дыхания, воспалительных заболеваний суставов. Естественно, такое влияние особенно нежелательно для детей, стариков и лиц, страдающих хроническими заболеваниями, сопровождающимися снижением иммунитета.
3. Третья форма неблагоприятного влияния биоповреждений на людей заключается в свойствах самих микроорганизмов - не просто воздействовать, а взаимодействовать с организмом человека. В частности, грибы, развивающиеся в толще и на поверхности строительных материалов, не являясь по своей природе болезнетворными, могут в организме человека приобретать паразитарные свойства и вызывать инфекционные поражения – микозы, а у людей, склонных к аллергическим реакциям – микогенные аллергии в виде астматического бронхита, бронхиальной астмы, крапивницы и других.
Если два первых вида влияния на человека биоповреждений хорошо изучены и известны врачам, то третья форма – собственно грибковое воздействие - еще мало известна и врачам, и администраторам, и строителям, и всем остальным горожанам. Вместе с тем, именно грибковые болезни занимают все большую роль в структуре заболеваемости людей, обусловленной влиянием биоповреждений зданий.
Поскольку увлажнение построек может происходить снизу – из почвы, и сверху – из-за неисправной кровли, наиболее уязвимыми для микозов и микогенной аллергии являются жители первых и последних этажей зданий. Но и на других этажах зданий с признаками увлажнения их конструкций, повышается вероятность развития микозов у жителей, особенно в случаях неисправности водопроводных, отопительных и канализационных коммуникаций. От проникновения спор грибов в жилища и другие помещения не спасают даже современные способы жизнеобеспечения, такие как вентиляция и кондиционирование воздуха. Больше того, в вентиляционных системах и влагосборниках кондиционеров тоже образуются колонии плесневых грибов, с поверхности которых по описанному выше механизму прямо в места обитания или работы человека направляется воздух, содержащий споры грибов. Заболевания, возникающие по этому пути передачи возбудителя, так и называются “болезнями пользователей кондиционерами”.
Группы микотических болезней
Все микотические болезни подразделяются на две принципиально разные группы: группу микозов и группу микогенных аллергий.
Условно патогенные плесневые грибы могут поражать практически все ткани человека, но в условиях жилища чаще всего поражаются легкие. На фоне иммунодефицита, в частности, у больных злокачественными заболеваниями, которым проводится полихимиотерапия, могут возникать острые поражения легких, заканчивающиеся гибелью больных. Это может произойти в больнице с неисправной вентиляцией или поражением плесневыми грибами стен и межэтажных перекрытий. Если в палатах сосредоточиваются больные с иммунодефицитами, то именно они заболевают в первую очередь. В Петербурге уже была массовая вспышка острого аспергиллёза легких в одной из больниц с неисправной вентиляцией, в ходе которой погибло несколько больных еще до постановки диагноза. Гибель следующих больных удалось предотвратить, лишь разобравшись в причинах их заболевания. Это была наиболее тяжелая форма аспергиллеза легких – аспергиллезная пневмония с распадом тканей легких и необратимыми нарушениями функции внешнего дыхания. Аспергиллезная пневмония не в виде вспышки, а у отдельных больных постоянно регистрируется в больницах города. К сожалению, диагноз у многих таких больных ставится посмертно по причинам отсутствия специалистов и трудностей диагностики.
Из хронических форм аспергиллеза следует упомянуть аспергиллёму – полостную форму микоза. При ней в полостях легких самого различного происхождения (туберкулезная каверна, полость после вскрывшегося абсцесса, врожденная киста легкого, бронхоэктазы) образуется шаровидная колония величиной в несколько сантиметров, вызывающая боли, кровохарканье, иногда повышение температуры тела. При такой форме добиться излечения можно только хирургическим удалением части легкого вместе с грибковым шаром. Правда, бывают и самостоятельные благоприятные исходы – самоизлечение, но только в виде исключения. Аспергиллема развивается длительное время, она служит постоянным потенциальным источником легочного кровотечения, периодически вызывает воспаление окружающей легочной ткани, а у некоторых больных способствует их злокачественному перерождению.
Особо следует остановиться на хронических диссеминированных формах микоза, при которых происходит множественное поражение легких в результате длительного повседневного вдыхания спор плесневых грибов. Эта форма может рассматриваться как профессиональная у лиц, занимающихся уборкой мусора. В западных странах она так и называется “болезнь мусорщиков”. Ею заболевают дворники и водители автомобилей-мусоровозов, пренебрегающие рекомендациями, направленными на профилактику заболевания. Самый простой метод профилактики – применение респираторов разных конструкций, в том числе и самых простых – марлевых масок. Кроме того, рекомендуется мусор убирать не в сухом виде, как это часто наблюдается на улицах города, а после его предварительного увлажнения.
Местные аспергиллезные заболевания органов слуха, зрения, полости рта, придаточных пазух носа могут причинить много неприятностей сами по себе, а также явиться источником “расселения” микроорганизмов по другим тканям и органам, приводя к развитию диссеминированных и генерализованных форм микозов.
Другие виды плесневых грибов вызывают инфекционные микозы значительно реже. Но если они встречаются, то представляют существенные трудности для диагностики по причине неподготовленности проведения лабораторных микологических исследований в большинстве лечебных учреждений.
Дрожжеподобные грибы рода Candida тоже поражают легкие, но у большинства больных они не вызывают глубоких повреждений. Они осложняют течение уже развившегося заболевания, например, хронического бронхита, бронхиальной астмы и других. Эти грибковые заболевания – кандидозы – не имеют непосредственной связи с влиянием биоповреждений зданий, но в условиях сырости и охлаждения, сопутствующих биоповреждениям, на фоне иммунодефицита кандидоз полости рта, бронхов может существенно нарушать состояние здоровья, способствовать увеличению дней трудопотерь и даже быть причиной инвалидности.
Микогенные аллергии – сборное понятие, включающее заболевания, в основе которых лежит сходный механизм – аллергизация организма человека антигенами плесневых грибов. Самая частая форма аллергии, зависящей от влияния биоповреждений зданий – микогенная бронхиальная астма. В России пока нет статистики этого заболевания, а в других странах Европы и Американских континентов от 50 до 80% больных бронхиальной астмой положительно реагируют на пробы с антигенами плесневых грибов. Это означает, что грибы являются основной причиной или являются компонентом совокупности причин развития данного заболевания. В Санкт-Петербурге 42% детей, страдающих хроническими бронхитами и бронхиальной астмой, проживает на первых этажах зданий с признаками биоповреждений.
Кроме бронхиальной астмы, развиваются аллергические микогенные коньюнктивиты, риниты, назофарингиты. Они могут быть самостоятельными или сопровождать бронхиальную астму. Многие больные, страдающие бронхиальной астмой, помнят о том, что заболевание у них начиналось с хронического насморка, с трудом поддававшегося лечению. Во многих случаях астма присоединяется постепенно, сначала в виде эпизодического бронхоспазма, больной это ощущает как свист в груди, затем в виде выраженного приступа удушья или неуклонно прогрессирующего нарушения дыхательной функции.
Аллергические болезни развиваются у лиц со здоровой иммунной системой, особенностью которой является ее повышенное реагирование на генетически чужеродные для организма вещества антигенной природы, к которым относятся компоненты грибковой клетки. Среди всей человеческой популяции только 20% людей могут заболеть бронхиальной астмой или другими аллергическими болезнями. Этим объясняется то, что не все люди, на которых действуют аллергены, в том числе и живущие в неблагоприятных условиях, заболевают.
Признаки влияния на человека биоповреждений зданий
Микозы и болезни, входящие в группу микогенных аллергий, не имеют специфичной для них клинической картины. Этим затрудняется их диагностика. Поэтому нередко катаральные явления со стороны органов дыхания – насморк, набухание слизистой оболочки носа, кашель – и больными, и врачами объясняются вирусной инфекцией, простудой и пр. Не умаляя значения вирусной инфекции в совокупности причин заболеваний бронхов и легких, следует сказать, что все перечисленные симптомы неспецифичны. Они характерны не только для вирусной инфекции, но в той же степени и для бактериальной, и для грибковой. Больше того, практически все респираторные аллергии протекают с этими же явлениями. Поэтому катаральные симптомы сами по себе не могут быть основанием для постановки диагноза. Они используются с этой целью лишь в условиях неустойчивой эпидемической обстановки, например, по гриппу. Во всех других случаях насморк, кашель и другие столь же “невинные” симптомы должны быть лишь сигналом для дальнейшей более глубокой диагностики. Для внимательного врача некоторые признаки, на первый взгляд малозаметные, могут указывать на связь заболевания с местом проживания. Первое – это улучшение состояния больного при временном перемещении в другие дома и даже местности. Например, уменьшение кашля, выраженности одышки, ликвидация бронхоспазма, улучшение общего состояния. И, напротив, возвращение всех перечисленных симптомов или усиление их выраженности при возвращении на старое место. Второе – устойчивость к проводимому стандартному лечению. Там, где обычные методы лечения должны помогать больному, улучшение не наступает, если больной остается в своем доме, где на него продолжают действовать домашние аллергены. В некоторых случаях под влиянием лечения наступает даже ухудшение состояния больного, например, при назначении антибактериальных антибиотиков. И, наконец, неустойчивость улучшения после проведенного лечения, тенденция к закреплению развившихся симптомов, постепенное удлинение периодов обострения и сокращение сроков улучшения состояния. Третье – если у больного выделяется мокрота, то плотные включения в виде белых или серых комочков могут указывать на грибковое происхождение легочного процесса.
Если все перечисленные признаки наблюдаются у жителей квартир с признаками биоповреждений, то весьма высока вероятность того, что именно они являются причиной заболеваний людей.
Наиболее подвержены влиянию плесневых грибов дети и пожилые люди. Заболевание ребенка в раннем возрасте может определить его состояние здоровья на всю жизнь. У пожилого человека болезнь может существенно сократить жизнь.
Приведенное краткое изложение проблемы микозов и микогенной аллергии, рассчитанное на неспециалистов, тем не менее, показывает, что это проблема не только медицинская. Она в то же время и социальная, а значит - и муниципальная, и коммунальная. Мы уже назвали микозы болезнями прогресса медицины и цивилизации. Совершенно очевидно, что микозы относятся к категории экологически обусловленных болезней, при которых городская среда обитания определяет их уровень в общей структуре заболеваний жителей города. Уровень заболеваемости микозами и микогенной аллергией свидетельствует не только о состоянии здоровья отдельных людей или целых больших или малых групп населения, но является также индикатором состояния жилищных и производственных условий городского жителя. Необходимо учитывать, что в “здоровом” жилище не должно быть больных людей, по крайней мере, больных микозами и микогенной аллергией. Врачи могут, но, к сожалению, не всегда, помочь больному человеку. Предотвратить заболевание чисто медицинскими мерами практически невозможно. В отличие от медицинских, плановые социальные меры могут предотвратить массовые микотические заболевания, если эти меры принимаются с учетом существа происхождения микозов и микогенной аллергии, возникающих в условиях неблагоприятного быта и производственной деятельности. Защита зданий от биоповреждений это не только спасение города, но одновременно и профилактика микозов и микогенной аллергии.
Что необходимо для профилактики биоповреждений зданий и заболеваний живущих в них людей
Биоповреждения зданий – лишь один из компонентов и показателей общей хозяйственной разрухи города. Если вместо гладкой поверхности на большинстве проезжей части города сплошные колдобины, если трамвай пробирается по своим расшатанным путям со скоростью черепахи, поднимая при этом шлейф пыли, если вместо газонов во дворах и парках вытоптанная или вздыбленная колесами тяжелых машин почва, значит, город пребывает в состоянии разрухи. Если это продолжается годами и десятилетиями, значит у города давно нет хозяина, а его жители притерпелись к условиям жизни и просто не знают, что могут быть другие условия.
Программа “Чистый город”, принятая по инициативе губернатора, может только приветствоваться, но она должна выполняться. А пока создается такое впечатление, что она касается только тех улиц, которые “на виду”, а стоит только свернуть в сторону, даже в центре города, как попадаешь в трущобы.
Противодействие биоразрушению городской среды – экологическая, техническая и нравственная задача администрации и каждого жителя города. Ее выполнение, в то же время, является условием успешной профилактики грибковых заболеваний людей. Необходима большая работа, требующая, но не всегда, дополнительных капиталовложений. Существуют хорошие программы экологического воспитания жителей, в том числе школьников, их просто нужно выполнять. Существует мера ответственности, административной, финансовой и уголовной, за нанесение ущерба экосистеме города, но ответственности за нанесенный ущерб никто не несет. Или мы ничего не знаем об этом? Тогда, почему не знаем? Жители города платят налоги, Налоговая инспекция Санкт-Петербурга одной из первых в России их собирает, житель каждой квартиры аккуратно выплачивает квартирную плату, а пройдите по улицам города и посмотрите на фасады домов… На что уходят эти налоги?
Город остро нуждается в защите от биоповреждений, многие дома уже сейчас требуют срочного ремонта с восстановлением гидроизоляции, а их жители микологического обследования и лечения от грибковых заболеваний. Когда рождается политическая, экологическая, экономическая или любая другая идея, у ее авторов обычно готово предложение – создать программу по воплощению этой идеи в конкретные свершения. Сейчас накоплено много хороших программ только по сохранению города и профилактике заболеваний. А не похож ли этот парад программ на кампании, проводившиеся в нашем недалеком прошлом? Может быть, необходимо накопление банка идей, их постоянное изучение и встраивание в существующие законы с определением круга исполнителей - лиц и учреждений - и их меры ответственности за выполнение законов.
До сих пор в Петербурге не принят региональный закон “О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения”. Такой закон принят на федеральном уровне, он как раз облегчает задачу создания регионального закона, учитывающего особенности климата, структуры почвы, рельефа местности, характера промышленности и всего хозяйства Северо-запада России. В нем могли бы найти отражение и проблемы противодействия биоповреждению городской структуры. И не только сами проблемы, но и их решения.
В процессах, развивающихся годами, в которых медленное нарастание изменений структуры материалов сменяется их критическим состоянием позволительно выделить две стадии процессов деградации: стадию медленных изменений, при которых еще возможно применение профилактических мер защиты, и стадию разрушения, предполагающую полную замену разрушенных частей сооружения. Совершенно очевидно, что профилактическую работу по защите зданий, которым угрожают биоповреждения, экономически менее обременительно, а технически менее сложно, проводить в первую стадию, а еще лучше даже до ее наступления.
С техническими задачами очень тесно переплетаются и медицинские меры.
При появлении первых признаков биоповреждения зданий необходимо принимать срочные меры для их ликвидации. По нашему мнению, последовательность действий при этом должна быть такой:
1. Лабораторное, в том числе химическое, бактериологическое и микологическое исследования соскобов стен, пола, потолка с участков биоповреждения. Микробиологическое исследование воздуха помещений.
2. Поиск и ликвидация причин биоповреждения (подтекание из водных коммуникаций, поднятие воды из почвы по капиллярным системам материалов, попадание в толщу перекрытий атмосферной воды из-за неисправной кровли, водосточных труб или с выступающих частей здания – балконов, портиков и пр.).
3. Высушивание и дезинфекция участков биоповреждения химическим или физическим способом. В настоящее время существует целый ряд безвредных для человека химических веществ с антибактериальным и антимикотическим эффектами. Разрабатываются также способы лазерного, ультрафиолетового облучения. Возможно получение способов озонирования поверхностей строительных материалов или готовых конструкций. Во всяком случае, уже обеспечен выбор средств и их комбинаций для обработки материалов в целях профилактики биоповреждений или остановки уже начавшегося процесса.
4. Повторное лабораторное исследование.
5. Косметический ремонт при отрицательных результатах лабораторного исследования.
Таким образом, только выполнение всей совокупности перечисленных действий гарантирует достижение цели – ликвидацию и дальнейшую профилактику биоповреждений. Опыт показывает, что нельзя ограничиваться только дезинфекцией и косметическим ремонтом, необходимо устранение причины увлажнения элементов зданий и оборудование их системой долговременной гидроизоляции.
Необходимы также использование старых и поиски новых средств защиты строительных материалов от биоповреждений при их изготовлении: пропитка дерева, внесение противомикробных добавок в бетонную или кирпичную массу в процессе производства этих строительных материалов.
Если жители домов с биоповреждениями предъявляют жалобы на состояние здоровья, особенно на кашель, приступы удушья, то им необходимо провести пульмонологическое и микологическое обследование, а при подтверждении заболевания необходимо проведение специализированного лечения с участием миколога. Микозы и микогенная аллергия в большинстве своем излечимы. Лечение тем эффективнее, чем оно раньше начато. У микологов большой выбор методов диагностики и лечения микозов и микогенной аллергии, важно только как можно раньше заподозрить заболевание, если для этого имеются эпидемиологические основания – признаки биоповреждения здания - и не совсем понятная клиника.
В процессе диагностики выделение возбудителей микоза или антигена как причины микогенной аллергии следует проводить до определения вида с последующим сравнением видов выделенных грибов из строительных конструкций здания и организма его жильцов. Только при таком условии возможно заключение о вероятной связи заболевания с биоповреждением здания. Совпадение по виду возбудителя заболевания, полученного от больного, с выделенным из стен его жилища дает основание для предположения о прямой связи между биоповреждением и заболеванием человека. Заключение об этой связи должно выноситься экспертной комиссией специалистов в составе врачей-микологов и специалистов по определению состояния зданий.
Установление связи заболевания, подтвержденной экспертной комиссией, с биоповреждением здания должно давать право жильцам дома через суд требовать материальной компенсации затрат на обследование, лечение, ремонт или обмен квартиры и возмещение морального ущерба. Такие выводы напрашиваются, но они должны иметь законодательную базу не только на федеральном, но и на городском уровне.
Санкт-Петербургу повезло в том отношении, что в нем находится единственный в России Научно-исследовательский институт медицинской микологии им. П. Н. Кашкина СПб МАПО, в котором могут быть проведены все виды микологического исследования и зданий, и людей. Методический, технический и научный потенциал Института дает возможность также для проведения микологической экспертизы заболеваний.
Заключение
Биоповреждения зданий могут явиться причиной заболеваний людей, живущих или работающих в них, микозами и микогенной аллергией. Экономические потери общества при биоповреждениях зданий складываются из расходов на их ремонт, оплаты стоимости трудопотерь, связанных с заболеванием, и затрат на обследование и лечение больных. Применение технических мер противодействия биоповреждениям зданий потребует меньших экономических затрат и послужит сохранению города и состояния здоровья его жителей.
Проживание в зданиях с признаками биоповреждений представляет собой вариант нарушения прав гражданина России, гарантированных Конституцией РФ.
Создание законодательной базы противодействия биоразрушению городской среды и профилактики связанных с этим заболеваний явится основой выполнения программ, предлагаемых в этом направлении.
Об авторе.
Антонов Виталий Борисович.
Доктор медицинских наук, профессор, действительный член Международной академии наук экологии, безопасности человека и природы. Полковник медицинской службы в отставке. Родился в 1929 году в Москве. В 1960 году закончил Военно-медицинскую академию (ВМА) в г. Ленинграде, в 1967 году защитил кандидатскую диссертацию на тему: “Функциональные изменения печени при ожоговой болезни”, в 1979 году – докторскую диссертацию по проблемам хронического влияния на организм здорового человека химических токсических веществ в малых концентрациях. С 1980 года – профессор по кафедре внутренних болезней. Начинал врачебную деятельность в частях и лечебных учреждениях Советской Армии. С 1964 г. – адъюнкт ВМА, с 1968 г. ассистент, затем доцент и старший преподаватель (профессор) кафедры внутренних болезней. В 1969-70 гг. – старший врач группы консультантов в Демократической Республике Вьетнам, в 1976-78 гг. – консультант главного терапевта Центрального госпиталя армии Республики Афганистан, в 1983-1985 гг. главный терапевт Группы советских войск в Германии. С 1987 г. – профессор ЛенГИДУВа. В 1989 организовал и возглавил первую в СССР кафедру клинической микологии.
В настоящее время – ведущий научный сотрудник НИИ медицинской микологии им.П.Н.Кашкина СПбМАПО, главный миколог Комитета по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга, член Правления Регионального общественного фонда “Противодействие биоразрушению городской среды Санкт-Петербурга”, член Правления научно-практического общества терапевтов им. С.П.Боткина.
Научные интересы: внутренние болезни, особенности их течения у военнослужащих при выполнении боевых задач в тропическом климате, в условиях трудно проходимых гор, влияние на человека неблагоприятных экологических факторов, особенности эпидемиологии и клиники экологических болезней, микозы, микогенная аллергия, их этиология, эпидемиология, профилактика и лечение. В последние годы – неблагоприятное влияние на человека биоповреждений городских строений, причины и структура микотически обусловленной заболеваемости жителей современных мегаполисов, пути профилактики микозов и микогенной аллергии у городских жителей.
Опубликовал более 300 научных работ по внутренним болезням, экологическим болезням, микозам и микогенной аллергии. Активно проводит популяризацию научных знаний в печати, по радио и телевидению.
Антибиотики открывают грибам двери в организм человека
Особенно вот это интересным показалось:
"...
В прошлом микозы внутренних, половых органов и нервной системы, вызываемые условно патогенными грибами, практически не встречались.
...
Положение изменилось с пятидесятых годов ХХ века. Именно в эти годы в медицинскую практику были внедрены антибактериальные антибиотики, в частности, пенициллин, а затем сильнодействующие препараты гормонального ряда и противораковые средства. Антибиотики, подавляя рост бактерий в организме, освобождают место для грибов, на которые они не действуют, и, таким образом, создают для них микробиологическую нишу. Больше того, сами антибиотики могут явиться питательной средой для грибов. Кроме того, препараты всех перечисленных групп подавляют иммунитет..."
Отсюда понятно, что все еще только начинается.
"...
не только лекарства, но и некоторые инвазивные (с нарушением целости кожных и слизистых покровов) методы исследования и лечения, например, зондирование сердца и крупных сосудов, самые различные пункции, операции, могут способствовать заносу клеток грибов в глубокие ткани и органы..."
Всегда мне было муторно от этой легкости, с которой люди тыкают друг в друга "укольчики".
Сергей Мальцев
http://n-bitva.narod.ru/
Антибиотики
Нас атакуют супербактерии и микробы-монстры
Бьет тревогу и глава ВОЗ Маргарет Чен: человечество, по ее словам, имеет дело с таким уровнем антибиотикоустойчивости, что эта ситуация может означать «конец медицины как мы ее знаем». Каждый разработанный когда-либо антибиотик в любой момент может стать бесполезным.
По данным
По данным американских исследователей, в мире отмечается активизация грибковой инфекции, и это требует срочного принятия мер.
15 декабря 2011 -- Специалисты из Американской академии микробиологии и медицинского колледжа Альберта Эйнштейна в Нью-Йорке выяснили, что роль грибковой инфекции в заболеваниях с аллергическим компонентом, при которых иммунная реакция организма вместо борьбы с внешними факторами начинает атаковать собственные клетки организма, до настоящего времени не выяснена.
Оказалось, что многие грибковые инфекции гораздо опаснее, чем предполагалось ранее. Это связано с тем, что при изменении их условий обитания, что наблюдается в настоящее время, они способны непредсказуемо мутировать. Это и аспергиллез, который перестал быть редкостью и чрезвычайно тяжело лечится, и болезнь Моргеллонов, о которой до настоящего времени мало что известно и не найдено способов лечения.
Американские микробиологи призывают мировое сообщество обратить внимание на эту недооцениваемую многими практическими врачами проблему и создать глобальную базу данных о грибковых геномах, чтобы появилась возможность отслеживать их активность и предупреждать распространение грибковых инфекций по планете.
По материалам Science News.
Подробнее: http://vitaportal.ru/zdorove-ot-do-ya/vse-bolezni/news/gribkovaya-infekt...
Китай стал
Китай стал лидером в мире по выращиванию ГМ хлопка
Китай в целом вышел на ведущие позиции в мире в области культивации трансгенного хлопка второго поколения, обладая независимыми правами интеллектуальной собственности, включая международные патенты на изобретения. Это новое важнейшее достижение науки и техники, которое получил Китай в данной области после выращивания трансгенного хлопка, устойчивого к насекомым-вредителям.
Как сообщил Ли Цзяян — заместитель министра сельского хозяйства, президент Академии сельскохозяйственных наук Китая /АСНК/, вредные насекомые и низкое качество волокна отечественного хлопка долгие годы оставались двумя основными факторами, которые сдерживали развитие хлопководства в Китае. В 90-е годы прошлого века китайские ученые удачно произвели трансгенный хлопок первого поколения — трансгенный Bt-хлопок, устойчивый к насекомым-вредителям, и получили на него самостоятельные права интеллектуальной собственности. Данный трансгенный сорт хлопка, защищенный от хлопковой совки, привел к увеличению рыночной доли отечественного трансгенного хлопка с 5 процентов до более чем 95 процентов. До сих пор трансгенный хлопок, устойчивый к насекомым-вредителям, занимает в стране первое место по общей посевной площади в области коммерческого выращивания трансгенных сельскохозяйственных культур, передает ИА «Казах-Зерно«.
В последние годы при общих усилиях научных сотрудников и ученых ряда НИИ и вузов, включая Научно-исследовательский институт по хлопку АСНК, Пекинский университет, и на основе полного использования опыта и технологий, накопленных в ходе исследования первого поколения трансгенного хлопка, в нашей стране наконец-то сделан важный прорыв в сфере культивации трансгенных сортов хлопка с лучшими волокнами, которые имеют огромные потенциальные возможности для практического применения в производстве в пользу выращивания высокоурожайных, высококачественных сортов хлопка, далее сообщил Ли Цзяян.
В настоящее время хлопок отечественного производства пригоден лишь для пряжи номер 32, если новые трансгенные сорта хлопка смогут использоваться для хлопчатобумажной пряжи номер 60, то качество отечественной хлопковой пряжи значительно повысится, ее цена также вырастет приблизительно на 50 процентов, что имеет весьма важное значение для хлопководства и текстильной промышленности нашей страны, отметил директор Научно-исследовательского института по хлопку АСНК Юй Шусюнь.
Форум
Форум садоводов:
. Re: О микоризе и розах
Олюнчик 12 дек 2008, 00:23
Я в научной работе занималась как раз изучением биопрепаратов.
Гельцер еще в 20-х годах прошлого столетия обнаружила, что в растениях живут грибы,к от. продуцируют различные вещества и зачастую обуславливают окраску, габитус, пищевые хар-ки и тд.
Сейчас несколько научных учреждений занимаються тем что выделяют грибы из разных растений, выращивают их на пит. средах, и производят различные препараты.....
Существует мнение, (но до конца данный вопрос не изучен, просто он очень широкий и глубокий) что используя данные препараты можно повысить устойчивость растений, улучший внешние данные , а также пищевые хар-ки и тд. и тп.
В своей работе у меня тоже были определенные результаты, тема интересная, здесь есть что обсуждать, много всяких но...
А препараты нашего производства купить не сложно , они не дорогие, но опять-таки много но......
Re: О микоризе и розах
Львовна 12 дек 2008, 01:05
Так вот как раз НО и интересно
Re: О микоризе и розах
Олюнчик 12 дек 2008, 01:32
Во-первых препараты не изучены до конца, у них может быть многостороннее действие, а может и никакого не быть на данное конкретное растение.
А также не изучено влияние этих препаратов и грибов на человека!!!!!!
Так вот например женщинам (особенно не рожавшим) с дрожжами работать нельзя....
А про эти препараты вообще ничего не известно....
Но то что у девочек в лабораториях (где занимаются изучением этих грибов и выделение их) одназначно эти грибы уже в организме поселились. А это вызывает ослабление иммунитета.
Вообщем сложно сказать что-то одназначно, так как это еще не изучалось, но я вот из этой лаборатории сбежала.
Некоторые виды
Некоторые виды микозов начинаются, как правило, с зуда, жжения и покалывания кожи, легких ознобов. Зуд может быть первым проявлением заболевания и задолго предшествовать высыпаниям на коже. Степень его интенсивности различна. Чаще всего зуд бывает весьма значительным, постоянным, приводит к расстройствам сна и не купируется банальными противозудными препаратами.
Склероции
Склероции спорыньи содержит большое количество алкалоидов, наиболее ядовитый из которых — эрготинин, при употреблении в пищу вызывающий судороги и длительные спазмы гладкой мускулатуры; также при отравлении наблюдаются расстройства психики, нарушение глазодвигательной функции, а спустя несколько месяцев — осложненная катаракта. Большие дозы приводят человека к гибели.
В 922 году в Испании и Франции жертвами массовых отравлений стали около 40 тысяч человек. Заболевание проявлялось в двух формах. Первая начиналась с ощущения мурашек — больной испытывал такой зуд, как будто по коже бегали тысячи муравьев. Затем следовали глухота, нарушение функции кишечника, болезненные судороги скелетной мускулатуры и чаще всего психические нарушения, но больные не умирали.
Вторая форма тоже начиналась с зуда, но затем наступало омертвение пальцев и постепенно всех конечностей. В результате больные чаще всего умирали.
В связке с темой "Моргеллонов"
этот диалог звучит как сценарий-сюжет для голливудского блокбастера "Хроники Апокалипсиса". Анекдот-детектив из реальной жизни.
Сергей Мальцев
http://n-bitva.narod.ru/
О
О инфекционности заболевания Моргеллонов. Цитата в автопереводе .Доктор Шварц .США:
Отвечая на вопрос о контагиозность заболевания, д-р Шварц отметил, что передача в семьях является обычным явлением, и люди, которые населяют дом или комнату, в которой болезнь была по контракту находятся в опасности. "Одна семья в Айдахо, например, заразился этой болезнью и отошел. Два месяца спустя другая семья переехала в том же доме, и все члены семьи получили состоянии". Что это значит для продажи недвижимости? "Это должна быть раскрыта," Доктор сказал Шварц. "А у пациентов с этим заболеванием следует избегать гостиниц и мотелей номеров, которые возможны сайтов передачи».
Юрий
Юрий Дьяков,Елена Феофилова:
Вторая связь грибов с растениями – это эндофиты.
Это вообще новая группа организмов, которая сказоч-
но интересна, потому что это грибы, которые живут
внутри растений и никак не сказываются на их внеш-
нем виде. Больше того, они выделяют фитогормоны
и активизируют вегетативный рост этой наземной мас-
сы. Они, оказывается, повышают устойчивость к стрес-
сам, скажем, к засухе. Мы в позапрошлом году не на-
ходили их, а в прошлом сухом году мы их нашли массу
внутри злаков. И главное, что они родственники споры-
ньевых грибов, которые вызывают отравление людей
и скота, они выделяют алкалоиды чрезвычайно токсич-
ные для животных. Поэтому растения, в которых жи-
вут эти эндофиты, устойчивы к насекомым, насекомые
просто уходят от них. С другой стороны, они вызыва-
ют массовое отравление скота пастбищными травами.
Поэтому возникла серьезная проблема с этими самы-
ми кормами. И это тоже стимулировало их изучение. А
с еще одной стороны, скажем, для газонного травосе-
яния – это просто находка, потому что они очень силь-
но кустятся, устойчивы к болезням, к вредителям, сни-
жается их цветение, то есть получается прекрасный га-
зончик. Сейчас есть фирмы за рубежом, которые спе-
циально заражают ими растения. То есть, эндофиты
как какие-то рэкетиры дают «крышу» растениям. Они,
конечно, питаются продуктами фотосинтеза растений,
но в то же время защищают их от каких-то других воз-
можных организмов-нахлебников.
. Алкалоиды
. Алкалоиды вызывают сокращения мышц. Высокие их дозы приводят к мучительной смерти, низкие - к сильным болям, умственным расстройствам, агрессивному поведению.
BT аллергии в
BT аллергии в Северной Индии взывают к внимания
Доктор Кумар Судхир Kaura автора страстным призывом
Как следить за вашей статьи больше болезней, связанных с Bt-культур и массовых смертей в овец, пасущихся на Bt-хлопка (SiS 30) описания проблемы со здоровьем, связанных с генетически модифицированных (ГМ) Bt хлопчатника в Индии, я обращаю ваше внимание на дальнейшем симптомы аллергии сообщила в этом году в деревне возле Sadalpur Хисар в штате Харьяна, Индия. Фермеры говорят, кожный зуд является очень распространенным и даже буйволов и собаки страдают.
Зуд начали появляться в течение сезона Bt хлопка в этом году. Деревня аюрведической компаундер больницы говорит, что в среднем 10 случаев аллергии кожи / зуд симптомы у людей приходить в больницу каждый день, и есть тенденция к увеличению в течение последних трех лет или около того. Даже хлопок фабрично-заводских рабочих в области жалуются на зуд проблемы. Зуд наблюдается в основном на коже и половых органов.
Животные также затронуты. В среднем 5-10 случаев аллергии кожи / зуд в буйволов представлены в селе ветеринарную больницу в день.
Тысячи овец погибли в штате Андхра-Прадеш и в прошлые годы, но до сих пор нет реальных действий со стороны индийского правительства. Даже местные и национальные средства массовой информации, не обращая никакого внимания на эту проблему. Мы обратились в местные и национальные телеканалы и газеты для расследования проблемы, вызванные хлопка Bt у людей и животных.
Я очень боюсь за будущее Индии и наши фермеры. Рано или поздно, влияние трансгенных загрязнения будет более выраженным и влияет на людей, которые не живут на хлопковых полях и деревнях рядом с хлопковых полей.
Почему мы до сих пор позволяют Bt хлопка можно выращивать в Индии? Разве это не смерть тысяч овец достаточно, чтобы проснуться и говорить и поддерживать правду?
Как научное сообщество так мертвый выдавать как смерть и проблемы со здоровьем из-за хлопка Bt? Я по-настоящему стыдно за молчание научного сообщества, что я являюсь одним из них.
В Индии мы действительно надоело нечувствительность нашего правительства и других регулирующих органов. Говорят, что Индия является одной из крупнейших демократий, но я чувствую, что мы не заслужили эту репутацию, если это означает, что правительство не может защитить своих граждан от этой ядовитой культуры.
Доктор Кумар Судхир Kaura является генетика и биотехнолог основана в Хисар, Харьяна государства, Индия и можно связаться по тел: 09354172987 в Индии и с 00919354172987 за пределами Индии. Электронная почта: lokvaani@rediffmail.com
Более болезней,
Более болезней, связанных с Bt-культур
Еще одним доказательством стала на связь между общим трансгенных белков и серьезные аллергические реакции, в то время как регуляторы глухими и утвердить еще больше посадки. Доктор Мэй-Ван Хо
Полностью ссылаться версия этой статьи размещен на ISIS членов сайта. Подробнее здесь
То же трансгенные белки замешан в двух разных ГМ-культур
Мы недавно сообщили, болезней и смертей среди жителей юга острова Минданао на Филиппинах, которые подозреваются в связях с кукурузой генетически модифицированных 'BT' с инсектицидных белков из почвенной бактерии Bacillus Thuringiensis [1] ("GM запрет уже давно, пять смертей и десятки больных в Филиппинах », SiS 29 ).
С тех пор подобные заболевания, как сообщается, произошел в штате Мадхья-Прадеш, центральная Индия, в результате контакта с хлопком "Bt" генетически измененный с тем же или аналогичным инсектицидных белков (ы).
Индия начала коммерческую посадки хлопка Bt в 2002/03 с 38 038 га (0,78 процента гибридных область), увеличение на 6,4 процента и 11,65 процента соответственно в 2003/4 и 2004/5. В настоящее время около 9 млн. га хлопок выращивается в Индии, 2,8 млн. гибридных хлопка.
Мадхья-Прадеш является пятым по величине в Индии производителей хлопка государство, Мальва и Nimad основных регионах выращивания хлопка. Сорта Bt-хлопка посадили были разработаны Monsanto, и нести инсектицидных белков Cry1Ac (Bollgard) или оба Cry1Ac и Cry1Ab белков (Bollgard II), говорится в статье на веб-сайте в отрасли [2].
Фермеры из Nimad регион в Западной Мадхья-Прадеш стал жаловаться на опасности для здоровья после Bt хлопка было посажено. Это побудило трех членов команды, представляющей коалицию неправительственных организаций для проведения предварительного обследования в шести деревнях в Nimad регионе в период между октябрем и декабрем 2005 года.
Подобные симптомы
Группа встретилась 23 фермы и фабрики рабочих, которые заболели после того, как обрабатываются Bt хлопка. Все они зуд кожи, 20 были высыпания на теле, и 13 были опухшими лицами. В некоторых случаях, зуд было настолько плохо, что они были вынуждены прекратить работу, или принять против аллергии лекарства для того, чтобы быть в состоянии работать.
По результатам исследования в докладе, который заключил [3]: "Все доказательства, собранные в ходе расследования показывают, что Bt была причиной кожи, верхних дыхательных путей и глаз аллергии у лиц, контактирующих с хлопком ... Аллергии не ограничивается батраков участие в сборе хлопка, но затронул рабочих, участвующих в погрузке и разгрузке Bt из деревень на рынок, кто участвует в его весом, рабочие, работающие в хлопкоочистительных заводов, люди, которые осуществляются другие операции в области Bt хлопок, или фермеры, которые хранятся хлопка в своих домах и т.д. "
В состав группы вошли доктор Ашиш Гупта Ян Swasthya Abhiyan (Здоровье Народное движение, Индия); Ashish Mandloi, выпускник колледжа Barwani работы с Нармада Bachao Anolan (Save реки Нармада движения) и ассоциированным членом Национального альянса движения народов; и Amulya Nidhi, здоровье активистов, работающих в Махараштра и Мадхья-Прадеш, специализирующаяся на городские и сельские общины развития, а также связанные с Shilpi доверия и Ян Swasthya Abhiyan.
В исследовании приняли участие 6 сел в Barwani и Дхар районов Nimad региона в штате Мадхья-Прадеш, опрос различных групп людей, участвующих в обработке хлопка - женщины собирали хлопок, рабочие погрузочно-разгрузочных хлопок, хлопкоочистительных фабрично-заводских рабочих, - а также местный врач и сельскохозяйственный ученый.
Симптомы аллергии в сельском хозяйстве и других работников, обработка хлопка Bt
Ученые обнаружили симптомы аллергии у людей в непосредственном контакте с Bt-хлопка на руках, ногах, лице, в глазах и носу, а некоторые становятся "очень серьезно болен".
Кожа была самым распространенным местом аллергии: зуд, покраснение, высыпания и отеки. Как правило, после первых 4-5 часов после контакта, большинство людей жаловались на зуд на лице и руках. Вскоре, зуд и увеличилась к тому времени, как они закончат работу в день, они были покраснения на руках и лице и отек лица. После того, как продолжение экспозиции от одного до двух дней, маленький белый извержения видимому, чаще всего на лице. Симптомы начала спадать после различных периодов от четырех до пяти дней до пяти-шести месяцев, но черные окраски покажет на коже.
Людей, пострадавших не было предыстории аллергии, даже если они были вовлечены в сбор хлопка ранее.
Те, кто имел более серьезные симптомы кожи имеют тенденцию также иметь связанные аллергии глаз и дыхательных путей. Раздражение глаз, включая зуд, покраснение, отек и слезящиеся глаза пострадали 11 23 человек, 9 были верхних дыхательных симптомов полива из носа и чихания чрезмерным. Три были легкие симптомы, а 10 каждый из них тяжелых и умеренных симптомах соответственно.
Одна женщина, должны быть удалены с поля и доставлен в районную больницу Barwani где она оставалась в течение 9 дней.
Хлопок-волокно, как представляется, вызывает аллергию. (В случае кукуруза Bt на Филиппинах, пыльцы, подозреваемых в главный виновник.) Владелец хлопкоочистительных завода г-н Сунил Patidar сказал, что симптомы, как зуд, покраснение глаз, полив глаза и кашель были найдены В рабочих на своей фабрике. Большинство рабочих были проблемы, и в прошлом году, он был еще более распространенными. Он сказал, что именно поэтому рабочие не были готовы выгрузить хлопка загруженный грузовик с Махараштра.
Рабочих, работающих в различных хлопкоочистительных заводах сказал зуд по всему телу были очень распространены, и только тогда, когда они взяли Tab. Авил (общий анти-аллергия медицина) каждый день они были в состоянии работать.
Kalibai из Kothra сказала, что она работает в течение 20 лет собирали хлопок и никогда не было никаких симптомов до 2004 года, когда она страдала аллергией очень плохо от сбора хлопка Bt.
Д-р Рамеш банку Saigaon, аюрведический врач, практикует в Aawli, Таль Thikri в районе Barwani. Он сказал, что он уже получил около 150 случаев аллергии от двух селах Aawli и Saigaon в 2005 году. В 2004 году он был около 100 случаев. Он предписывает Dexona впрыска и Levocetrigen для кожи и противоаллергическим капли для глаз.
Доктор Debashish Baner, сельскохозяйственных ученый считает, что Bt-хлопка Bt токсин вызывает во всех тканях в том числе хлопкового волокна.
Команда требует правительство запрос, но это, похоже, услышаны до сих пор.
Bt бактерии и споры были ранее связаны с аллергическими реакциями
Bt-токсины поступают из почвенной бактерии Bacilllus Thuringiensis (Bt), общая штаммы, которые производят большое семейство насекомых Cry белки каждой ориентации различного диапазона насекомых-вредителей. Штаммы Bt были использованы в качестве спреи для борьбы с вредными насекомыми в Соединенных Штатах в течение многих лет перед трансгенными культурами Bt были созданы.
В исследовании, опубликованном в 1999 году финансируемый Агентством по охране окружающей среды США обнаружили, что воздействие Bt брызг "может привести к аллергической сенсибилизации кожи и индукции IgE и IgG антител или как" [5].
Сельскохозяйственные рабочие, кто взял овощи, которые требуют Bt распыления оценивались до и после воздействия Bt брызг, и один и четыре месяца после этого. Две группы с низким, средним и рабочим воздействием непосредственно не подвергается Bt спрей, но работают на разных расстояниях от распыленного поля были также оценены. Исследования включены анкеты, носовые / рот смывах, оценки вентиляционной функции, а также кожные пробы. Чтобы проверить подлинность воздействия на организм присутствующих в коммерческих подготовки, бактерий, выделенных из промывание образцов были протестированы на гены Bt ДНК-ДНК гибридизации. Кровь иммуноглобулинов G и IgE ответ на спор и вегетативных Bt экстракты анализировали.
Положительные кожи укол тесты несколько выдержек споры рассматривались в основном в облучению. В частности, произошло значительное увеличение числа положительных кожных проб для спора экстракты одного до четырех месяцев после воздействия Bt-спрей. Количество положительных ответов кожный тест был значительно больше в высоких, чем в странах с низким или средним воздействием группы работников. Большинство промывания носа культур облучению был положительным для коммерческих организм Bt о чем свидетельствуют конкретные молекулярно-генетических зондов. Специфические антитела IgE присутствовали более работников от воздействия высокой группе, чем в странах с низким и средним воздействия группы. Специфические антитела IgG также встречались чаще в высоком, чем в странах с низким воздействием группы.
В предыдущем опросе общественного здоровья большого числа людей подвергается массивной пестицидов Bt распыления программы [6], некоторые симптомы включают сыпь записан и глубоко опухоль. Один рабочий разработан воспаление кожи, зуд, отек и покраснение кожи с покраснением глаз. Bt культивировали с красными глазами.
В 1992 году, Bt использовался в азиатских моли контроль цыган, и было установлено, что связано с классическим аллергический ринит (воспаление слизистой оболочки носа) симптомы, обострения бронхиальной астмы и кожных реакций среди облученных лиц, сообщивших о возможных последствиях для здоровья после напыления операции [7]. Аналогичные результаты произошло во время очередной Bt распыления в весной 1994 года [8].
Аллергены вызывают 75 процентов случаев астмы
Аллергенности вызывает особое беспокойство, потому что примерно 75 процентов случаев астмы вызваны аллергенами [9] и болезней и смертей в связи с астмой взлетела в последние годы. Астма смерти три раза в Соединенных Штатах с 1 674 в 1977 году до 5 438 в 1998 году. Расходы, связанные с астмой в два раза с $ 6,2 млрд в 1990 году до $ 12,7 млрд в 2000 году [10].
Bt-культуры впервые были введены в США в 1996 году, и значительно расширился по площади земли, поскольку, практически без дополнительных исследований на токсичность и аллергенность белков Cry выпущены в большее и большее изобилие в окружающую среду. Ограниченные исследования, проведенные группой исследователей на Кубе показал, что Cry1Ac является мощным иммуногена, и когда кормить мышей, индуцированного антител аналогичны данным, полученным с холерного токсина. Кроме того, Cry1Ac активно связывается с внутренней поверхности тонкой кишки мышей, особенно с мембранами "кисть границ" в клетках тонкой кишки [11].
Было также показано, что все Cry белков в растениях Bt есть аминокислотной последовательности сходство с известными аллергенами [12-14], и, следовательно, потенциальных аллергенов.
Регуляторы виновным в грубой небрежности
Между тем, биотехнологическая индустрия активно продвигает ГМ-культур во всем мире, особенно с биопестицидов Bt и в развивающихся странах, как Индия и Филиппины. Последний опрос, проведенный финансируемых промышленностью группы ISAAA утверждает, что общая площадь отдана ГМ-культур увеличилось с 81 млн. га в 2004 году до 90 млн. га в 2005 году [15]. Bt-культур в настоящее время составляют 29 процентов от общего числа (18 процентов Bt, и 11 процентов Bt стеками и устойчивость к гербицидам).
Регуляторы продолжают утверждать Bt культур, несмотря на то, что последующие исследования, проведенные как учеными и неправительственными организациями, показали, что Bt-культур не смогли достичь производительности местных сортов [16] и фермеров, которые купили в агрессивной пропаганды оказались в долгах, и хуже, самоубийство [17-18], так что "аграрный кризис" был объявлен в Махараштра.
Последнее свидетельствует о серьезных последствий для здоровья, связанные с Bt-культур идет в подтверждение выводов предыдущих исследований, начиная с 1980-х годов, которые должны были остановить разработку и утверждение культуры Bt то.
В настоящее время, это просто грубой неосторожности не наложить запрет на дальнейшие релизы культур Bt, пока они не были доказаны безопасными полностью независимого расследования.
Массовая
Массовая гибель в овец, пасущихся на Bt-хлопка
По крайней мере, 1 800 овец сообщил умерших от тяжелой токсичности после выпаса на полях Bt-хлопка всего за четыре деревни в штате Андхра-Прадеш Индии
Доктор Мэй-Ван Хо
Тропа Bt из мертвых овец, плохо рабочих и мертвые деревни в течение трех лет
По крайней мере, 1 820 овец были представлены мертвым после того, как выпас скота на период после сбора урожая хлопка Bt, признаки и посмертные результаты убедительно свидетельствуют они умерли от тяжелой токсичности. Это было обнаружено в предварительном расследовании, проводимом организаций гражданского общества только в четырех деревнях в районе Варангал Андхра-Прадеш в Индии. Реальная проблема, вероятно, будет гораздо больше.
Это последний доклад подтверждает результаты более ранних фактов расследования, а также проведенные организациями гражданского общества, о болезнях в хлопкосеющих хозяйств рабочих и обработчики вызвано Bt хлопка в другой хлопководства государства, Мадхья-Прадеш, в Индии ("Больше болезней, связанных к Bt культуры ", в этой серии).
А не так давно мы сообщали о подобных заболеваний и смертей среди жителей на Филиппинах, связанных с воздействием Bt кукурузы с 2003 года ("GM запрет уже давно, десятки больных и пять человек на Филиппинах", SiS 29).
Это не может быть простым совпадением, что подобные токсины Bt из почвенной бактерии Bacillus Thuringiensis включены в генетически модифицированных сельскохозяйственных культур участвуют во всех этих случаях, но регуляторы не сделали ничего. Дела настолько плохи, что Европейская комиссия выдвинутые обвинения в предвзятости по отношению к биотехнологической промышленности против собственного регулирования безопасности пищевых продуктов тела («Европейский орган по безопасности пищевых продуктов критикой ГМО смещение", в этой серии).
Пастбища, как снижение товарных культур увеличится
Пастбищные угодья в районе Варангал снизилась круто, как коммерческого выращивания культур расширилась в последние годы, и это стало привычным для овец и коз, чтобы иметь возможность пасти на растительных остатков после сбора урожая.
В этом году было несколько сообщений СМИ о резком увеличении смертности овец и коз после выпаса на полях Bt-хлопка. Были подобные сообщения в 2005 году, когда жалобы были поданы с Объединенной Директор сельского хозяйства на несколько НПО, но никаких действий не привело.
В феврале-марте 2006 года пастухи Варангал района вновь сообщили о высокой смертности в свои стада после того, как выпас скота на полях заготовленной Bt хлопка. Некоторые пастухи сообщили в отделе животноводства и просит подтверждения о том, смертей были связаны с пастбища на хлопок Bt.
Тем не менее, не получив ответа, фактов из пяти членов, была сформирована в штате Андхра-Прадеш Пастухи Союза: два члена от антрацена (НПО, работающих по вопросам животноводства), ветеринарных ученый д-р Рамеш и поле исследователь г-н Apparoa, г-н Jamalaiah Секретарь штата Андхра-Прадеш Пастухи Союза, и двое ученых из Центра по устойчивому развитию сельского хозяйства работает над вопросами Bt хлопка, г-н С. Ramprasa и г-н Г. Rajashekar.
Команда путешествовала через три mandals в Варангале района 22 апреля 2006 года и встретился с пастухами и фермерами. Деревни были посетил Ippagudem в Ghanapur мандал, Valeru и Unkkucherla в Dharmasagaram мандал и Maadpalli в Hasanparthi мандал.
Двадцать пять процентов овец мертвым в течение пяти-семи дней
Деревня Ippagudem в Ghanapur мандал имеет 100 семей, принадлежащих к общине пастуха. Сорок пастухов и десять фермеров приняли участие в совещании группы, когда группа посетила. Они сказали, что началось после смерти своих овец пасутся на Bt-хлопок листьев или коробочки. В этом году впервые некоторые пастухи и фермеры выращивают гибриды Bt-хлопка, верить в пропаганду, что они могут получить больше урожая и прибыли. Они начали выпас с конца января по март. Смертей началась в течение недели непрерывного выпаса на остатки Bt хлопчатника. Г-н Дж. Parmesh, одного из пастухов есть понос после употребления мяса пострадавших овец.
Пастухи сказали, что овцы стали «тупой / депрессия" после 2-3 дней выпаса скота, начался кашель с выделениями из носа и разработаны красные поражения в полости рта, стала раздутой и пострадали черно понос, а иногда и прошли красной мочи. Смерть произошла в течение 5-7 дней выпаса. Овцы от молодых ягнят взрослым 1,5-2 лет были затронуты.
Пастухи взяли овец государственной ветеринарной больницы в Варангал для посмертной, некоторые пастухи также исполнили свои собственные посмертные, как это часто практика пастухов через Андхра-Прадеш. Они обнаружили, черные пятна в кишечнике и увеличенный желчный проток и черные пятна на печень. Пастухи сказали, что заместитель директора Центра здоровья животных в Варангале сказал им эти смерти оказался из-за пасущихся на полях Bt-хлопка, как она раньше видела таких случаев. Она прописал лекарства для больной овцы, но очень мало овец ответил, и большинство из них умерли.
Из 2 601 овец, принадлежавшие до 42 пастухов, 651 овец погибли, давая средний уровень смертности на 25 процентов.
Пастух в другой деревне, Akkapalli сообщил, что он выращивается хлопок Bt предыдущего года и позволило его пасти овец, которые привели к смерти людей. В этом году, а он до сих пор выращивают Bt хлопка, он не позволит им пастись на его, и овец не умер.
На пути к Dharmasagaram мандал, команда говорил пастух Шри Kochla Malliah, который имеет 100 овец, а 5 умерли после выпаса на остатки Bt хлопчатника. Он сообщил, что овцы и умер в соседних деревнях Molakagudam, Kunipatti и Kondaparthi
Больше смертей и одинаковые симптомы и в других селах
Двадцать девять пастухи приняли участие в совещании в Valeru деревне Dharmasagaram Мандель. Овцы смерти произошли в феврале - марте 2006 года. Описанные симптомы были идентичны тем, которые сообщали в предыдущем селе.
Из 2168 овец принадлежащий 29-пастухов, 549 овец погибли, еще раз давая среднюю смертность примерно на 25 процентов.
В остальных селах, не было возможности иметь группу встреча с пастухами. Но команда была проинформирована, что поголовье овец составляет около 1 000 человек в Unkkucherla деревни, Dharmasagaram мандал и 150 овец и 70 взрослых овец умерли в течение 4 дней выпаса на Bt-хлопка в феврале-марте 2006 года. В деревне Maadipalli Asanparthi мандал, есть 20 хозяйств выращивания около 3 000 овец, около 400 умерли от выпаса на Bt-хлопка со второй недели февраля по март.
Они взяли своих животных Варангал ветеринарную больницу для посмертного. Заместитель директора Центра охраны здоровья животных, проводившие вскрытия посоветовал им прекратить выпас овец на полях Bt-хлопка, отметив, что смерть может быть связана с хлопком Bt, и прописал лекарства для пострадавших овец.
Члены группы встретились с помощником директора, который проводится после трупов. Отвечая на вопрос, она ответила, что в то время казалось, что смерть произошла после того, как выпас скота на полях Bt-хлопка, и может быть связано с последствиями токсин Bt, не удалось прийти к окончательному выводу, поскольку фермеры также распылять различные типы инсектицидов и пестицидов на сельскохозяйственные культуры, и этот фактор смешивает наблюдений. Она также сказала, что не было наборы или другие объекты, имеющиеся в Департаменте чтобы дать ей возможность приехать в фирму диагноз, что смерть была вызвана хлопка Bt.
Когда его спросили, чтобы увидеть посмертные результаты / отчеты, она сказала, что не разрешается, чтобы показать их в команде, как разрешение совместной директора было необходимо. Но совместное директор не присутствовал в тот день.
Требования для углубленного исследования и мораторий на Bt-хлопка
Авторы заключают, что "предварительная информация, полученная от встречи пастухов через 3 mandals, наводит на мысль, что овцы смертность из-за токсинов, и, скорее всего Bt-токсинов из листвы." Они были поражены, что пастухи из деревень, расположенных в 20-25 км друг от друга, сообщили идентичные истории выпаса на хлопковых полях Bt непрерывно, идентичные симптомы и смерть в течение 5-7 дней выпаса исключительно на Bt-хлопка растительных остатков, в первую очередь на молодые листья и стручки. Вскрытие симптомы, как это наблюдалось пастухи, предложить "сильное раздражение кишечника и связанных с ним органов (желчных протоков, печени), подключенных к поглощению и усвоению пищи и переработки токсинов".
Bt-токсины
Bt-токсины найдены в Новорожденные причинение пищевой аллергии к аутизму
27 мая 2011 / NewsRelease / - Bt-токсины вызывают вытекающей кишки синдром у новорожденных, а также прохождение непереваренной пищи и токсинов в кровь из кишечника вызывает опустошение. Scientistsfood allergies Ученые предполагают, что это может привести к аутоиммунным заболеваниям и пищевой аллергии. Кроме того, поскольку через гематоэнцефалический барьер не развита у новорожденных, токсины могут проникать в мозг вызывает серьезные когнитивные проблемы. Некоторые медицинские практики и ученые убеждены, что это очевидный механизм аутизма.
Americansgastrointestinaldisorders С генами Bt колонизации бактерий, живущих в пищеварительном тракте Северной Америки, мы ожидаем увидеть рост желудочно-кишечные проблемы, аутоиммунные заболевания, пищевые аллергии, и детство обучения расстройств
Когда американские регуляторы утвержденных генетически модифицированных Монсанто "BT" кукуруза, они знали, что хотел бы добавить, смертельный яд в наши продукты питания. Это то, что он был разработан, чтобы сделать. ДНК кукурузы в оснащена ген почвенной бактерии, называемые Bt (Bacillus Thuringiensis), который производит Bt-токсина. Это пестицид, он разрывается живот некоторых насекомых и убивает их.
Но Monsanto и охране окружающей среды (EPA) поклялся вверх и вниз, что только насекомые, которые будут болеть. digestive system Bt-токсин, утверждали они, была бы полностью уничтожена в пищеварительную систему человека и не иметь никакого влияния на всех нас доверять кукурузных питания потребителей.
К сожалению. Исследование доказанную их неправильно.
Врачи университетской больницы Шербрук в Квебеке нашли в кукурузе Bt-токсина в крови беременных женщин и их детей, а также у небеременных женщин. (В частности, токсин был выявлен у 93% из 30 беременных женщин, 80% из пуповинной крови в своих детей, и 67% из 39 небеременных женщин). Исследования были приняты к публикации в рецензируемый журнал репродуктивной токсикологии.
calling По Почта Великобритании Daily, данное исследование, которое "представляется удар отверстие в" безопасность претензий ", вызвало призывы к введению запрета на импорт и капитального ремонта режима безопасности генетически модифицированных (ГМ) культур и продуктов питания." организаций из Англии в Новую Зеландию, сегодня призывают к расследований и ГМ-культур должны быть остановлено из-за серьезных последствий этого решения.
Links Ссылки на аллергии, аутоиммунных заболеваний и других нарушений
Там уже много доказательств того, что Bt-токсина, вырабатываемого в ГМ кукурузы и хлопчатника является токсичным для человека и млекопитающих и запускает иммунную реакцию системы. Тот факт, что она проходит через наш кровоснабжение, и это проходит через плаценту в плод, может помочь объяснить рост многих заболеваний в США, так как сорта Bt-культуры впервые были введены в 1996 году.
В спонсируемых правительством исследования в Италии, мышей, получавших Монсанто Bt кукурузы показал широкий спектр иммунных реакций. Их повышенный IgE и IgG антител, например, как правило, связана с аллергией и инфекциями. Мыши были увеличение цитокинов, которые связаны с "аллергических и воспалительных реакций." Специфических цитокинов (интерлейкинов), которые были подняты также выше у людей, которые страдают от широкого спектра заболеваний, артрита и воспалительных заболеваний кишечника, в MS и рак:
• Повышенные ассоциаций интерлейкины
• Rheumatoid arthritisosteoporosisprostate cancer IL-6, ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника, остеопороз, рассеянный склероз, различные виды рака (множественной миеломы и рака предстательной железы)
• Ил-13, аллергия, аллергический ринит, ALS (болезнь Лу Герига)
• MIP-1b аутоиммунные болезни и колитов.
• ИЛ-12p70 Воспалительные заболевания кишечника, рассеянный склероз
juvenile Молодых мышей в исследовании также отмечено повышение Т-клеток (Гамма-Дельта), которые увеличились у людей с астмой, а у детей с пищевой аллергией, ювенильный артрит, заболевания соединительной ткани. Кукуруза Bt, который подавался на этих мышей, MON 810, производства той же Bt-токсин, который был обнаружен в крови женщины и плода.
Когда крыс кормили другой Bt кукурузы Монсанто сорта называются ПН 863, их иммунной системы были активированы, показывая увеличение числа базофилов, лимфоцитов и лейкоцитов. Это может указывать на возможность аллергии, инфекций, токсинов и различных болезненных состояний, включая рак. Были также признаки токсичности в печени и почках.
Природные Bt опасно
Фермеры использовали Bt-токсинов из почвы бактерии, как естественный пестицид, в течение многих лет. Но они распыляют его на заводы, где она смывает и разлагается на солнце. Версия ГМ встроенный, каждый растительных клеток имеет свои собственные бутылке с распылителем. Токсин не смывать, она потребляется. Кроме того, завод производства версии яд в тысячи раз более концентрированная, чем спрей, разработан, чтобы быть еще более токсичными, и обладает свойствами известных аллергенов, на самом деле не может аллерген Всемирной организации здравоохранения скрининговых тестов.
Биотехнологических компаний игнорировать существенную разницу между GM и токсинов природного версии бактерий, и смело утверждать, что с естественной спрей имеет историю безопасного использования в сельском хозяйстве, поэтому это ОК, чтобы положить яд непосредственно в пищу. Но даже это требование безопасного использования Bt-спрей игнорирует рецензируемых исследований, показывающих, как раз наоборот.
Когда природные Bt-токсин кормили мышей, у них было повреждение тканей, иммунные реакции, такие мощные, как токсин холеры, и даже начал реагировать на другие продукты, которые ранее были безвредными. Ферма работников, подвергающихся воздействию Bt также показал, иммунные реакции. Собственный эксперт по охране окружающей среды в научно консультативной группы сказал, что эти мыши и исследования сельскохозяйственных рабочих "предполагают, что Bt-белков может выступать в качестве антигенных и аллергенных источников". Но по охране окружающей среды проигнорировали предупреждения. Они также забывают исследования показали, что около 500 человек в штате Вашингтон и Ванкувер показал, аллергические и гриппоподобные симптомы, когда они подвергались спрей, когда он был использован для убийства цыганской моли.
Bt-хлопка связано с человека аллергия, гибели животных
• Индийские рабочие фермы страдают от сыпи и зуда и других симптомов после вступления в контакт с хлопком Bt.
• Теперь тысячи индийских батраков страдают от той же аллергии и гриппоподобные симптомы, как и в Тихоокеанском Северо-Западе просто от обработки генетически модифицированным хлопком растений, которые производят Bt-токсина. Согласно сообщениям и записи врачей, больниц и аптек, а также многочисленные журналистские расследования и тематические исследования, рабочие борются с постоянным зудом и высыпаниями, некоторые антигистаминные препараты принимать каждый день для того, чтобы идти на работу.
• Это становится еще хуже.
Все тринадцать буйвола небольшой индийской деревне умерли после выпаса на один день на растениях Bt-хлопка.
Когда они позволяют скот пастись на хлопок Bt растений после сбора урожая, тысячи овец, коз, буйволов и умер. Многие другие заболели. Я побывал в одном селе, где за семь-восемь лет они позволили их буйволов пастись на живые растения хлопка без инцидентов. Но 3 января 2008 года, они позволили их 13 буйволов пастись на Bt хлопчатника в первый раз. После облучения всего за один день, все погибли. В деревне также потерял 26 коз и овец.
Одно небольшое исследование в штате Андхра-Прадеш сообщили, что все шесть овец, паслись на растениях Bt-хлопка умерли в течение месяца, а три управления кормят природного хлопчатника показали никаких неблагоприятных симптомов.
Жизнь пестицидов заводах внутри нас?
Возвращаясь к Bt-токсина в настоящее время циркулируют в крови взрослых Северной Америке и новорожденных, как она туда добраться? Авторы исследования полагают, что он был поглощен в нормальном рационе канадского среднего класса. Они даже предположить, что токсин может исходить от употребления в пищу мяса животных кормили Bt кукурузы, как наиболее скот.
Я хотел бы спекулировать на еще один возможный источник. Но я предупреждаю вас, что это не красиво.
Только исследование человека кормление каждые опубликованные на генетически модифицированные организмы (ГМО) было проведено на Roundup Ready сои. Вот их обратно истории: Ученые обнаружили бактерии, растущие в свалку химических отходов возле своего завода, сохранившиеся присутствии гербицид Roundup Монсанто. Гербицид обычно убивает бактерии, но организм был некоторый особый ген, который позволил ему выжить. Таким образом, ученые поняли Монсанто "Давайте поставим его в продовольствием!"
Заставив, что гены от бактерий, что в ДНК сои, растения, то выжить в противном случае смертельной дозы гербицида Раундап, отсюда и название Roundup Ready.
В исследование человека, некоторые из предметов было установлено, что Roundup Ready бактерии кишечника! Это означает, что когда-то в прошлом, от еды один или несколько блюд из сои GM, ген, который был обнаружен на свалке химических отходов и вынуждены сои, был передан в ДНК бактерий, живущих в их кишечнике и продолжают функции. Это означает, что долго после прекращения питания ГМО, мы, возможно, еще опасные белки GM производится непрерывно внутри нас.
Когда результаты исследования возникла, финансирование со стороны про-ГМО Правительство Великобритании таинственно высохла, так что они не смогли увидеть, если тот же самый тип переноса генов происходит с генами Bt, скажем, с кукурузными чипсами. Если да, то это означает, что есть Bt кукуруза может оказаться наша кишечная флора в живых пестицидов заводов-постоянное производство Bt-токсина в нашей пищеварительной системы.
Я не знаю, что тест может подтвердить, что это происходит, но изучение Канады может показывать результаты, где Bt-токсины обнаруживаются в крови очень высокий процент людей.
Если «живой пестицидов завод" гипотеза верна, то можно предположить еще больше. Bt-токсина разрывается желудке насекомых. Может ли быть так же нарушения целостности нашей пищеварительный тракт? Биотехнологические компании настаивают, что Bt-токсина не связываться и взаимодействовать с ним стенки кишечника млекопитающих, и, следовательно, людей. Но и здесь они игнорируют рецензируемых опубликовал доказательства того, что Bt-токсина делает мышь связываются с тонкого кишечника и кишечной ткани макак-резусов. В первом исследовании, они даже нашли "изменения в электрофизиологических свойств» орган после Bt-токсин вступил в контакт.
Таким образом, с генами Bt колонизации бактерий, который живет в пищеварительном тракте Северной Америки, то ожидаем увидеть рост желудочно-кишечные проблемы, аутоиммунные заболевания, пищевые аллергии, и детство обучения расстройств, начиная с 1996 года, когда Bt культуры появились на рынке. Врачи сказали мне, что они действительно видят такое увеличение.
Обнаружение Bt-токсин в крови не подтверждают это предположение, но она дает пищу для размышлений. И мы надеемся, что пища без ГМО.
Наш институт ответственных технологий вместе с другими организациями по всему миру призывают к немедленному запрету на посевы ГМ продуктов питания, и начала строгих независимых научных исследований безопасности ГМО в целом, и Bt-токсины, в частности.
Грибковая
Грибковая оккупация
Еще совсем недавно мы даже не подозревали, насколько агрессивны могут быть простейшие микроорганизмы - грибы. Они поражают не только кожу, волосы и ногти, но и внутренние органы (глубокие микозы), составляя сейчас многочисленную группу болезней. О том, как с ними бороться, корреспондент ЗОЖ Татьяна Шибакова беседует с руководителем Центра глубоких микозов, доктором медицинских наук, профессором Софией Алексеевной Буровой и фитотерапевтом, врачом высшей категории Андреем Николаевичем Алефировым.
ЗОЖ: Почему грибковые инфекции становятся все изощреннее и распространяются все стремительнее?
София Бурова: Это наступление началось в эпоху антибиотиков. Микромир в человеческом организме находится в состоянии равновесия. Антибиотики это равновесие разрушают. Если какой-то вид микробов уничтожить, его место займут другие. А некоторые антибиотики, например, тетрациклин, стрептомицин, пенициллин, напрямую способствуют росту грибов. Ситуацию усугубляет лечение искусственными гормональными средствами и цитостатиками.
Хотя решающую роль в распространении болезни играет все же состояние иммунитета. Пока иммунная система в порядке, организм сопротивляется инфекциям. Даже грибок на коже или ногтях сигнализирует о сниженном иммунитете. Открывают дорогу грибковой инфекции тяжелые болезни или хирургические операции, когда сопротивляемость организма снижается.
ЗОЖ: А откуда вообще берутся эти грибы?
С.Б.: Возьмем, к примеру, самое распространенное заболевание - кандидоз, который вызывается условно патогенными дрожжеподобными грибами. Так вот, у здорового человека грибы кандида постоянно присутствуют на коже, слизистых полости рта, в бронхах, кишечнике. И только при определенных условиях становятся причиной болезни. Эти условия таковы: снижение иммунитета, наличие тяжелых заболеваний, трансплантация органов, питание рафинированными продуктами, несоблюдение личной гигиены, беспорядочные половые связи и даже асоциальный образ жизни.
Грибы кандида способны поражать не только кожу, но и внутренние органы, придаточные пазухи носа, суставы. Кандидоз имеет различные клинические формы: воспаление полости рта, бронхит, пневмония, ангина, синусит, энтероколит, "молочница", простатит. Возможны даже кандидозный сепсис и менингит.
ЗОЖ: Что еще в мире грибов опасно для человека?
С.Б.: Особенно трудны для распознавания и лечения плесневые виды микозов. Плесень опасна спорами, которые чрезвычайно легко разносятся в воздухе. Они беспрепятственно проникают в слуховые и носовые проходы. Достаточно бывает одного глубокого вдоха, чтобы споры проникли в бронхи и даже в альвеолы легких. Не случайно самыми распространенными из этой группы заболеваний являются бронхо-легочный аспергиллез, отомикоз (воспаление уха) и грибковый синусит (воспалительный процесс в придаточных пазухах носа).
ЗОЖ: Как можно подхватить плесневый микоз?
С.Б.: Плесневые грибы хорошо растут на старом гнилом дереве, в земле и опавшей листве, на влажных стенах и кафеле, в кондиционерах, на комнатных растениях. Поэтому при ослабленном иммунитете и при наличии хронических заболеваний небезопасно разбирать старые бани, жить или работать в сырых помещениях, заниматься земляными работами и даже разводить цветы на подоконнике. Кстати, в 17-38 процентах случаев бронхиальная астма сопровождается грибковым осложнением.
ЗОЖ: Можно ли заболеть от плесени, которая бывает на продуктах?
С.Б.: Безусловно. Поэтому от всех заплесневелых продуктов нужно избавляться немедленно. Даже если кажется, что они задеты "только с краешка", на самом деле плесень проросла гораздо глубже. К примеру, консервированный компот с пятнами плесени бесполезно спасать фильтрацией или кипячением - это яд. Здесь уже имеет место не заражение живыми спорами плесневого грибка, а отравление его токсинами - микотоксикоз. Плесневые токсины серьезно поражают печень и почки.
ЗОЖ: София Алексеевна, есть ли какие-то особые признаки грибковых инфекций? Можно ли, например, понять, что у тебя не обычная, вызванная патогенными бактериями ангина, а именно грибковая?
С.Б.: Основной признак: не помогают антибиотики. Но это, как вы понимаете, не способ диагностики. Все же нужен специальный анализ. Важна бдительность лечащего врача и самого больного. Должен насторожить сероватый цвет налета на миндалинах, коричневый оттенок мокроты, откашливаемые "слепки бронхов", стоматит с эрозиями и творожистым налетом.
ЗОЖ: Давайте поговорим о лечении глубоких микозов. Верно ли, что они очень трудно поддаются врачеванию?
С.Б.: Грибковые инфекции могут протекать остро, а могут тлеть годами, подтачивая здоровье изнутри. Бороться с ними трудно потому, что больные попадают к врачу, как правило, с запущенной формой болезни. Поэтому лечение должно проходить под наблюдением врача с обязательным использованием системных антимикотиков (противогрибковых препаратов): амфотерицина Б, особенно его липидного комплекса - амфолипа, флуконазола, итраконазола, вориконазола, тербинафина и эхинокандинов.
Очень важно подобрать правильную схему лечения - она индивидуальна для каждого больного. Эффективность антимикотиков значительно повышается при одновременном применении отечественного иммуномодулятора - актинолизата.
Как вспомогательный метод хорошо применять также лечение травами. Они не только смягчают действие медикаментозных препаратов, но и усиливают их эффект.
Андрей Алефиров: Да, грибковая инфекция - вещь упрямая. Тут еще важно учитывать, что любой микоз пробивает в иммунитете человека серьезную брешь. Поэтому закономерно, что впоследствии болезнь возвращается вновь и вновь. Приходится думать и о том, как разорвать этот патологический круг.
Вылечить системный микоз у ослабленного больного одними только травами довольно сложно. Но на практике я неоднократно убеждался в поразительной эффективности лечения травами даже системных микозов.
ЗОЖ: Андрей Николаевич, в чем особенности траволечения глубоких микозов?
А.А.: Растений, имеющих противогрибковое действие, очень много. Все они делятся на две группы: для местного и внутреннего применения. Но при лечении микозов требуются еще средства, эффект которых был бы направлен на усиление собственных защитных сил организма.
ЗОЖ: Схема лечения для каждого вида болезни особая?
А.А.: Нет, канва одна, поскольку лечение травами захватывает практически все органы и системы. Оно проходит в четыре этапа.
1-й этап длится 2-3 недели. В этот период происходит очищение организма от токсинов, настройка работы печени, кишечника, органов иммунной системы, эндокринных регуляторных систем. Вот примерный состав сбора.
Взять в равных количествах хвощ полевой (трава), крушину ломкую (кора), золототысячник кентаврский (трава), арнику горную (цветки), цетрарию исландскую (слоевище). 1 ст. ложку смеси залить стаканом воды, 15 минут держать на водяной бане. Настоять полчаса, процедить. Пить по 1/3 стакана 3 раза в день за 30 минут до еды.
2-й этап - 2-3 месяца. Собственно противогрибковое лечение. Для приема внутрь: фиалка трехцветная, дурнишник обыкновенный, герань полевая, донник лекарственный, лабазник вязолистный - по 1 части, ряска малая - 2 части, тысячелистник обыкновенный - 3 части, 1 ст. ложку смеси залить стаканом воды, 15 минут держать на водяной бане. Настоять полчаса, процедить. Пока отвар горячий, добавить в него 1,5 мл 5%-ной настойки корней молочая Палласа. Пить по 1/3 стакана 3 раза в день за 30 минут до еды.
ЗОЖ: Позвольте уточнить! Один и тот же отвар пить и при стоматите, и при "молочнице"?
А.А.: И даже при наружном поражении кожи или ногтей! Кроме того, при каждой форме болезни дополнительно применяются свои средства. При грибковых поражениях желудочно-кишечного тракта (кстати, о самой запущенной его стадии нередко свидетельствует кандидоз полости рта) наиболее эффективны: алтей, тысячелистник, мята, одуванчик, горечавка, жостер, лабазник, горчица, хмель. Каждой травы взять поровну (1ст. ложку смеси с верхом заварить стаканом кипятка, настоять до остывания, выпить в течение дня в 3-4 приема).
При грибковых пневмониях, бронхитах и бронхиальной астме помогут: фенхель - бедренец, иссоп, истод, дудник, багульник, бузина.
При поражении мочевыводящих путей (например грибковом цистите) лучше всего подойдут лапчатка гусиная, пижма обыкновенная, марена красильная, ромашка, плющ.
При вызванных грибком болезнях глаз используют водные отвары очного цвета, а также тысячелистник, аир.
При кандидозе влагалища - корень и семена щавеля конского, отвар корней кубышки желтой, травы соссюреи иволистной, луба барбариса, листьев бархата амурского.
Дозировка и способ применения - такие же, как в рецепте при грибковых поражениях желудочно-кишечного тракта.
ЗОЖ: Как закрепить успех лечения?
А.А.: Для этого существует 3-й этап, который длится 2-3 недели и повторяет состав 1-го этапа. Параллельно подключаются средства, нормализующие микрофлору кишечника. Например, хилак форте: по 30-40 капель три раза в день во время еды. И, наконец, 4-й этап - до 2 месяцев. Это профилактика. Вот примерный состав витаминного сбора с травами, которые тонизируют и стимулируют организм, так называемыми адаптогенами: рябина бузиполистная (плоды), шиповник майский (плоды), крапива двудомная (трава), смородина черная (лист), тысячелистник обыкновенный (трава), земляника лесная (плоды или лист), ежевика (лист), взятые поровну. 1 ст. ложку смеси залить стаканом воды, 15 минут кипятить на водяной бане. Настоять полчаса, процедить. Пить по 1/3 стакана 3 раза в день за 30 минут до еды.
А вот такие адаптогены, как женьшень, элеутерококк, родиола розовая, аралия, применяются исключительно в осенне-зимний период. Например, в отвар трав, пока он горячий, добавляется 40-50 капель 10-процентной аптечной настойки родиолы розовой.
Дополнительную информацию о лечении грибковых инфекций вы можете получить в Московском Центре глубоких микозов, тел.: 8(495) 483-56-83 и у доктора А. Алефирова, тел,; 8 (812) 972-58-27.
Амазонские
Амазонские грибы оказались способны питаться пластиком
Группа биохимиков из Йельского университета (Yale University) обнаружила, что обитающий в тропических джунглях Эквадора эндофитный гриб Pestalotiopsis microspora способен питаться, переваривая полиуретан.
Ученые надеются, что использование микроорганизмов с такими свойствами поможет решить проблемы с утилизацией строительных и производственных отходов. Статья исследователей опубликована в журнале Applied and Environmental Microbiology, а ее краткое изложение приводит сайт Physorg.com.
Эндофитные грибы обитают в проводящих тканях растений, не нанося им существенного вреда. Во многих случаях они даже делают растение более устойчивым к недостатку воды и воздействию насекомых. Однако, для того чтобы проникнуть внутрь растения им требуется растворить кутикулу – тонкую пленку, покрывающую листья и стебли. Для этого у грибов вырабатывается определенные ферменты.
Ученые обнаружили, что Pestalotiopsis microspora вырабатывает фермент серин-гидролазу, с помощью которой он и способен разлагать полиуретан. Более того, вновь открытый гриб способен выживать в среде полностью состоящей из полиуретана, причем как при наличии кислорода, так и при его отсутствии.
Полиуретан широко применяется в промышленности и строительстве. В частности для изготовления уплотнений, прокладок, клеев, герметиков, деталей машин. Он устойчив к агрессивным средам (например, кислотам) и труден в переработке. Из-за этого большинство свалок промышленных отходов по большей части состоят из изделий, содержащих полиуретан.
Йельские биохимики считают, что ранее неразрешимая проблема безопасной утилизации полиуретана теперь может быть решена путем искусственного культивирования Pestalotiopsis microspora на свалках промышленных отходов.
РАСТЕНИЯ КАК
РАСТЕНИЯ КАК ИСТОЧНИК ЭНДОФИТНЫХ ГРИБОВ – НОВЫХ ПРОДУЦЕНТОВ ФИТОГОРМОНОВ.
© Нугманова Т.А., Чекменев Ю.В., Кабаргина М.В., Шатило М.Г.
ООО ВОИ “БИОИН”, 125299, г. Москва, ул. Клары Цеткин, 4/6. тел.(095) 159-56-60 , (095) 459-06-21. E-mail: voi_bioin@mtu-net.ru
Известно много регуляторов роста растений, из которых 88 препаратов разрешено к применению в России в сельском и лесном хозяйстве. Большая часть этих препаратов – химические на основе гиббереллиновых и гуминовых кислот, парааминобензойной, индолилуксусной, индолилмасляной и пиколиновой кислот. Доля биологических препаратов составляет не более 7 %.
Цель наших исследований – разработка нового поколения биологических стимуляторов роста. Их источником являются эндофитные грибы-симбионты, обитающие внутри растений: в корнях, стеблях. Исследования проводятся в рамках работ Международного конгресса (ICOM) по микоризе.
Отбор образцов растений для выделения эндофитных грибов проводили в естественных условиях. Для выделения эндофитов использовали корни и стебли растений. Образцы обрабатывали растворами этилового спирта, перекиси водорода и мирамистима в течение 1-10 минут. Обработанные части растения помещали в жидкую модифицированную среду Гельцер, содержащую глюкозу, соли. Культивирование проводили в оптимальных условиях аэрации, температуры и перемешивания. Культуральные жидкости использовали для выделения комплекса биологических стимуляторов, содержащих цитокинины, гиббереллины, ауксины и другие гормоны роста. Активность определяли на проростках гороха и амаранта.
В результате исследований выделено около 50 культур грибов-продуцентов, обладающих комплексной активностью фитогормонов. Разработан эффективный способ выделения грибов, глубинный способ культивирования грибов-симбионтов в течение не более 5-7 дней. Получены 37 новых препаратов из грибов, выделенных из цветов, овощных культур, лекарственных растений.
Полученные биопрепараты являются прекрасной основой для изготовления новых видов биотехнологической продукции – товарных форм комплексных фитогормонов, способных повысить урожайность растений до 30-50 %, снизить заболеваемость, ускорить созревание урожая на 2-3 недели, повысить морозо- и засухоустойчивость, всхожесть семян и клубней.
Эндофитные микроорганизмы
3. Эндофитные микроорганизмами:
Ваше мнение о насекомых и последних достижений в области тропических растений
4. Жоао Лусио Асеведо *
Escola улучшенный де Agricultura "Луис де Кейруш"
Университетом де Сан-Паулу
PO Box 83, 13400-970 Пирасикаба, Сан-Паулу, Бразилия
Nucleo Integrado де Biotecnologia
Университетом де Mogi Das Cruzes
Моги дас Cruzes, Сан-Паулу, Бразилия.
Тел: 55-19-429-4251 Факс: 55-19-433-6706
Электронная почта: jazevedo@carpa.ciagri.usp.br
5. Вальтер макароны младший
Escola улучшенный де Agricultura "Луис де Кейруш"
Университетом де Сан-Паулу
PO Box 83, 13400-970 Пирасикаба, Сан-Паулу, Бразилия.
Электронная почта: wmaccher@carpa.ciagri.usp.br
6. Хосе Перейра Odair
Faculdade де Ciencias Agrárias
Universidade сделать Амазонас
Campus Университарио, 69077-000 Манаус, Амазонас, Бразилия.
Электронная почта: odair@online.unaerp.br
7. Welington Луис де Араужо
Escola улучшенный де Agricultura "Луис де Кейруш"
Университетом де Сан-Паулу
PO Box 83, 13400-970 Пирасикаба, Сан-Паулу, Бразилия.
Электронная почта: wlaraujo@carpa.ciagri.usp.br
8. * Переписку
9. Ключевые слова: биологический контроль, эндофитные бактерий, эндофитные грибов, насекомых-вредителей, тропический эндофитами.
Открытая дискуссия
Абстрактный
Перепечатка (BIP)
Перепечатка (PDF)
Абстрактный
Статья
Ссылки
11. В последние два десятилетия большое количество информации о роли эндофитные микроорганизмов в природе была собрана. Возможность колонизации внутренних тканей хозяин сделал эндофиты ценным для сельского хозяйства в качестве инструмента для улучшения урожая производительности. В этом обзоре мы рассмотрели основные темы, касающиеся борьбы с насекомыми-вредителями на эндофитные микроорганизмов. Несколько примеров борьбы с насекомыми, описаны, в частности тех, которые связаны взаимодействия грибов и трав с пастбищ странах с умеренным климатом. Механизмы, с помощью которых эндофитные грибов борьбы с насекомыми-атаки перечислены и включают в себя токсины производства, а также влияние этих веществ на растения и животных и как их производство могут быть затронуты генетических и экологических условий. Важность эндофитные грибов энтомопатогенных для борьбы с насекомыми также рассматривается. В литературе показано, не хватает информации о эндофиты из тропических хозяев, которые более серьезно пострадали от вредителей и болезней. Имея это в виду, мы включили в обновление и обширная литература, в данном обзоре, о новых данных из тропических растений, в том числе характеристика эндофитные грибков и бактерий микрофлоры из нескольких деревьев Амазонки, цитрусовые, лекарственные растения и другие.
Статья
Абстрактный
Статья
• Эндофитные микроорганизмов
• Ранее сообщалось о эндофитные микроорганизмов дюйма ..
• Воздействие эндофитные микроорганизмов к ...
• Эндофиты и снижение заболеваемости ...
• Эндофиты не снижая насекомых атаки хозяев
• Механизмы борьбы с насекомыми отображаются ...
• Генетические и экологические изменения влияют ...
Ссылки
12. Природные и биологические методы борьбы с вредителями и болезнями культурных растений, влияющих получила много внимания в последние десятилетия, как способ сокращения использования химических продуктов в сельском хозяйстве. Биологический контроль был часто используется в Бразилии, поддерживается развитие фундаментальных и прикладных исследований в этой области не только в нашей стране, но и в Южной Америке, как это можно найти в ряде обзоров ( Лекьюона, 1996 ; Алвес, 1998 ; Мело и Асеведо, 1998 ). На самом деле, имея огромный agriculturable области и большая часть ее территории в тропическом регионе, Бразилии и всей Латинской Америке, показывают их сельское хозяйство серьезно пострадавших от сельскохозяйственных вредителей. Использование агрохимикатов, хотя снижение атаки насекомых и фитопатогенных микроорганизмов, по-прежнему представляет собой большую опасность для полевых работников и потребителей. Кроме того, их использование в некоторых случаях, экономически невыгодно. Контроль вредителей и болезней с помощью биологических т.е. процессы, использование энтомопатогенных микроорганизмов, или те, которые тормозят / раздражать других патогенных микроорганизмов, растений, является альтернативой, которая может способствовать сокращению или прекращению использования химической продукции в сельском хозяйстве.
13. Сельское хозяйство по своей природе является antiecological и с использованием орудий в качестве удобрения в больших масштабах, инсектициды, фунгициды, гербициды и препараты, антибиотики, глубокие биологические изменения которые происходят. Эти продукты, такие как инсектициды и фунгициды, целью борьбы с вредителями и фитопатогенных грибов. Тем не менее, они несут ответственность за устранение важных видов насекомых, которые контролируют другие вредители и микроорганизмы, которые выполняют важную роль в окружающей среде, подавляя рост и размножение других микроорганизмов. Одна группа микроорганизмов, которые оказывают влияние этих антропогенных модификаций эндофиты, который включает в себя главным образом грибами и бактериями. Эндофитные микроорганизмы являются те, которые обитают внутри растения, особенно листья, ветки и стебли, то есть не по-видимому вред хозяина ( Асеведо, 1998 ). В 70-х годов, эндофиты изначально считается нейтральным, не вызывая ни преимуществ показывает ущерб растениям, но позже они начали лучше изучены. К тому времени можно было сделать вывод, что во многих случаях они играли важную роль в принимающих защиту от хищников и болезней.
14. В настоящем обзоре мы остановимся на примерах связи между эндофитные микроорганизмов и растений, особенно тех, которые в результате борьбы с насекомыми. Кроме того, наша цель обновления литературы по эндофиты с новой информацией, поступающей из тропических растений.
15. Эндофитные микроорганизмов
16. Все микроорганизмы, которые живут, по крайней мере, за один период их жизненного цикла, интерьер овощей, можно рассматривать как эндофита. Различие между эндофиты, эпифиты (те, которые живут на поверхности растений) и фитопатогенов (те, которые вызывают болезни растений) является чисто дидактический смысл. Существует градиент разделяя их и, таким образом, он приходит к тому, что это очень трудная задача, направленные на установление различать каждой категории. Для более подробной информации на эту тему мы предлагаем обзор Асеведо (1998) и книги Redlin и Carris (1996) , Исаак (1992) и Fokkema и Ван ден Хойвел (1986) . Mycorrhyzae и азотфиксирующих бактерий живут в интимные отношения со своими хозяевами и могут рассматриваться как эндофитные микроорганизмов. Тем не менее, mycorrhyzae отличаются от других эндофиты корень в том, что они обладают внешними структурами, как гифы. Кроме того, азот-фиксации эндофитные бактерий, таких как Rhizobium, которые формируют внешние структуры, называемые узелки, которые отличаются от других корневых эндофитные бактерий. Эти две группы микроорганизмов, хорошо известны и широко изучается и, следовательно, не будут дополнительно рассмотрены в этом обзоре, за исключением определенной темы, касающиеся эндофитные бактерии diazotrophic.
17. Хотя они уже были описаны в прошлом веке, эндофитные микроорганизмы только уделялось большое внимание в последние 20 лет, когда их способность защитить своих хозяев от насекомых-вредителей, возбудителей болезней и даже домашние травоядные животные, как овцы и крупный рогатый скот был признан. Как эндофитные грибки и бактерии начали лучше проанализировать, стало ясно, что они могут предоставлять и другие важные характеристики растений, таких как большую устойчивость к стрессовым условиям (например, воды), изменения в физиологических свойств, производство фитогормонов и других соединений биотехнологического интерес (например, ферментов и лекарственных препаратов). В дополнение к экономическим аспектам, изучение эндофитные микроорганизмов имеет сильные научные интересы, касающиеся открытия новых видов микробов, в основном, когда тропические хостов исследованы.
18. Ранее сообщалось о эндофитные микроорганизмов в борьбе с насекомыми-вредителями
19. В начале 80-х годов специализированной литературе опубликованы первые сообщения показывают, что эндофитные микроорганизмов, в этом случае грибы, могут играть важную роль в растениях. Было показано, что присутствие этих микроорганизмов в их соответствующих узлов может привести к снижению насекомыми. Ориентир доклады по этому вопросу началась в 1981 году, менее чем за два десятилетия назад. С 1981 по 1985 год, который можно рассматривать исторический период, в поле, было показано существование защиты растений от насекомых травоядных дается эндофитные микроорганизмов. Характер защиты и переменных, используемых в процессе были сначала решить.
20. Уэббер (1981) , вероятно, первым исследователем, сообщают пример защиты растений, выдаваемых эндофитные гриб, в котором эндофита фомопсису оЫопда охраняемой вязов против brevilineum жук Physocnemum. Было отмечено, что эндофитные гриб P. оЫопда был ответственным за снижение распространения голландской болезни вязов возбудителя Ceratocystis ulmi, контролируя ее вектор, brevilineum Жук П.. Автор связанные репеллент эффект наблюдался на насекомых токсичных веществ, производимых грибами. Это было подтверждено четыре года спустя Claydon соавт. (1985) , который показал, что эндофитные грибов семейства Xylariacea синтеза вторичных метаболитов в ведущих род Fagus и что эти вещества влияют на личинок жуков.
21. Другие ранее замечания по борьбы с насекомыми-вредителями на эндофитные грибы у Funk и др.. (1983) показывает защиты райграс пастбищный Lolium perenne L. от дерново мотылька. Гейнор и Хант (1983) наблюдали в нескольких ryegrasses, что высокие уровни инфицирования грибами коррелирует со снижением частоты атаки аргентинских steem долгоносика, Listronotus bonariensis. Авторы также показали, что эти ассоциации могут быть сложными и такими факторами, как уровень азотных удобрений может также влиять на атаку частоты. С той же насекомых завод взаимодействия, в Новой Зеландии, Баркер и соавт. (1984) и др. Prestidge. (1984) заметил, что растения бесплатно эндофитные грибов рода Acremonium, в настоящее время классифицируется как Neotyphodium (в данном обзоре оба названия будут использоваться в соответствии с первоначальным отчетов) серьезно атакован. Lasota соавт. (1983) было также связано в белой ели Picea glauca, смертность Homoptera Adelges аЫеИз когда галлы заражены эндофитные sphaerosperum Cladosporium гриба. В Л. perenne и представителей рода Cyperu с, увеличение веса и выживания насекомых-вредителей, Spodoptera frugiperda, пострадавших от эндофитные грибы как Balansia cyperi ( глина и др., 1985. , 1985b ; . Харди и др., 1985 ). Исследования, связанные с этим насекомым-вредителем, затрагивающих различные виды Lolium также которые проводятся защелки и соавт. (1985b) с двумя эндофитные грибов, Acremonium lolii и член рода Gliocadium. Авторы обсуждают преимущества и риски, связанные с увеличением производства токсина, чтобы борьба с насекомыми и в результате вреда домашними животными, которые питаются этими растениями. Они отметили также, что Acremonium пострадали тли питаются члены родов Lolium и овсяницы ( защелка и соавт., 1985a) . Ахмад и соавт. (1985) проверить подобные эффекты того же грибы на кузнечика Acheta Domesticus. Джонсон и др.. (1985) , с помощью выбора тесты показали, что насекомые будут питаться эндофита без растений Festuca, а не на зараженных образцов.
22. Эти примеры из предыдущих докладов в литературе, свидетельствуют не только о важности микроорганизмов в борьбе с насекомыми-вредителями в сельском хозяйстве, но и разнообразие механизмов контроля отображаются эндофитами. Роль грибов в эндофитные борьбы с насекомыми была предметом нескольких обзоров ( Saikkonen и др., 1998. , Carroll, 1991 ; 1995 ; Брин, 1994 , глина, 1989 ). В этом обзоре основным темам, связанным с борьбы с насекомыми-вредителями на эндофиты будут решаться совместно с точки зрения применения этих знаний для развития биологического контроля с помощью классической и молекулярной биологии.
23. Воздействие эндофитные микроорганизмов к насекомым
24. В дополнение к ранее докладах говорилось выше, большое количество данных было собрано о последствиях эндофитные микроорганизмов к насекомым. Было проверено, что процесс защиты растений способствует эндофиты является более сложным, чем можно было ожидать. Эндофиты не может рассматриваться, таким образом, волшебный ящик для herbivory управления. Хотя, в большинстве опубликованных докладов по этому вопросу они показывают мутуалистических взаимодействия, то есть положительного в отношении хозяина и отрицательно насекомых-вредителей, и есть также сообщения о нейтральной или даже антагонистических взаимодействий. Почти всю совокупность исследований, проведенных была выполнена с растений умеренного климата, в частности, выпас трав, как овсяница луговая, овсяница arundinacea Schreb.and L. perenne L. Они растений большое значение для страны в Океании, Европы и США, где они широко используются на корм скота. Только на юго-востоке США есть 10 миллионов гектаров культурных Festuca ( глина, 1989 ) С другой стороны, опьянение, потеря веса, снижение производства молока и других проблем у крупного рогатого скота питаются эти растения были обнаружены давно . Таким образом, корреляция между негативное влияние на травоядных домашних животных и насекомых стало очередным шагом решать.
25. Эндофиты и снижение заболеваемости насекомых растений-хозяев
Эндофиты и
Эндофиты и снижение заболеваемости насекомых растений-хозяев
26. В дополнение к докладам, упомянутых выше ( Webber, 1981 , Funk и др., 1983. ; Гейнор и Хант, 1983 ; Lasota и др., 1983. ; Баркера и др., 1984. ; Prestidge и др., 1984. , Ахмад и др., 1985. , глина и др., 1985. , 1985b ; Claydon и др., 1985. ; . Харди и др., 1985 ; защелки и др., 1985. , 1985b ; . Джонсон и др. 1985 ), что коррелирует с грибами эндофитные негативных последствий по отношению к насекомым, другие отчеты продолжали накапливаться и в последующие годы. Некоторые из них будут представлены здесь, но мы должны иметь в виду, что большинство из них относятся к принимающей F. arundinacea и L. perenne. На самом деле, Клей (1989) подчеркнул, что, хотя многие эндофитные грибы уже были выделены из 80 видов трав в странах с умеренным климатом, только шесть родов являются наиболее частыми среди них Acremonium. ситуации, так как обзор Клея (1989), около десяти лет назад, получила незначительные изменения. Например, в L. perenne, Ахмада и др.. (1986) показали, что голубой траве billbug Sphenophorus parvulus реже на растениях, инфицированных эндофитные грибов. Кроме того, Ахмад и соавт. (1987) проверены те же результаты в травах нападению Южного armyworm Spodoptera eridania. Саха и др.. (1987) , изучая эндофиты в изобразительном овсяница, проверить, что эндофитные грибов из рода Acremonium были связаны с принимающими сопротивление Blissus leucopterus hirtus и то же наблюдение было сделано Mathias и соавт. (1990) , в L. perenne - А. lolii взаимодействия. Киндлер и соавт. (1990) , проверить, что Acremonium сократить нападения тли Diuraphis noxia в Lollium, а также в Festuca и те же наблюдения были сделаны Клемент и соавт. (1990, 1992) . При взаимодействии F. arundinacea / A. coenophialum, защита от цикадкой и froghopper especies была очевидна, особенно в период высокой заболеваемости насекомых ( Muegge и соавт., 1991 ). Eichenser и Дальмана (1992) проверено снижению выживания и размножения ставки тли Rhopalosiphum PADI в том же взаимодействия.
27. Канда и соавт. (1994) сообщили о предпочтении личинок из мятлика лугового мотылька Parapediasia teterrella для диет с эндофита без растений L. perenne и Ф. arundinacea, до точки, что личинки будут голодать до смерти, если только растения заражены Acremonium были доступны. В поле эндофита без вида были жестоко атакованы насекомыми, а инфицированных Acremonium остался почти без личинок насекомых.
28. Как видно, более подробно, эндофитные грибов (Clavicipitaceae, аскомицетов) синтез алкалоидов во время заражения растений, уменьшая выживания и развития С. frugiperda в Graminae и осоковых. В муке жука Tribolium castaneum, диеты состоит из измельченных семян F. arundinaceae и L. perenne инфицированных эндофитные грибов привело к снижению зараженности семян и насекомых роста, особенно в F. arundinacea ( Cheplick и глины, 1988 ). Авторы пришли к выводу, что это общая характеристика инфицированных травы, то есть, насекомым-вредителям и последующего повышения производительности растений в природе.
29. Учитывая, другие травы, исследования редки. Тем не менее, главного процесса защиты отображается эндофитные грибков против насекомых, кажется, вообще. Например, спиртовых экстрактов из мятлик ampla заражены или нет Neotyphodium typhnium анализировали против личинок комаров. Только выдержки из инфицированных растений были эффективны против насекомых, в то время как экстракт, полученный непосредственно из грибов не было ( Ю. и соавт., 1998 ).
30. Несмотря на то, растений, кроме травы могут быть защищены эндофиты, данные о таких случаях не столь убедительным, ни много. Шервуд-Пайк и др.. (1986) описаны в дуб (Quercus зр.), роль эндофитные гриб Rhabdocline parkeri против насекомых Contarinia зр. Петрини и др.. (1989) обнаружили, что грибы эндофитные Phyllosticta зр. и Hormonema dematioides преобладали в пихты Abies balsamea. Первые грибы колонизировали преимущественно раздражали иглы нападению Paradiplosis tumifex, будучи кандидатом для биологической борьбы. В черной ели Picea Мариана, Джонсон энд Уитни (1994) обнаружили, что 21 гифы экстракты из 100 были токсичны для Choristoneura fumiferana и экстракты грибов, выделенных из старых листьев были более эффективны, чем молодые в клеточной культуре. Сухого веса и развития личинок кормили экстракты гифы были уменьшены.
31. Описанные выше результаты показывают эффективность некоторых эндофитные грибов в снижении хозяин повреждения спровоцирован насекомых. Примеры, приведенные до сих пор относятся исследований, проведенных в полевых и лабораторных условиях, а также сравнение полевых и лабораторных экспериментальных данных. Выбор тестов на диетах, состоящий из эндофиты свободные и зараженные растения часто используются вместе с несколькими комбинациями выбор. Хотя, большинство работ упомянутых выше весьма убедительные результаты не всегда закончить в борьбе с насекомыми на эндофитами. Как будет показано ниже, есть случаи, нейтралитет или даже улучшения производительности насекомых в растениях колонизирована эндофитные микроорганизмов.
32. Эндофиты не снижая насекомых атаки хозяев
33. Хотя во всех приведенных примерах наблюдается насекомых в результате наличия эндофитные грибов в хозяев, это не всегда очевидно. В 1986 году Kirfman , изучал связь между эндофита заражения насекомыми и изобилие в F. arundinacea. Некоторые Cicadellidae видов и Chrysomelidae Chaetocnema pulicardia, снижение числа с последовательным увеличением эндофитами. Тем не менее, было сопутствующее увеличение численности других видов Cicadellidae (Exitianus exitiosus) и насекомых из рода Bruchomorfa. Авторы считают, что ликвидация токсичных эндофиты от луга вызовет биологических дисбаланс, что приводит к повышению заболеваемости некоторых насекомых-вредителей и снижение других. В первой половине 90-х годов, Брин (1993a, 1993b) разработала широкий исследования с эндофиты рода Acremonium в несколько видов turfgrasses в связи с нападением трех видов тлей и двух видов чешуекрылых, С. frugiperda и С. eridania. Хотя, в большинстве случаев наблюдается снижение насекомых выживания, каждый случай был рассмотрен отличается от других. Это говорит о том, что завод генотип, эндофита и насекомых должны быть проанализированы отдельно, потому что, в зависимости от условий, контроль не может быть достигнуто или даже противоположный эффект может возникнуть, например, увеличение заболеваемости вредителей в присутствии эндофита .
34. Таким образом, наличие эндофиты, даже тех, которые принадлежат к группам, где некоторые члены известны для борьбы с насекомыми, не всегда приводит к эффективной борьбы с вредителями. В дуба, исследования, проведенные в течение четырехлетнего периода показали, что существуют сезонные различия, касающиеся наличия эндофитами. В этом случае частота Lepidoptera leafminer Cameraria зр. не был изменен эндофита, а в некоторых случаях была выше частота вредителей, совпадающий с ростом эндофитами. Эти результаты свидетельствуют о том, что leafminer способствует вступление и колонизации эндофитные грибов ( Faeth и Хаммон, 1996; 1997a ).
35. Эксперименты с дуба растения заражены или нет гриба Asteromella зр. не показали существенных различий в размерах и в период выживания личинок насекомых. В дополнение к Asteromella, другие эндофиты как Plectophomella зр. и нитчатые дрожжи также анализируются и в этих случаях, личинки питаются листьями колонизирована два из этих грибов показал более медленное развитие ( Faeth и Хаммон, 1996; 1997a, 1997b ). В риЬезсепз Betula, это не было обнаружено какого-либо влияния на эндофиты по контролю листоед Phratora Polaris ( Лаппалайнен и Хеландер, 1997 )
36. Мерфи и др.. (1993) анализируются в F. arundinacea влияние эндофитные грибов на вид billbug (род Sphenophorus), отвечающий за снижение дерном, покрывающие до 25% при отсутствии эндофитами. В вредителей, как дерн webworms и scarabeid личинки личинки, ведущий защиту, грибами наблюдается в некоторых случаях и другие различия, наблюдаемые между эндофита свободные и зараженные растения не были значимыми.
37. С другой стороны, в некоторых случаях было никакой защиты против японского жука Popillia японской и Cyclocephala lurida когда предпочтение Испытания проводились с диеты, содержащие эндофита свободные и зараженных растений ( Crutchfield и Поттер, 1994 ). Льюис и Клементс ( 1986) также не наблюдается увеличение сопротивления против личинок дрозофилы Oscinella SPP. В травах, когда оба вида растений диеты были протестированы.
38. Ситуации, в которых контроль не был достигнут, можно объяснить поведение насекомых на растении. В чрезвычайно мобильным насекомых, таких как третьего возраста в Hemiptera волосатые клоп-черепашка ошибка Blissus lucopterus, интенсивное движение в сторону Кентукки растений мятлик не заражены Acremonium снизился потенциал эндофита как борьба с вредителями ( Каррьер и соавт., 1997 ). В других случаях, небольшое количество алкалоидов накапливается в кормовых растений можно объяснить отсутствие различий в весе, личинки выживания и, когда взрослые появление насекомых кормили растения заражены или нет грибка. Это тот случай, сообщает Льюис и Vaugham (1997) , изучая Tipula SPP. Личинки питаются Л. perenne заражены грибом Neotyphodium lolii.
39. Похоже, что первоначальный переоценили перспективы эндофита направленного насекомых постепенно быть ограничены. Например, в четырех штаммов дикого ячменя заражены грибом Neotyphodium, два показали снижение плотности тли Diuraphis noxia, а две другие не показали отличий от эндофиты без завода ( Клемент и соавт., 1997 ). Таким же образом, Тиббетс и Faeth (1999) исследовали воздействие Neotyphodium, введенные на два типа овсяницы, против leafcutter муравей Acromyrmex лишай. Эксперименты, где муравьи могли выбирать между эндофита без диет и зараженные растения были выполнены. Анализы, где только пораженные растения были предложены также которые проводятся, чтобы определить гриб воздействия на вредителей выживания и развития. В предпочтение тесты, эндофита без растений только одного типа были предпочтительнее. В экспериментах, которые представлены только зараженные растения, королевы не сохранилось более шести недель. Тем не менее, последствия были весьма разнообразны и зависят от генотипа и грибковых хозяина, в дополнение к факторам окружающей среды ( Тиббетс и Faeth, 1999 ).
40. В интересном исследовании, Уилсон и Кэрролл (1997) исследовали систему, в которой эндофитные гриб вызывает гибель галловой насекомых Besbicus Mirabilis, но не Bassettia ligni, как питание на том же заводе. Было отмечено, что формирование галлов, Б. Mirabilis обходит листьев части, где эндофита чаще найдено. Однако в связи с выбором давления выпаса травоядных животных и развитие ограничений, насекомых был вынужден сформировать галлы на листе части, кроме тех, эндофита без, в результате чего наблюдаемая смертность. Тем не менее, Б. ligni занимает весьма зараженной зоны в лист лист, где эндофита не имеет рост активности. Кроме того, появление на желчном B. ligni происходит гриба достигает своей высшей инфекции плотности, так что этот вид не входит в контакт с инфицированными тканями очень долго.
41. Кэрролл (1995) , в обзоре о эндофиты от лесных существ, под сомнение большинство работ по воздействию грибков эндофитные как mutualists в контрольной растительноядных насекомых. По его словам, более убедительные доказательства должны быть получены на эти эффекты, и для этого есть необходимость, чтобы показать, что грибы обитают тканей, которые преимущественно нападению насекомых. Там должно быть и соотношение между эндофита заражения и снижения herbivory или насекомое смерть и, наконец, эндофита свободных и зараженных растений и насекомых судьбы в обоих случаях должны быть сопоставлены. Он также утверждал необходимость доказать, что грибы выделяют токсины. В большинстве работ сделано на эту тему, некоторые, но не все эти доказательства упомянутых выше не наблюдалось. Кроме того, он обратил внимание на то, что большинство данных было получено с насекомыми, эндофита и хозяин, тогда как в природе проблема является гораздо более сложным, взаимодействие между эндофиты несколько травоядных, хост и других растений сожительствуют в одном пространстве . Другие проблемы, те трудности, чтобы добиться успеха в прививки эндофита успешно и в доказательстве токсинов лесом эндофиты в естественных условиях. Кэрролл (1995) выдал фактор коэволюции учетом взаимодействия эндофита-хозяин-насекомых. These three components have long evolutionary histories and, according to the author, they should live in harmony, except in unusual and artificial conditions as those of the modern agriculture. That makes the factor coevolution not so important, so in new conditions the interactions may be modified. We should remember that agriculture practices have only 10 thousand years, compared to millions of years of coevolution. Thus, agrochemical use, climate changes and, modifications in soil and cultural practices turn the interaction of the three components not much predictable.
42. Механизмы борьбы с насекомыми отображается эндофитные грибов
43. С первых работ в этой области, мощностью эндофитные гриб, чтобы отпугивать насекомых, вызывают снижение веса, роста и развития и даже к увеличению смертности вредителя, было связано с токсинов. В ряде случаев было показано, что механизм действия некоторых грибов основан на способности оказывать завода по душе несколько видов вредителей, как тля
insecticide fungi
Nature Biotechnology 25, 1455 - 1456 (2007)
Опубликована: 11 ноября 2007 | DOI: 10.1038/nbt1357
Нейротоксин скорпиона повышает потенцию грибковых инсектицид
Chengshu Ван 1 & Raymond J St Leger 2
Низкая вирулентность грибов инсектицидных Metarhizium anisopliae был тупик его широкое использование в борьбе с насекомыми-вредителями. Мы показали, что высоким уровнем экспрессии насекомых конкретных нейротоксин из скорпиона Androctonus южный в гемолимфе М. anisopliae увеличивает токсичность грибковых 22 раза против табака hornworm (Мандука Sexta) гусеницы и девять раз против взрослых желтой лихорадки комаров (Aedes aegypti) без ущерба для принимающих специфику. Prelethal эффекты включают снижение подвижности и питание насекомыми мишенью.
________________________________________
1. Институт физиологии растений и экологии, Шанхай института биологических наук, Академии наук Китая, Шанхай 200032, Китай.
2. Кафедра энтомологии Университета штата Мэриленд, Колледж-Парк, Мэриленд 20742, США.
Эндофиты
Эндофиты является слабо изученной группы микроорганизмов, которые представляют собой обильный и надежный источник биологически активных и химически новых соединений с потенциалом для использования в широком спектре медицинских, сельскохозяйственных и промышленных районов. Механизмы, посредством которых эндофиты существуют и реагировать на их окружение должны быть лучше поняты, чтобы быть более интеллектуального, о котором высшие растения искать, изучать и тратить время на изолирующие микро цветочные компоненты. Это может способствовать процессам продукт открытие. Хотя работа по использованию этого огромного ресурса плохо понимал микроорганизмов только начинается, она готова др. Стало очевидным, что огромный потенциал для открытия организм, продукт утилитарный и в этой области имеет захватывающие перспективы. Об этом свидетельствуют открытие широкий спектр продуктов и микроорганизмов, которые уже имеют намек на перспективу, как указано в этом докладе. Однако применение микроорганизмов в пищевой и фармацевтической промышленности для получения соединений, представляющих интерес по-прежнему скромным, учитывая большую доступность полезных микроорганизмов.
Эндофиты являются микроорганизмы, которые содержат бактерии и грибы, живущие в тканях растений, не вызывая немедленного открытого негативного воздействия были обнаружены во всех изученных видов растений на сегодняшний день и признаются в качестве потенциальных источников новых натуральных продуктов для использования в медицине, сельском хозяйстве и промышленности с более биологически активных натуральные продукты, выделенные из микроорганизмов ( Бэкон и White, 2000 ; Strobel и Daisy, 2003 ; и Кумар Сагар, 2007 ). Эндофиты повсеместно с богатым биоразнообразием, которые были обнаружены во всех растений изучить. Стоит отметить, что из почти 3, 00 000 видов растений, которые существуют на земле, каждый завод является хозяином одного или нескольких эндофиты ( Strobel и Daisy, 2003 ). С этой точки зрения специального колонизации в определенных хостов, предполагается, что там может быть столько же, как 1 миллиона различных видов эндофита. Однако лишь немногие из них были описаны ( Андрей и Хирано, 1991 ), что означает возможность найти новых и ориентации натуральные продукты из интересных микроорганизмов эндофитные среди мириад растений в различных нишах и экосистем велика. Некоторые из эндофиты являются химические синтезаторы внутри растений ( Оуэн и Hundley, 2004 ).
bt
В обычных опасностей, широкие действия пестицидов задокументированы, исследователи ищут пестициды, которые являются токсичными только вредителя, имеют меньшее влияние на другие виды, и имеют меньше вредных факторов окружающей среды. Bacillus Thuringiensis (Bt) инсектицидов, в результате этого исследования. Однако, есть свидетельства того, что Bt не так, как доброкачественных производители хотели бы, чтобы мы поверили, и что забота оправдана в его использовании.
Bt является одним из видов бактерий, которые имеет инсектицидных свойств, влияющих на избирательный спектр отрядов насекомых. Есть, по крайней мере 34 подвидов Bt (также называемые серотипы или сорта) и, вероятно, более 800 штамм isolates.2 Bt был впервые выделен в 1901 году в Японии с больной личинки тутового шелкопряда. Позднее он был изолирован от средиземноморской моли муки и назван Bacillus Thuringiensis в 1911,3 Он не был до 1958 года, что Bt были использованы в коммерческих целях в Соединенных States.4 К 1989 году Bt продуктов захватили 90-95 процентов биопестицидов market.5
Bacillus Thuringiensis продукты, доступные в США состоят из одного из пяти сортов Bt: Bt обл. kurstaki и уаг. morrisoni которые вызывают заболевания у моли и бабочки гусеницы; Bt обл. israelensis который вызывает заболевание у комаров и мошек личинок; Bt обл. aizawai который вызывает заболевание у гусениц восковой моли) и Bt обл. tenebrionis, которая также называется обл. Сан - Диего, который вызывает заболевание у жука larvae.6, 7 Другие штаммы Bt были обнаружены, которые проявляют активность в отношении пестицидов нематод, клещей, червей и protozoa.5
Bt продукты используются для управления моли вредителями фрукты, овощи, и ульи, мошек и комаров вредителей в прудах и озерах, а также несколько вредителей жук в овощах и тени trees.6 (см. рис 1,2, и 3 для более подробной информации.. ) Общие торговые марки включают Dipel, Foray, Thuricide (все Bt kurstaki), Vectobac, Mosquito Attack (все israelensis Bt) и М-Trak (Bttenebrionis) .6
bt
управления. BACILLUS Thuringiensis (BT)
Bacillus Thuringiensis (Bt) является живой микроорганизм, который убивает некоторые насекомые и используется для уничтожения нежелательных насекомых в лесах, сельском хозяйстве, и в городских районах.
В очищенном виде, некоторые белки, произведенные Bt остро токсичен для млекопитающих. Тем не менее, в их естественной форме, острая токсичность часто используемые сорта Bt ограничивается гусениц, личинок комаров и личинок жуков. Bt тесно связан с Б. сегеиз, бактерии, которые вызывают пищевые отравления и Б. сибирской язвы, возбудитель заболевания сибирской язвой. Несколько исследований было проведено на хронические последствия для здоровья, канцерогенность, мутагенность или Bt Люди, подверженные Bt жаловались, органов дыхания, глаз и раздражение кожи, и одна язва роговицы произошло после прямого контакта с формулировкой Bt. Люди также страдают от аллергии на `инертный» (тайна) ингредиенты. Люди с ослабленной иммунной системой могут быть особенно чувствительны к Bt
Жизнеспособные споры Bt как известно, существуют на срок до одного приложения следующего года. Насекомых устойчивости к Bt были хорошо документированы. Генная инженерия может значительно расширить использование Bt, ускорить разработку более сопротивления.
Крупномасштабное применение Bt может иметь далеко идущие экологические последствия. Bt может резко сократить количество и разнообразие моль и бабочки видов, которые в свою очередь, воздействие птиц и млекопитающих, которые питаются гусеницами. Кроме того, целый ряд полезных насекомых, которые негативно повлияли на Bt
Bt менее токсичен для млекопитающих и показывает меньшее воздействие на окружающую среду, чем у многих синтетических инсектицидов. Тем не менее, это не повод, чтобы использовать его без разбора. Его окружающей среды и здоровья, а также все другие альтернативы должны быть тщательно изучены перед применением. Bt следует использовать только тогда, когда это необходимо, и в самых малых количествах возможно. Он всегда должен быть использован в качестве части программы устойчивого
bt
Механизм действия
Когда условия для роста бактерий не являются оптимальными Bt, как и многие другие бактерии, споры формы. Споры спящей стадии бактериального жизненного цикла, когда организм ждет лучше условия выращивания. В отличие от многих других бактерий, когда Bt создает споры и создает белковых кристаллов. Этот кристалл является токсичным компонентом Bt.
После того, как насекомое глотает Bt, кристалл растворяется в щелочной кишечника насекомого. Затем пищеварительных ферментов насекомых нарушить клоун кристаллической структуры и активизировать инсектицидные Bt компонент, называемый дельта-эндотоксина. Дельта-эндотоксина связывает клетки, выстилающие кишки мембраны и создает поры в мембране, нарушая ионный баланс в кишечнике. Насекомое вскоре перестает питаться и голодать до смерти.
Если насекомое не поддается прямому действию дельта-эндотоксина, смерть наступает через Bt начинается вегетативный рост в кишечнике насекомых. Спора прорастает через кишечник мембрана разрывается, он воспроизводит то и еще больше спор. Этот орган всей инфекции в конце концов убивает insect.8
Факторы, влияющие на избирательность
Одним из наиболее желательной характеристикой Bt является ее избирательность, только некоторые насекомые восприимчивы к дельта-эндотоксина. Ученые выявили по крайней мере 29 различных кристаллов и дельта-эндотоксинов. Каждый из них эффективен против конкретных насекомых. Каждый различных Bt может привести к одному или нескольким из этих toxins.7 щелочные (основные, рН больше 7) решение активизировать дельта-эндотоксин, а также различные сорта могут потребоваться различные pHs.9 Некоторые ферменты должны присутствовать в кишечнике насекомых, чтобы разорвать кристалл в свои токсичные elements.8 Кроме того, некоторые характеристики ячейки в кишечнике насекомых поощрять связывания эндотоксина и последующей поры formation.7 возраста насекомых также является фактором, младший личинок быть более восприимчивы, чем старше личинки. 8
bt
Тестирование воздействия на здоровье
С Bt является живой организм микробов, тестирование на возможную опасность Bt проводится по-разному общаться на обычные пестициды. Микробные токсичности описывается с помощью патогенность (способность микроба вызывать заболевание) и инфекционной (способность организма воспроизводить в организме) охране окружающей среды США (EPA) не требует тестирования Bt на канцерогенность, мутагенность, или хронической токсичности.
Лабораторные исследования острой токсичности
Каждый из более чем 800 штаммов Bacillus Thuringiensis могут демонстрировать разную токсичность для насекомых, грызунов и людей. Это обстоятельство усложняет любые дискуссии о токсичности Bt следующее резюме данные об острой токсичности для двух широко используются коммерческие сорта Bt.
Уаг Bacillus Thuringiensis. kurstaki (БТК): ЗУК и коммерческих продуктов, содержащих ЗУК как правило, имеют низкий устной острой токсичности для крыс. В ходе испытаний на лабораторных животных, исследователи не наблюдали никаких побочных эффектов после кормления больших дозах.
Другие виды воздействия есть острые эффекты. Крысы, которые дышали воздухом, содержащим споры ЗУК опыт угнетение дыхания, ~ 4 и ЗУК споры вводят крыс вены усугубляется существующего заболевания. ~ 5 И ЗУК и Foray 48B которые раздражают кожу кролика, и Foray 48B умеренно раздражает кроликов глаза.
Уаг Bacillus Thuringiensis. israelensis (БТИ): В исследованиях оценки токсичности Bti на млекопитающих, нравственность только произошел, когда Bti вводили в брюшную полость или головной мозг. В одном исследовании, проведенном на крысах, 79 процентов морали произошло после одной инъекции в мозг. Эффекты, кроме морали, может также произойти. Например, у мышей вводили суспензию БТИ, селезенки стали увеличены.
БТИ раздражает обоих глаз и кожи. Инъекции как жизнеспособного и инактивированные споры Bti под кожу, в результате абсцесса у мышей. Глаза кроликов раздражает Btil8 раздражение БТИ глаз зависит от физических характеристик разработки, сухой, пыльный формулировка с более мелких частиц меньше раздражает и я очищен от глаз быстрее, чем я слипаются формулировка с более крупными частицами.
- В очищенном виде, эндотоксин является Bti дорого токсичен для млекопитающих. Когда дельта-эндотоксина из БТИ вводили внутривенно мышам, они выставлены быстрый паралич, а затем смерть в течение 12 часов. При той же дозе вводили при г ~ он кожи мышей-сосунков, смерть наступила в течение 2-3 часов. Дельта-эндотоксин также вызвало уничтожение крыс, мышей, овец, лошадей, и эритроциты человека. ~ 9 Когда маленький белок, выделенный из эндотоксина вводили мышам в сублетальных уровней, мыши страдали от тяжелой гипотермии и сердцебиения замедлился 0,20
Острая токсичность для человека
Уаг Bacillus Thuringiensis. kurstaki: Там было несколько экспериментальных исследований по оценке toxiciy БТК для человека. Большая часть информации исходит от профессионального облучения, или от воздействия возникающих при крупномасштабных программ ЗУК.
Один случай заражения ЗУК результате фермер брызг формулировка БТК, Dipel, в его глазах. Этот человек разработал язвы на роговице его, из которых положительные культуры ЗУК были приняты. Другой человек, работающий по программе спрей плеснул ЗУК на его лицо и глаза. Затем он разработал раздражение кожи, жжение, отек и покраснение. ЗУК культивировали из пробы, взятой из его eye.22 Ground-спрей аппликаторы использованием Foray 48B сообщили симптомы глаз, носа, горла и раздражение дыхательных путей. Частота их жалобы было установлено, что связано со степенью воздействия. Рабочие с аналогичным существующего проблемы со здоровьем были более склонны сообщать о побочных эффектов от земли spray.23
Женщины подвергаются формулировка ЗУК в результате дрейфа попала в больницу из-за жжение, зуд и отек лица и верхней части грудной клетки. Позже она выставлена лихорадкой, измененным сознанием, и страдал seizures.24 не Bt культивировали из образцов ткани, но ее врач считал, что Bt стал причиной клинической symptoms.25
Мониторинговые исследования после крупномасштабных Bt спрей программ показали, что подвергаются люди несут Bt в их тканях. Например, более 11 процентов носовой тампон образцов, взятых у пациентов, опрошенных врачей в Ванкувере (Канада) после распыления программы непарного шелкопряда были обнаружены Btk23 Bt был также найден в культуре, взятых у пациентов в переулке Couny, штат Орегон после цыганских Моль спрей программы нет. Мониторинговые исследования показывают также, что подвергаются люди сообщают о различных проблемах со здоровьем, которые, по их мнению, связаны с Bt exposure.22 Например, во время программы Ванкувере спрей, почти 250 человек, сообщил проблемы со здоровьем, в основном, аллергии, как и гриппоподобные симптомы. В Вашингтоне моли программы цыганские спрей, более 250 человек сообщили проблем со здоровьем и 6 лечились в отделениях скорой помощи для аллергии или астмы problems.26 Врачи до сих пор не удалось окончательно связать Bt воздействие этих здоровье problems.22.23, 26
Уаг Bacillus Thuringiensis. israelensis: Там был только один случай документально побочных эффектов БТИ на людях. Это дело касалось исследователь, который случайно ввел себе смесь БТИ и другой вид бактерий встречаются на человека skin.20 Он страдал от токсической реакции и раздражение лимфатические сосуды. Когда эти две бактерии позже вводили грызунам комбинация была последовательно смертельным, но каждый по отдельности вводили бактерии вызвали лишь небольшие inflammation.8
bt
Специальные Опасения по поводу токсичности Bt
Экзотоксины: Первые тесты сделано в отношении токсичности Bt были проведены с использованием Bt уаг Thuringiensis, штамм Bt как известно, содержат второй токсин называемый бета-экзотоксин. Бета-экзотоксин токсичен для позвоночных животных, с ЛД50 (средняя летальная доза, доза, которая убивает 50 процентов населения подопытных животных) 13-18 мг на килограмм массы тела (мг / кг), при введении мышам в брюшную полость. Пероральная доза 200 мг / кг животного день убито мышей после восьми days.20 бета-экзотоксин также вызывает генетические повреждения в крови человека cells.27 Bt препараты, содержащие бета-экзотоксин не используется в большинстве стран 20, хотя. Попытки настоящее время принимаются для регистрации бета-экзотоксин качестве инсектицида в Соединенных States.8 Другой токсина, вырабатываемого Bt является альфа-экзотоксин, что очень остро токсичен для mice.20 Текущее производство Bt методы таковы, что альфа-экзотоксин не "Важным компонентом" формулировок Bt.
Связанные Бактерии: Bt принадлежит к небольшой группе близкородственных видов Bacillus, в том числе В. сегеиз, бактерий, является агентом пищевое отравление, Б. сибирской язвы, возбудитель опасной болезни животных, сибирской язвы. Эти три бактерии очень похожи было предположение, что они все разновидности одного и того же species.2529 Если В. сегеиз выращиваются клетки с Bt, генетический материал передается В. сегеиз клеток, что позволяет B. Cereus для получения кристаллов ВТ proteins.25 Передача генетического материала между Б. сибирской язвы и Bt имеют также occurred.30
Токсин, вырабатываемый В. сегеиз, что вызывает диарею у обезьян вырабатывается также и некоторые штаммы Bt, 30, хотя это токсин, вероятно, не будет присутствовать в Bt спор formulations.28 человека добровольцы страдали от тошноты, рвота, диарея, колики, как боли и лихорадки после приема пищи загрязненных с одним Bt штамм, Bt обл. galleriae. Эти примеры указывают на тесную связь между Bt и болезнетворных возбудителей.
Повышенная восприимчивость людей с ослабленной иммунной системой или существующий аллергии могут быть особенно чувствительны к воздействию Bt У мышей с пониженной иммунной функции, доза требуется, чтобы убить более 50 процентов мышей при введении была на несколько порядков меньше, чем высокие дозы испытания в нормальных mice.32 мышей с ослабленной иммунной функции также показали более высокую смертность, чем обычные мыши, когда одна доза БТИ вводили в брюшную cavity.33 Хотя никаких определенных случаях сообщалось о Bt инфицировать людей с ослабленной иммунной системой, здравоохранения штата Орегон Отдел предложил, прежде чем программа спрей ЗУК, что "люди с ... врачом диагноз причин тяжелых иммунных расстройств может рассмотреть вопрос выхода из области во время самого распыления. + 34
В меморандуме от Novo Nordisk, производитель Foray 48B, говорится, что количество брызг человек будет * заданные будет слишком мал, чтобы разрабатывать новые аллергии. Тем не менее, "Вполне возможно, что кто-то, что уже развилась аллергия на один из компонентов Foray 48B или астма ... могут быть затронуты воздействием небольшого количества Foray 48B". 35-1991 Material Safety Data Sheet для Foray 48B государства "Повторное вдыхание может привести к сенсибилизации и аллергических реакций в сверхчувствительных лиц" 36.
Загрязняющие вещества: В середине 1980-х годов несколько продуктов Bt были загрязнены с другими бактериями, включая Streptococcus faecium и S. фекальный 37 В то время как Bt продукции постоянного мониторинга бактериального загрязнения 2, риск заражения болезнетворными бактериями всегда present.25
Инертные ингредиенты
Все Bt продукты содержат ингредиенты, кроме Bt. Они определили лишь как "инертные" ингредиенты и называется коммерческой тайны производителями продукции. "Инертные" ингредиенты являются потенциально наиболее токсичных компонентов препаратов. Например, в 1992 году азиатский непарный шелкопряд спрей программы в штате Орегон, женщина, которая подвергалась Foray 48B был существующего аллергия на углеводы, которая присутствовала в качестве инертного вещества. В течение 45 минут воздействия, женщина страдала от боли в суставах и неврологические симптомы.
Потому что "инертные" называют коммерческой тайны, мало общественности информацию о своей личности, но информация, которая доступна указывает, что они могут привести к проблемам со здоровьем. Foray 48B содержал гидроксид натрия, серной кислоты, фосфорной кислоты, 39 метилпарабен, 40 и фосфат калия, так как "инертных". В то время как эти ингредиенты составляют менее 10 процентов Foray 48B, 39, которую они представляют опасность. Гидроксид натрия, более известного как щелочь, вызывает "серьезные коррозионные повреждения глаз, кожи, слизистых оболочек и пищеварительной системы ..". Дыхание натрия гидроксид пыли или тумана приводит в легких случаях раздражения слизистой оболочки носа .. . а в тяжелых случаях с повреждением верхних дыхательных путей. "42 серной кислоты и фосфорной кислоты и коррозии. Серная кислота может вызвать серьезные глубокие ожоги кожи и постоянной потере зрения. При вдыхании, как туман, серной кислоты может привести к тяжелой бронхиальной сужение и bronchitis.43 Фосфорная кислота вызывает раздражение кожи и слизистых оболочек, и его паров может вызвать кашель, горло irritation.43 И парабен метил-и фосфат калия когда-то были зарегистрированы EPA в качестве пестицида активных ingredients.44
Натрий сульфит был определен как инертный ингредиент препарата ЗУК Dipel 8AF.45 до десяти процентов астматиков (около одного миллиона человек в Соединенных Штатах) могут реагировать на сульфиты, особенно тех людей, которые лечатся симптомы steroids.42 воздействия на тех, кто чувствителен к сульфитов обычно затрагивает дыхательную системы, а также может включать тошноту, понос, снижение ~ ред артериального давления, крапивница, шок и потеря consciousness.42
bt
Воздействие на окружающую среду
Очень мало известно о природной экологии Bt Это происходит естественно во многих почвах. В одном исследовании, Bt была выделена из 70 процентов образцов почвы, взятых из разных стран мира, и был самым распространенным в образцах, взятых в Азии. Более половины из этих изолятов неописанных сорта Bt Bt 46 был также изолирован от насекомых органов, листья деревьев и водных environments.7 Было даже оправился от paper.47
Почва: Bt обычно сохраняется лишь на короткое время в почве. Период полувыведения из инсектицидных деятельности (время, за которое половина инсектицидной активности теряется) кристалла составляет около 9 days.48 Тем не менее, небольшое количество может быть весьма стойким. В одном из экспериментов, Bt спор номера снизилась на порядок rnagnitude через 2 недели, а затем остаются неизменными в течение 8 месяцев после application.49
Bt-видимому, не двигаться легко в почве. В одном из исследований, две разновидности Bt были применены в соседних участков, но не стал крестом, загрязненные, о том, что Bt не двигаться в сторону в soil.2 8 Другие исследования показали, что Bt не была восстановлена прошлом глубине 6 сантиметров после полива , и что движение за применение сюжет был менее 10 yards.7 50
Листва: Bt нанесенных на верхней стороне листьев (на солнце) может оставаться эффективным для всего 1-2 дней, но Bt на нижней стороне листьев (например, защита от солнца) может оставаться активным в течение 7-10 days.2 8 Можно, чтобы он был значительно более стойкие, однако. Жизнеспособные споры БТК были извлечены из листьев белой ели один год после application.5 "В одном из экспериментов, проведенных в Японии, Bt сохраняется в течение двух лет в цитрусовых садов и остались токсичные для caterpillars.52
Вода ЗУК была возвращена из рек и общественной системы распределения воды, после воздушной применения Thuricide 16B. Стандартный процесс очистки воды недостаточно для уничтожения ЗУК spores.53
Bti спор и кристаллов связывают с готовностью к отложений в толще воды, 54,55 что снижает их эффективность, делая их недоступными для комаров и мошек личинок.
В одном из тестов, БТИ была применена к воде, а затем разрешили связаться грязевых частиц. Более 99 процентов спор Bti были найдены в грязи, а не в воде, после 45 минут. БТИ сохранила жизнеспособность и токсичности, по крайней мере 22 дней, убив 90 процентов личинок комаров, когда грязь, перемешивают и вновь к воде column.54
В другом эксперименте, жизнеспособные клетки были извлечены из воды до 200 дней, а в осадке на срок до 270 дней после application.55
Воздух ЗУК был найден дрейфовать по ветру 3000 метров во время воздушных приложений. Расстояние ЗУК способна дрейфующих зависит от количества и способа применения, 56, а также климатические условия. Bt Thuringiensis измеряли на воздухе в течение до 17 дней после application.4
Биотехнология
Примерами генетических манипуляций муравей генной инженерии с Bt следующие
В сельскохозяйственном фольги продукт, ген токсина с активностью против жуков было передано через сопряжение (половое размножение бактерий) в B.tk. ячейки, только пострадавшие бабочек и мотыльков. В результате клетки показали инсектицидные свойства против жуков, бабочек и мотыльков. С
"В 1992 году азиатский непарный шелкопряд спрей программы в штате Орегон, женщина, которая подвергалась Foray 48B был существующего аллергия на углеводы, которая присутствовала в качестве инертного вещества. В течение 45 минут воздействия, женщина страдала от боли в суставах и неврологические симптомы ».
EPA считает организмов, являющихся результатом сопряжения для генетически модифицированных, а не генной инженерии, фольга была зарегистрирована для использования в США в 1990 году.
Pseudomonas Циогезсепз клетки могут быть разработаны для создания Bt дельта-эндотоксинов без образования спор. Кристаллического белка остается внутри клеточной стенки П. Циогезсепз. В продуктах MVP и M-Trak, клетки P. Циогезсепз убит после того, как она производит кристаллов белка. Если продукт применяется, дельта-эндотоксина остается защищенной в настоящее время мертвы клеточной стенки. Таким образом, Bt дельта-эндотоксина сохраняет свою эффективность за два-три раза дольше, чем другие B. тонн. формулировках. MVP и M-Trak первые генетически модифицированные производит для зарегистрированных к охране окружающей среды, поскольку трансгенных организмов не было в живых, когда в окружающую среду.
Bti используется для контроля комаров и мошек личинки, которые живут на поверхности воды начинает снижаться, от целевой личинок в течение 24 часов. Бактерии, естественно жить на поверхности воды (в тех же условиях, комаров или мошек личинок), имеют кругозор инженерии для получения белков Bti кристалла.
Более тридцати различных культур кен инженерии для получения белков Bt кристалла на протяжении всей структуры предприятия. Любой вредитель, который питается любой части этих растений будут выставлены на Bt-дельта-эндотоксина, и те, восприимчивыми к токсину, будет убит.
Очевидно, что возможности для генной инженерии Bt дельта-эндотоксинов кажутся бесконечными. Тем не менее, ученые так мало знаем об экологии и генетической стабильности Bt, что потенциальные экологические последствия этих трансгенных организмов невозможно с уверенностью предсказать.
Сопротивление
Ученые когда-то думали, что механизм действия Bt был достаточно сложным, чтобы предотвратить развитие устойчивости к вредителям насекомого. Тем не менее, время и дальнейшие исследования доказали, что это не соответствует действительности. Восемь видов насекомых были изучены из-за их способности вырабатывать устойчивость к Bt 57 моль индийская еда, вредитель области хранения зерна, был первым насекомых вырабатывать устойчивость к Bt k.58 в лабораторных экспериментах. Сопротивление прогрессирует быстрее, в лабораторных экспериментах, чем в полевых условиях за счет повышения давления отбора в laboratory.59 нет признаков устойчивости к насекомым Bt были обнаружены в поле, до развития резистентности наблюдался в моли Diamondback в посевах, где Bt было было использовать повторно. С тех пор сопротивление наблюдается в лаборатории в табачной budworm, колорадского жука и других насекомых species.57 непарного шелкопряда также показывает потенциал для развития Bt resistance.60 Некоторые насекомые, такие как Diamondback моль и табак budworm, проявлять устойчивость к многократным Bt strains.6 ~ 62 Развитие устойчивости происходит быстрее, когда большее количество пестицидов, которые используются, так что использование сельскохозяйственных культур, генетически-инженерных производить токсин Bt может резко увеличить количество Bt-устойчивых насекомых.
ВТ экологических последствий
Некоторые из наиболее серьезную озабоченность по поводу широкого использования Bt как вредитель техника контроля и управления от воздействия оно может иметь на животных, кроме целевых вредителей для контроля. Все Bt продукты могут убить микроорганизмы, кроме своих намеченных целей. В свою очередь, животные, которые зависят от этих организмов на продовольствие также повлиял.
Полезные насекомые: многие насекомые не являются вредителями, а также любых вредителей техника управления должна быть особенно обеспокоен тем, что называется бенефициалов, насекомые, которые питаются или охотятся на вредителей. Bt оказывает воздействие на целый ряд полезных видов. Например, исследования оса, которая является паразитом еды математике (Plodia interpunctella) обнаружили, что лечение с Bt сократить количество яиц, откладываемых паразитические осы, а доля тех, яйца, hatched.63 Производство и выводимость яиц из хищных ошибка также decreased.63 на капусту, тли, мухи питания в семье Syrphidae сократились на Dipel treatment.64 И Bttenebrionis и Dipel вызвали гибель хищных пауков mites.65 Dipel и вызвало гибель моли киноварь, используются для биологической борьбы с сорняками пижмы ragwort.66 Наконец, БТИ вызвало гибель шелкопряда (Synclita obliteralis), который помогает контролировать водные сорняки в Florida.67
Другие насекомые: многие насекомые, которые не имеют, как непосредственно полезных значение для сельского хозяйства играют важную роль в функции и структуру экосистем. Различные исследования показали, что Bt-приложений может нарушить насекомых общин. Исследования после крупномасштабных приложений Bt, чтобы убить личинок непарного шелкопряда в переулке Каунти, штат Орегон, обнаружили, что количество дубовых питание гусеницы вида сократилась в течение трех лет после распыления, а количество гусениц была уменьшена на два years.68 Аналогичные результаты были обнаружены при исследовании гусеницы питаются табак кисти после приложения ЗУК контролировать ель budworm в Oregon.69 В необработанной области, число видов было выше на 30 процентов выше, а количество гусениц в 5 раз больше, чем в BTK- обработанные участки через две недели после лечения. Количество гусениц была уменьшена на подоконник обработанных участков на следующее лето. В Вашингтоне, Bt приложений в короля и Пирс стран, чтобы убить цыганской моли уменьшил их численность моли весной почти на 90 percent.70 Кроме того, один редкий вид, казалось, были искоренены из зоны лечения, и моли населения были "сильно пострадавших в зоне более чем в два раза, что было на самом деле распыляться ", как моль перемещается в зону обработки с окружающими areas.70 В Западной Вирджинии, применения Foray 48B сократить количество видов гусеничных и количество гусениц. Года после применения, количество моли вида и количества бабочек и снижается. Недавно (1994), исследования в четырех разных плоскостях общины Орегона обнаружили, что общая масса гусениц была уменьшена от 90 до 95 процентов при лечении Bt, количество гусениц была уменьшена на 80 процентов, а число видов гусеницы была уменьшена более чем на 60 percent.72
Водных насекомых также страдают от лечения Bt. Канадские исследования показали, что некоторые насекомые поток (Simulium vittatum и Taeniopteryx снежная) были убиты применения Thuricide и Dipel respectively.73, 74 мошек (хирономид) неоднократно было показано, что убил Bti77
Птицы: Потому что многие птицы питаются гусеницы и другие насекомые, пострадавшим от применения Bt, это не удивительно, что воздействие Bt напыление на птиц были зарегистрированы. В переулке Каунти, штат Орегон исследования синицы после распыления программы непарного шелкопряда обнаружили, что птицы, гнездящиеся в Bt-обработанных участках принесли меньше гусениц в свои гнезда, чем у птиц, гнездящихся в необработанных областях. Птицы смогли-найти пищу, так что успех гнездования существенно не impacted.78 В Нью-Гемпшир, когда Bt-лечение уменьшено гусеница изобилие, черно-синий горлом певчих птиц сделали меньше вложения, а также попытки принесли меньше гусениц для своих птенцов. 79 Канадское исследование показало, что количество гусениц, а затем по номерам двух видов певчих птиц и дрозд, были снижены на лечение Bt. Кроме того, было меньше ели рябчиков цыплят в Bt обработанные участки, а цыплят в этих районах росли медленнее, чем птенцы в необработанном areas.80,
Существует также некоторые свидетельства того, что Bt могут быть непосредственно токсичны для птиц. Изучение эффектов применения Dipel на яйца Ringneck фазана обнаружили, что штриховка была только половина столь успешным, как штриховка необработанных яиц. Поскольку Dipel был применен с распределитель-наклейка соединения (Plyac) снижение инкубационных ка может привести в Plyac и не Bt product.81
bt
Другие животные: Потому что землеройки часто питаются гусеницы, последствия от лечения Bt, скорее всего. Исследование, проведенное в северном Онтарио (Канада) обнаружили, что лечение с Dipel изменилась структура землеройка населения. Взрослые самцы эмигрировал, так что доля несовершеннолетних увеличилось. Подростков и взрослых женщин, которые не эмигрировали перешли от диеты гусениц альтернативных prey.82
Foray 48B при высоких концентрациях (около 3 процентов) остро токсичен для радужной форели, вероятно, потому, что продукт очень acidic.83
Bti лечения также может влиять на других животных. Низкие концентрации эндотоксинов Bti уменьшить вес головастиков и задержать их metamorphosis.84 Vectobac Bti формулировка остро токсичен для толстоголового пескари, вероятно, потому, что "инертных" в продукте разрушающих растворенного кислорода в water.85 Teknar Bti формулировка была острой токсичности жарить форель, вероятно, потому, ксилола использовать в качестве "инертных" в product.86
Сравнение с синтетическими инсектицидами: Где сравнительного исследования были проведены, экологические последствия лечения Bt почти всегда меньше, чем у синтетических инсектицидов. Так, например, Bt лечения капуста вызвал меньше увеличение тли номеров, чем лечение с карбарил, в результате которого погибли многие тли predators.64 Vectobac был гораздо менее остро токсичен для рыб лимана, чем другие инсектициды, включая комаров temephos, феноксикарб, дифлубензурон и methoprene.87
Ссылки
1. Де Barjac, Г. и Е. Фрашон. 1990 год. Классификация штаммов Bacillus Thuringiensis. Entomophaga. 35 (2) :233-240.
2. Эллис, Р. 1991 года. БТК. Неопубликованный отчет Виннипег ~ МБ, Канада: Prairie борьбы с вредителями. (January.)
3. Ламберт, Б. и М. Peferoen: 1992. Инсектицидные обещание Bacillus Thuringiensis. BioScience 42 (2) :112-122.
4. Jenkins, J. 1992. Экологической токсикологии и химии Memo. Тема: Bt Корваллис, OR: Oregon State University расширение службы.
5. Feitelson, JS, Дж. Пейн и Л. Kim.1992. Bacillus Thuringiensis Насекомые и за ее пределами. Bio / Technology 10:271 -275. (March.)
6. Сельскохозяйственных химикатов справочник 1992 года. Уиллоуби, Огайо: Meister Publishing Company.
7. Энтвисл, ПФ и др.. (Ред.) 1993 года. Bacillus Thuringiensis, экологические биопестицидов: теория и практика. New York: John Wiley & Sons.
8. Британская Колумбия Министерство здравоохранения. 1992 год. Bacillus Thuringiensis. Неопубликованный отчет. (3 декабря)
9. Гилл, С. С., Е. А. и П. Cowles Pietrantonio. 1992 год. Механизм действия эндотоксинов Bacillus Thuringiensis. Ann. Бев. Ent. 37:615-636.
Bt
Bacillus Thuringiensis серотипа H34 изолирован от человека и инсектицидные штаммы серотипа 3a3b и H14 может привести к смерти иммунокомпетентных мышей после легочной инфекции.
Эрнандес E , F Ramisse , жестоких T , ле Vagueresse R , Кавалло JD .
Источник
Лаборатория де Biologie, ОВЗ Перси, Clamart, Франция.
Абстрактный
В 1995 году мы выделили штамм Bacillus Thuringiensis серотипа H34 от тяжелой человека некроз тканей. Эта бактерия смогла вызвать мионекроз с ослабленным иммунитетом мышей после кожных инфекций. Его потенциальную патогенность для иммунокомпетентных был исследован в мышиной модели легочной инфекции. Мышей, зараженных интраназально по суспензию, содержащую 10 (8) споры умерли в течение 8 ч в клинической токсического шока синдром. В тех же условиях, инфекции мутант без кристаллического токсина, с супернатант от культуры, содержащий 10 (8) бактерий мл (1) и инсектицидные серотипа штамма 3a3b или H14 привели к одинаковым результатам. Нижняя посевного просто вызывали местную воспалительную реакцию с бактериальным настойчивость наблюдали в течение 10 дней.
Браз. арки.
Браз. арки. биол. технологию. vol.49 № 5 Куритиба сентября 2006
http://dx.doi.org/10.1590/S1516-89132006000600003
Сельское хозяйство, сельское хозяйство и биотехнологии
Идентификация и колонизации эндофитные грибы из сои (Glycine макс (L.) Меррил) в различных экологических условиях
Ида Chapaval Пиментел я, * ; Chirlei Glienke-Бланко II; Juarez Gabardo II; Родриго Makowiecky Стюарт III; Жоао Лусио Асеведо IV
Я Departamento де Patologia BASICA; ida@ufpr.br
II Departamento де генетика; Setor де Ciencias Biológicas; Федеральный университет штата Парана, CP 19031, 81531-990, Куритиба - PR - Бразилия
III Departamento де генетика; Escola улучшенный де Agricultura "Луис де Кейруш", USP; Пирасикаба - SP - Бразилия
IV Nucleo Integrado де Biotecnologia, Университетом де-Моги дас Cruzes, Моги дас Cruzes - SP - Бразилия
________________________________________
РЕЗЮМЕ
В общей сложности из 297 эндофитные грибы были выделены с 1728 листьев и стеблей фрагментов собрано около двадцати до сорока дней после прорастания из сои (Glycine макс (L.) Merril) растения, выращенные на местах и теплицы. Грибы принадлежали восемь групп, шесть dematiaceous родов (Alternaria, Cladosporium, Chaetomium, Curvularia, Drechslera и Scopulariopsis) и не-dematiaceous родов Acremonium, Aspergillus, Colletotrichum, Fusarium, Penicillium Paecilomyces и наряду с некоторыми Мицелий sterilia .. Были качественные и количественные различия в типе и количестве взятых от тепличных и полевых выращенных растений, более изолятов получаемых от него. Не было выявлено различий в количестве грибов, выделенных из листьев и стеблей, независимо от того, где растений был выращен. В поле было выращенных растений, количество изолятов уменьшилась растения в возрасте более грибов были обнаружены в тканях рядом с почвой, в то время как для парниковых взрослых растений количество изолятов увеличился растения в возрасте, но в данном случае не больше грибов изолирована от тех тканей, ближе к земле. Эти результаты могут иметь значение для биотехнологического биологической борьбы с вредителями или поощрение роста растений
Хлопковый
Хлопковый рекорд
Вторым направлением индийского «прорыва» стало сельское хозяйство. Оно дает почти четверть ВВП Индии и обеспечивает существование двух третей ее населения. Исторической предпосылкой для расцвета здесь агробиотехнологий была, конечно, Зеленая революция середины 1960-х – ее главный организатор, нобелевский лауреат Норман Борлоуг, внедрил специально выведенный для азиатского региона сорт низкорослой пшеницы Норин, благодаря которому урожаи в Индии возросли в разы. Но самой Зеленой революции предшествовало страшное бедствие – жестокий голод 1942-1943 годов, получивший название Бенгальского. Историки сравнивают его по масштабам с другой гуманитарной катастрофой того же времени – Холокостом. Тогда как все внимание Британской империи было сосредоточено на боевых действиях в Европе, на далеком полуострове в колониальной Индии погибли от 2 до 3 миллионов человек.
По данным национальной статистической службы, в 2003 году в этой стране насчитывалось около 90 миллионов фермерских хозяйств, но лишь 5 миллионов из них приносили прибыль своим владельцам. Средний доход индийского фермера на тот момент составлял 46 долларов в месяц (при курсе 45 рупий за доллар США).
Одной из важнейших для Индии сельскохозяйственных культур является хлопок. Под него отведено 9 миллионов гектаров, то есть четверть всех мировых площадей, а возделывают их более 5 миллионов фермеров. При этом еще пять лет назад индийские хлопковые плантации имели самую низкую в мире урожайность: с них получали всего 12% мировой продукции.
Но в 2002 году здесь начали выращивать генетически модифицированный сорт хлопчатника, который несет встроенный генноинженерными методами ген бактерии Bacillus thuringiensis. Этот ген отвечает за выработку токсина, защищающего растение от главного вредителя – гусеницы хлопковой совки. В первый год Индия вырастила около 50000 гектар официально разрешенных гибридов Bt-хлопчатника. Но затем занятые им площади стали расти почти в геометрической прогрессии: в 2003 году – 100000 гектар, в 2004-м – полмиллиона, в 2005-м – 1,3 миллиона гектар и, наконец, в 2006 году площади, занятые Bt-хлопчатником, утроились и составили 3,8 миллиона гектар. Это самый высокий в мире темп ежегодного увеличения площадей под генетически модифицированным хлопчатником.
По данным Международной службы передачи и использования сельскохозяйственных технологий (International Service for the Acquisition of Agribiotech Applications, ISAAA), в 2006 году Индия обогнала весь мир по относительным темпам прироста коммерциализованных генетически модифицированных сельскохозяйственных культур. Количество фермеров, выращивающих гибриды Bt-хлопчатника, увеличилось с 300 тысяч в 2004 году до миллиона в 2005-м и до 2 миллионов – в 2006-м. В итоге всего за пять лет урожайность хлопчатника в Индии поднялась в 1,5 раза, с 308 до 450 килограммов с гектара. Большую часть этого прироста обеспечил новый генетически модифицированный сорт, и именно ему должны быть благодарны десятки миллионов индийцев, чей уровень жизни заметно возрос в результате этих изменений.
Вреден ли
Вреден ли трансгенный хлопок, выведенный учеными?
В 1996 году ученые вывели генно-модифицированный хлопчатник, от которого погибают гусеницы хлопковой моли, как ее называют в Китае – хлопковой совки. Если погибают гусеницы от ядохимикатов, то нас волнует, как эти яды отразятся на здоровье человека. А как же воздействует трансгенный хлопок на человеческое здоровье? Об этом стоит задуматься…
Плантации хлопчатника время от времени подвергаются нашествию гусениц хлопковой совки, против которой раньше использовали ядохимикаты, иногда в большом количестве. Но с 1997 года китайские фермеры начали выращивать трансгенный хлопок, от которого мрут гусеницы этой бабочки.
Ученые открыли ДНК хлопчатника и смогли, невзирая на опасения селекционеров, вывести новый вид этого растения, получив генную модификацию всем широко известного и столь необходимого сырья для конечного продукта – хлопковой ткани. На чем основано новое свойство хлопчатника? Задумались ли ученые, как влияет хлопковая ткань из генно-модифицированного растения на человека, если даже гусеницы погибают от контакта с этим растением?
Ученые утверждают, что «трансгенный хлопчатник, в геном которого был вставлен ген бактерии Bacillus thuringiensis, и его белок Cry1Ac, кодируемый этим геном, токсичен только для гусениц некоторых бабочек и, по-видимому, безвреден для всех остальных животных включая человека». Именно, это утверждение на авось, когда ученые сами не знают, как воздействует эта бактерия на кожу, например, ребенка, не менее нежную, как и тело гусеницы, а может быть и еще более восприимчивую вследствие неблагоприятной экологической обстановки на земном шаре.
Возделывая генно-модифицированный хлопчатник, хлопководы на время избавились от хлопковой совки, но этим они не избегли других проблем. Вместо хлопковой моли в последнее время на хлопковых полях в Китае расплодились другие вредители — клопы-слепняки. Причиной их бурного размножения, как полагают, стало уменьшение количества используемых химических инсектицидов. Но в природе все взаимосвязано, не исключено также, что так влияет трансгенный хлопок, ведь ученые еще не удостоверились, почему это происходит!
По материалам Elementy.ru
Бактериологические исследования
Бактериологические исследования на хлопок
ANJ Хейн
Школа текстиль, Клемсон колледжа Клемсон, SC
Абстрактный
Экспериментальные данные представлены на появление целлюлозоразрушающих бактерий на хлопок-сырец. Из всех образцов исследовали подал хлопок, целлюлоза бактерий может он изолирован, начиная с момента вскоре после открытия коробочки. Все виды относятся к порядку Myxobacteriales, из которых все представители известных разлагать целлюлозу в общем шесть видов были обнаружены на место. Некоторые из этих бактерий являются общими жителей земли, а несколько других были редко наблюдается в Соединенных Штатах.
Текстильная
Текстильная микробиологии
Разделы: хлопок, шерсть, мочильной
Это отделение промышленной микробиологии, связанных с текстильными материалами. Большинство микроорганизмов на текстиль, грибов, актиномицетов и бактерий происходят из воздуха, почвы и воды. Некоторые микроорганизмы являются вредными либо волокна или потребителем. Они могут разлагать целлюлозу или белков в волокна или влияют на здоровье потребителя. С минимальным содержанием влаги для развития микроорганизмов, 7%, сухого хранения является эффективной мерой профилактики. Некоторые микроорганизмы полезны, например, в мочки процесс, в котором волокна освобождаются от стеблей таких растений, как волокна льна, конопли и джута.
Хлопковая
Хлопковая одежда оказалась ведущим перевозчиком грибковых спор, бедствие в некоторых больницах пациентов с поврежденной иммунной системы
ДЛЯ ВЫПУСКА: 5 февраля 2001
Контакты: Сьюзан Ленг
Офис: 607-255-3613
E-Mail: SSL4@cornell.edu
Хлопок-волокно загрязненных спорами Aspergillus Нигер, который может вызвать серьезные заболевания в больнице пациентов с подавленной иммунной системой.
Ithaca, NY - Одежда, особенно хлопка, носят посетителей и пациентов в больницах является ведущим источником распространения спор Aspergillus гриб, по данным исследования, двумя специалистами Корнельского университета текстиля. Общий гриб уже давно было известно, представляет собой потенциально смертельную угрозу заражения в больницах пациентов с поврежденной или ослабленной иммунной системой.
Хлопок был найден в гавани и разогнать спор Aspergillus больше, чем другие ткани в исследовании. Грибы рода Aspergillus термин, который относится к группе в воздухе плесневых грибов, которые обычно вдыхают в любых условиях по всему миру.
Кей Obendorf, профессор текстиля и одежды в Корнельском и эксперт по защитной одежды для медицинских и сельскохозяйственных рабочих, делает вывод, что просто ходить в комнату больного легко выбить споры с одеждой, с хлопковой одежды диспергирования больше, чем другие ткани изучали . Obendorf рассмотрены семь типов ткани и подозревает других волокон, таких как шерсть, которая не была изучена, могут расходиться столько же или даже больше, чем хлопок.
"Объятия, поцелуи, сидя на кровати пациента или подтягивание стул создают турбулентность и трение воздуха внутри и вокруг ткани, таким образом освобождая потенциально смертоносных спор," говорит она. Однако менее чем на 7 процентов костного мозга в единицах национального опроса, проведенного другими исследователями ограничить такую деятельность, Obendorf указывает.
В результате, говорит она, с высокой степенью риска пациентов больниц, особенно страдают от повреждения или нарушения иммунной системы, которые легко подвергаются Aspergillus спор. Опасность заключается в том, что они могут разработать ряд Aspergillus-обусловленных заболеваний, в том числе легочной аспергиллез, потенциально смертельной инфекции легких, Obendorf говорит.
Obendorf и бывший аспирант Корнельского Бетси Dart, MS-98, ныне консультант компании Arthur D. Little Inc, провела ряд исследований, чтобы определить, какую роль может играть одежда в результате чего спор в больницах. В частности, они стремились выявить текстильных свойств, которые влияют на сохранение и выпуск грибковых спор на загрязненных тканей. Их работы были представлены на Американского общества по испытанию материалов в Сиэтле в 1999 году и опубликована в книге Выполнение Защитная одежда: проблемы и приоритеты для 21-го века (седьмой том, ASTM общества по испытанию материалов 1386, 2000).
Споры Aspergillus очень распространены во всех средах, в частности, на открытом воздухе. Лишь немногие из форм вызывать заболевания у людей и животных. Большинство людей подвергаются эти споры ежедневно, но иммунной системы у здоровых людей обычно атаковать и уничтожить споры.
Поскольку споры распространены в воздухе, почве и на растениях, их легко вдохнуть. По данным некоторых исследований, споры несут ответственность за целых 40 процентов смертей среди больных лейкемией, а также много смертей среди химиотерапии, органа и трансплантации костного мозга и больных СПИДом, все из которых ослаблена иммунная система. Как только кости пациентов костного мозга инфицированных, показатель смертности часто превышает 90 процентов, согласно докладу, в архивах Otolaryngolog у - хирургии головы и шеи.
Рабочие рядом с низким трафиком области в Кембридже, штат Массачусетс, Корнелл текстильной исследователи установили, что текстиля легко загрязненных спорами Aspergillus на свежем воздухе. Затем испытания загрязненных образцов из хлопка, хлопок фланель, полиэстер, хлопок / полиэстера, хлопка муслин и районных шамбре чтобы увидеть, как споры расходятся на различных тканей. Они также проверили, насколько легко оставаться на спор или сдувается тканей в камеру воздуха.
Они обнаружили, что морфология поверхности волокна, то есть физическая структура волокна, является наиболее важным фактором, как хорошо ткань сохраняет и выпускает споры. Другими важными факторами являются влажность и ткани строительства.
В исследовании, хлопок, с его неправильной формы волокна, освобождены, безусловно, больше споры, чем любые другие волокна, которые имели гладкую поверхность, сообщают исследователи. "Поскольку это весьма вероятно, что персонал больницы и пациентов посетителей носили одежду снаружи перед входом в больницу и пациентов номеров, потенциал воздействия через одежду высокой", Obendorf говорит.
Хотя многие больницы использовать HEPA (High Air частиц эффективность) фильтры в комнатах пациентов с ослабленной иммунной системой, персонал и посетители могут легко recontaminate номеров. По данным национального обследования костного мозга единиц, где HEPA фильтры, используемые в одноместных номеров, сотрудники обязаны были носить платья крышку менее чем 25 процентов от единицы, бахилы в 14 процентов и крышки только от 4 до 6 процентов от единицы . Пациенты должны были платья, покидая свою комнату в 14 процентов единиц.
"Эти методы являются недостаточными для защиты пациентов от легочной аспергиллез," Obendorf заканчивается. "Несмотря на стоимость гардеробная, укупорки и покрытие обуви, риск, связанный с воздействием настолько высок, для некоторых пациентов, что стоимость является отличным торговли по сравнению с затратами и рисками воздействия".
Исследователи также обнаружили, что денег очень эффективны в удалении спор. Таким образом, только с сотрудниками и посетителями покрыть свои одежды больнице - отмывал одежду и бахилы перед входом в помещение пациентов значительно снизить риск заражения. Такая политика, Obendorf словам, в настоящее время не распространены, стандартизированные или не применяются. Работа выполнена при поддержке, в частности, Национального научного фонда, колледжа экологии человека в Корнельском, Флора Роуз фонда и Американской ассоциации химиков текстильной и колористов.
Связанные World Wide веб-сайтах: Следующий сайт предоставляет дополнительную информацию об этом пресс-релизе.
о Cornell Департамента Текстиль и одежда:
Аллергия к
Аллергия к грибам – актуальная проблема современности.
Заболотный Д.И., Пухлик Б.М., Пухлик С.М.
(Киев - Винница - Одесса)
Аллергические заболевания (АЗ) превратились в глобальную проблему современности [1]. Главными составляющими этой проблемы являются:
Существование значительной прослойки людей с определенными особенностями иммунной системы людей, реагирующими неадекватно на раздражители окружающей среды (атопики и др.) [2].
Наличие огромного количества аллергенов в окружающей человека среде. [3].
Обе вышеуказанные составляющие постоянно увеличиваются, что и обуславливает рост АЗ в большинстве стран мира [4,5].
В настоящей работе мы бы хотели остановиться на второй части проблемы, а именно – на роли аллергенов (АГ) и конкретно - грибковых АГ, информация о которых в нашей стране минимальна. Если неинфекционные АГ (пыльцевые, бытовые, пищевые, эпидермальные, инсектные) достаточно известны, производятся в Украине и наши аллергологи имеют значительный опыт с ними [6] , то микробные и грибковые АГ, в период существования СССР выпускавшиеся в России, исчезли из аллергологических кабинетов стран СНГ более 10 лет тому назад. Этот дефицит, к сожалению, не восполняется за счет импорта, поскольку грибковых АГ в Европе производится очень мало, а их цена является чрезмерно высокой для отечественного рынка. Реальным способом решить эту задачу является организация собственного производства грибковых АГ, как это нами было сделано в отношении неинфекционных АГ [7]. Однако, помимо обычных трудностей (экономических, научных и пр.), необходимо «почти с нуля» создавать отечественный рынок грибковых АГ, поскольку в Украине практически, нет специалистов, разбирающихся в этой проблеме, ушло поколение аллергологов, имевших опыт работы с грибковыми АГ. В связи с указанным, этой работой мы начинаем цикл статей о проблеме аллергии к грибам, имеющей важное значение не только для аллергологии, но и для многих других медицинских специальностей.
Грибы-микромицеты. Прежде всего следует остановиться на современных сведениях о грибах-микромицетах, среди прочих свойств, имеющих ряд нежелательных для человека качеств. Как указывает П.Н. Кашкин и Н. Д. Шеклаков [8], грибковые инфекции являются важной проблемой клинической медицины. Из потенциальных "болезней будущего" микозы превратились в актуальные "болезни настоящего". Возбудители микозов многочисленны и вызываемые ими заболевания человека и животных весьма разнообразны. Известное количество видов микроскопических грибов (микромицетов) уже достигает 200 000, ежегодно описывается до 1500 новых видов [9]. Реальное значение для клиницистов в настоящее время имеют около 100 видов грибов.
Известно несколько классификаций микромицетов. В основу одной из классификаций положен способ их размножения. Истинные грибы - эумицеты, по Kwon-Chung, [10] подразделяют на 4 класса :
Chytridiomycetes (хитридиомицеты),
Zygomycetes (зигомицеты),
Ascomycetes (филаментирующие и дрожжевые аскомицеты),
Basidiomycetes (базидиомицеты).
Хитридиомицеты и зигомицеты относятся к низшим грибам. Хитридиомицеты не патогенны для человека и животных. Среди зигомицетов следует выделить возбудителей микозов у человека – виды родов Mucor, Rhizopus, Absidia, Basidiobolus. К классу аскомицетов относят возбудителей большинства важнейших микозов: кандидоза, дерматофитозов, гистоплазмоза, бластомикозов, некоторых мицетом. К классу базидиомицетов относятся такие возбудители, как Cryptococcus neoformans, Malassezia spp., Trichosporon spp., Rhodotorula spp., Schizophyllum commune (к базидиальным грибам относятся также микромицеты – шляпочные грибы):
Королевство Fungi
Отряд Myxomycota Eumycota
Подотряд Deuteromycotina
(fungi imperfecti) Mastigo-
mycotina Zyco-
mycotina Asco-
mycotina Basidio-
mycotina
Род Alternaria
Aspergillus
Aureobasidium
Botrytis
Candida
Cladosporium
Curvularia
Epicoccum
Fusarium
Helminthosporium
Penicillium
Phoma
Pityrosporum
Saccharomyces
Stemphylium
Trichoderma Mucor
Rhizopus
По морфологическим признакам микромицеты делятся на дрожжевые и мицелиальные Дрожжевые грибы состоят из отдельных клеток, которые размножаются бесполовым путем — делением или почкованием. Мицелиальные грибы относятся к многоклеточным организмам и представляют собой сеть ветвящихся нитей — гиф, которые могут образовывать споры. Плесень — это расположенные на поверхности питательного субстрата органы размножения грибов. Она состоит из переплетенных гиф и спор и представляет собой аморфную массу, которая может иметь разную окраску, форму и консистенцию [10].
Грибы занимают на Земле одно из важнейших мест [11]. Одни из них являются космополитами (Aureobasidium pullulans, многие аспергиллы, пенициллы), другие — эндемиками (Coccidioides immitis и др.). Они фактически освоили самые различные среды в биосфере, составной частью которой является и человек, находящийся в “окружении грибов”, а в некоторых случаях микромицеты вступили (или вступают) с ним во взаимодействие. Одни виды стали нормальными обитателями тела человека, другие - при определённых обстоятельствах - вызывают соответствующие заболевания — микозы, и, наконец, третьи способны сенсибилизировать макроорганизм и индуцировать аллергические состояния — микоаллергозы.
Размножение грибов условно увязывают с фазами развития и различают вегетативное размножение (проростковыми гифами, субстратным мицелием, почкованием, видоизмененными мицелиальными элементами - перфорационными гифами, апрессориями, гаусториями, геммами, ризоморфами, столонами, хламидоспорами и т.д.) и репродукционное - с помощью специальных органов, когда закладавается способность организма воспроизводить, как правило, большое число специализированных клеток размножения - спор или конидий. Споры (конидии) являются теми грибными структурами, которые, как правило, ответственны за микогенную сенсибилизацию и могут индуцировать развитие микоаллергии. Важными параметрами являются размеры спор, способность спор переноситься на далекие расстояния от места зарождения и длительность переживания во внешней среде при неблагоприятных условиях. Величина спор колеблется от 1-2 мкм до 20-40 мкм в зависимости от вида гриба и морфологии клеток размножения. Соответственно скорость оседания спор из воздуха достигает 50 мкм/с и более. Чтобы такие споры переносились воздушными потоками, достаточна скорость движения воздуха от 500-1000 мкм/с до 50 000 мкм (0,05м)/с и более для крупных спор (величиной до 40-70 мкм в диаметре) некоторых грибов [12]. Средняя масса споры у сумчатых грибов составляет 300-400 х10-9 мг при объеме около 300 мкм3 и поверхности 280 мкм2.
Грибные споры могут распространяться с помощью потоков воздуха -анемохория ( от греч. anemos - ветер, choreo - распространяюсь), а также с помощью воды -гидрохория, почвы - геохория, животных - зоофория, человека - антропохория. Наиболее ограниченной оказывается геохория, исключая те случаи, когда мелкие частицы обсемененной микробами почвы (пыль) попадают в воздух, например, в ветреную погоду, и могут заноситься на далекие расстояния. При колонизации почвенных субстратов образуются большие массы спор, которые могут распространяться различными путями, но, главным образом, воздушными потоками или с помощью насекомых и других животных.
В благоприятные сезоны года разнообразная пигментация спор грибов привлекает насекомых и птиц, к телам которых они могут прилипать или поглощаться в качестве корма с последующим прохождением через пищеварительный тракт, в котором споры могут подвергаться предварительной обработке с ускоренными прорастанием и вегетацией после выделения в окружающую среду. Доказательством антропохории являются замусоренные городские дворы и свалки, где плесневые грибы способны “процветать” в огромных количествах. Так, навозный гриб Coprinus sp. за один час может образовать 100 млн. спор, а за двое суток - около 5 млрд. Одна головка Aspergillus fumigatus дает около 65 тыс.конидий, из одной конидии за 24 часа может произойти 1000 головок аспергилла, дающего 65х106 спор. Из приведенного очевидно, что число спор грибов в м3 атмосферного воздуха может многократно превышать количество зерен пыльцы растений даже пики их пыления.
Грибы достаточно хорошо приспособлены к синтрофии с другими организмами и, как правило, обитают в ассоциациях с бактериями, грибами иных видов и родов, а также с более высоко организованными существами, например, из отдела Metazoa, тип Annelida (кольчатые черви).
Плесневые грибы могут расти практически повсюду. Специфические разновидности и концентрации, представленные в воздухе в различное время зависят от температуры, степени осаждения, преобладания ветров, сезонных климатических факторов, циклических изменений факторов солнечного света и темноты и атмосферной влажности. Способность плесневых грибов быстро занимать и населять подходящие экологические ниши в закрытых помещениях и на открытом воздухе, продуцировать и рассеивать огромные массы спор, возможно, объясняет их эволюционный успех в природе и их роль как источника аллергии. Грибы растут, умирают и распадаются, и люди почти всегда подвержены различным концентрациям частиц плесневых грибов дома, на работе или на открытом воздухе, который может завершиться сенсибилизацией атопических лиц. Тем не менее, число вдыхаемых пациентом частиц плесневых грибов в любой данный день, вполне предсказуемо. Некоторые случаи иногда связываются с действием плесневых грибов, которые растут в опавших листьях, в сараях. В закрытых помещениях споры присутствуют в течение года.
Жизнедеятельность грибов в различных условиях зависит также от освещённости. Грибы менее чувствительны к ультрафиолетовому облучению (УФО), чем бактерии, однако механизм губительного действия УФО при этом остаётся тем же, то есть под его влиянием имеют место спаривания тиминовых остатков в ДНК и свободно-радикальные процессы. Следовательно, увеличение продолжительности действия УФО повысит число погибших клеток грибов. Рассеянный солнечный свет менее губителен для микромицетов, чем прямые солнечные лучи. Однако, отношение разных видов грибов к освещённости не однотипно. Например, отдельные представители зигомицетов и аскомицетов обладают положительным фото(гелио)тропизмом (Mucor sp., Phycomyces sp., Sordaria sp.), отрицательный фото(гелио)тропизм наблюдается у прорастающих уредоспор ржавчинных грибов. Из-за отсутствия хлорофилла большинство микромицетов хорошо развивается в темноте, хотя в период спорообразования возрастание освещённости оказывает благоприятное влияние.
Большинство высших грибов предпочитает заселять умеренно увлажнённые, умеренно закисленные и умеренно освещенные среды обитания, в которых содержатся минимальные источники питания, отвечающие потребностям грибов в элементах — “органогенах” (С, О, N, Н, S, Р) и необходимых микроэлементах; к тому же медицински значимые микромицеты способны развиваться при температуре 35-38?С.
Продолжительность жизни грибов в естественных условиях во многом зависит от среды обитания, а также от их видовой и родовой принадлежности и, прежде всего, особенностей их генома. Например, споры некоторых пенициллов и кладоспорумов остаются жизнеспособными при сухом хранении в течение 2-10 лет; покоящиеся и сходные с ними по некоторым свойствам хламидоспоры, геммы, склероции также способны сохраняться годами при неподходящих для прорастания условиях; напротив, в подходящих условиях споры сравнительно быстро оживают и размножаются. Грибы, являющиеся основными “поставщиками” спор во внешнюю среду, находятся в воздухе изолированно или на частицах растительного и животного происхождения в виде так называемого биоаэрозоля. Число и типы, присутствующих в наружном воздухе микромицетов, зависят от погоды, времени суток, сезонов года, географического места и близости локализации спорообразующих грибов. Общее число спор колеблется от 200 до 2 млн/м-3. Для спор характерна циркадная (суточная) периодичность их появления в составе биоаэрозоля. Споры, активно освобождающиеся от (из) спороносных структур при участии воды, обычно более многочисленны в воздухе ночью во время образования росы или дождя; споры, зависимые от высушивания, более многочисленны ранним утром во время освобождения листвы растений от влаги при солнечной инсоляции. Наконец, споры, освобождающиеся посредством механизмов дезорганизации подлежащих структур, накапливаются в воздухе в полуденное время, когда температура становится наивысшей, когда возрастают скорость движения ветра, его турбулентность (порывистость) и конвекция. Однако, некоторые грибы освобождают свои споры после восхода солнца; другие, с большими плодовыми телами (сумками) -апотециями, отделяют споры позже, чем, например, грибы с меньшими плодовыми телами. Очевидно, данный факт обусловлен необходимостью высушивания для увеличения давления на сумки.
Споры Cladosporium spp. относят к самым распространённым в мире в дневное время, хотя в тёплом сухом климате могут преобладать зародышевые клетки Alternaria sp., или, при влажном климате, Curvularia или Drechslera. В ночное время более многочисленными оказываются аскоспоры, базидиоспоры и баллистоспоры. Применительно к сезонным колебаниям споры в воздухе обнаруживают в меньшем числе зимой. В тропиках споры многочисленны в воздухе круглый год. В пустынных тёплых регионах биоаэрозоль может включать споры патогенных грибов (Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum).
Наличие воды является критическим требованием для роста грибов, хотя многие почвенные виды грибов могут выдерживать длительное высыхание. Однако даже в сухом воздухе грибы могут находить свободную воду в глубокой тени, на сырой почве, на поверхностях листьев или в прохладных местах, где образуется конденсат. Атмосферная влажность воздействует не только на рост и плодоношение грибов, но также и на рассеивание спор и их распространенность. Многие аскоспоры и базидиоспоры (или, по-другому, баллистоспоры) "выстреливаются" из мест образования в ходе биологических процессов, требующих наличия свободной воды. Не удивительно, что особенно высокие уровни баллистоспор отмечают во время ливня, тумана и сырыми ночами. Дождь и выпадение росы также способствуют дисперсии спор, находящихся в слизеподобных массах. Как следствие, количество спор в атмосферном воздухе таких грибов Fusarium, Phoma, Cephalosporium (Acremonium) и Trichoderma могут резко и возрастать и падать. Кроме того, поколачивание капель дождя по грибам-дождевикам эффективно выпускает споры, используя эффект миниатюрных кузнечных мехов.
В отличие от спор, находящихся в слизи, репродуктивные клетки многих грибов отделяют прямым дуновением или движением воздуха. Такое сухое рассеивание спор увеличивается в зависимости от скорости воздушных потоков и уменьшается во время дождей, часто достигая пика в солнечный полдень. В это время количество спор грибов
Cladosporium, Alternaria, Epicoccum и Helminthosporium, также как и ржавчинных, головневых грибов и некоторый оомицетов, в атмосферном воздухе значительно возрастает. Сухая дисперсия спор также замечена у Rhizopus, Aspergillus и Penicillium, хотя пиковые уровни их были более низкими. Как переносимые воздухом, на количество спор влиют те же дисперсионные и самоочистительные атмосферные процессы, которые относятся и к пыльце растений.
Ассоциации, складывающиеся между микроорганизмами в природе, называют микробиоценозами, а микробов с растениями и животными именуют биоценозами.Все исследователи подчеркивают, что растительность существенно влияет на содержание спор в отдельных местностях. Вообще, пастбища и поля с зерновыми культурами являются особенно значимыми источники спор Alternaria, Cladosporium, Helminthosporium-Drechslera и Epicoccum. Высокие местные уровни спор ржавчинных и головневых грибов, также как Ophiobolus и Gibberella ascospores, могут быть результатом зараженныя ими зерновых культур.В лесах, черные дейтеромицеты, ржавчинные и головневые грибы встречаются в меньшем количестве, но часто изобилуют споры базидиомицетов, обитающих на гниющей древесине (например, Ganoderma spp.). Точно так же во фруктовых садах осенью может подниматься уровень в воздухе дрожжеподобных грибов и сезонных паразитов типа Venturia inequalis, от которых фрукты свободны весной.
Важно представлять себе, что видовой состав и содержание спор грибов внутри жилых и промышленных помещений несколько отличается от таковых в атмосфере. В пробах домашней пыли и воздуха жилых помещений чаще выделяют грибы Aspergillus, Penicillium, Alternaria, Mucor, Candida, Aureobasidium, Cladosporium. На видовой состав и количество спор в воздухе влияет характер жилища или промышленного предприятия. Споры грибов, растущих внутри помещений, например, Aspergillus и Penicillium, имеют более высокий уровень содержания в воздухе осенью и зимой. В настоящее время нет каких-либо общепринятых нормативов содержания грибов в воздушной среде жилых помещений. Некоторые специалисты условной нормой считают содержание спор в воздухе жилых помещений до 500 спор в м3.
В воздухе жилых помещений число и характер спор определяются их продуцентами, обитающими, например, на сохраняемых продуктах, степенью дезорганизации этих продуктов; наличием, структурой и расположением вентиляционных систем. Концентрация спор в таком воздухе может превышать 100 млн/м-3, когда заплесневелые сено и зерно дают, например, домашним животным. Здесь преобладают грибы из родов Aspergillus и Penicillium, равно как и условный патоген —Aspergillus fumigatus, выступающий нередкой причиной астмы и микотаческих абортов у рогатого скота. Концентрация базидиоспор так называемого “устричного гриба” Pleurotus ostreatus может достигать 27 млн/м-3 в кормушечных садках, и до 14 млн. спор Penicillium sp. освобождается при дотрагивании руками до заплесневелой пробки. Такие концентрации спор могут индуцировать профессиональные аллергии.
По данным исследований Соболева А.В., Васильевой Н.В [13], в Cанкт-Петербурге и Ленинградской области основными контаминантами жилых помещений являлись грибы рода Penicillium (64%), Aspergillus (48%), Cladosporium (20%). Реже - Rhizopus (12%) и Alternaria (12%). Разброс концентраций спор грибов в исследуемом воздухе составил от 100 до 100 000 спор /м3. Наиболее высокое содержание спор грибов выявлено на первых этажах зданий. При аллергообследовании лиц, проживающих в обследованных помещениях, отмечена повышенная чувствительность к грибам родов Penicillium (37%), Aspergillus 15%), lternaria (18%), Rhizopus (7%).
В некоторых производствах, где культивируют микромицеты - продуценты биологически-активных веществ, возможно нарастание опасности возникновения микозов и микоаллергозов на фоне респираторной сенсибилизации людей спорами и фрагментами мицелия грибов из родов Aspergillus, Candida, Fusarium, Mucor, Penicillium. При содержании в 1 м3 воздуха производственных помещений до 15 млн. грибных спор работающие там люди вдыхают за 6 часов 170-200 млн.спор [14].
Многие микромицеты, развивающиеся на различных материалах и изделиях из них, на составных элементах разных конструкций и сооружений, оказываются заведомо вредными для людей. К ним относят отдельных представителей из родов Aspergillus, Cladosporium, Epicoccum, Fusarium, Myrothecium, Paecilomyces, Penicillium, Stachybotrys и многих других. Первоначально сапротрофные они или продукты их обмена могут вызывать патологические процессы, например, инвазивный аспергиллёз, индуцируемый Aspergillus fumigatus; первичный рак печени, вызываемый афлатоксином (продуцент —А. fiavus) и т. д. Подобные микромицеты могут быть причиной аллергических состояний (риниты, бронхиальная астма) у лиц, вдыхающих загрязнённый спорами воздух. Неинвазивно обитающие в параназальных полостях некоторые грибы способны провоцировть аллергические грибковые синуситы [15]. Первичными этиологическими агентами при этом азываются тёмноокрашенные виды из родов Alternaria, Bipolaris, Cladosporium, Curvularia, Nodulosporium, а также Aspergillus, Chrysosporium, Fusarium, Mucor[11].
Как видно из вышеприведенного, ареал грибов, теоретически способных вызывать заболевания человека или сенсибилизировать его, чрезычайно велик. Безусловно, можно было бы очертить круг наиболее часто встречающихся в Украине грибов, однако для этого необходимы данные исследований, тождественные аэропаллинологическим для пыльцы. К сожалению, если о пыльце мы имеем некоторое (однако, далеко не полное) представление, то в отношении грибов мы лишены даже этого минимума. В связи с этим интересны соответствующие литературные данные. Так, в обзоре 1985 года в 6 странах Европы, обнаружение грибковых спор было следующее: Cladosporium, Ascomycetes, Sporobolomyces, Basidiomycetes, Aspergillus и Penicillium, дрожжеподобные грибы, Ustilago (паразитарные грибы на растениях), Alternaria.
В компиляции исследований, выполненных главным образом в Соединенных Штатах, а также в Таиланде, Индии и Австралии Noble J.A., Crow S.A., Ahearn D.G. and Kuhu F.A распределение было следующим: Cladosporium, Penicillium, дрожжеподобные грибы, Alternaria, Aspergillus, Aureobasidium, Helminthosporium, Fusarium, Epicoccum.
По данным голландских исследователей [16] в воздушной среде преобладают споры плесневых грибов, среди которых чаще встречаются Cladosporium, Botrytis, дрожжеподобные грибы, Penicillium, Basidiomycetes, Aspergillus и Alternaria. Эти грибы составляли 74,3% общей споровой массы. Концентрация спор Cladosporium, Botrytis и Alternaria имели очень широкую сезонную вариабельность обнаружения с максимумом летом и резким снижением зимой.
Таким образом, с учетом вышеприведенных и других литературных источников, можно ожидать, что в Украине наиболее распространенными в качестве сенсибилизирующих агентов могут оказаться следующие роды грибов: Cladosporium, Penicillium, Alternaria, Aspergillus, Fusarium, Botrytis, Candida, Cryptococcus, Rhizopus. Наверное, с этих видов нужно начинать производство и клинические исследования в сфере инфекционной (микологической) аллергологии в Украине.
Заболевания человека, обусловленные микромицетами.
Следует напомнить, что контакт с грибами условно может вызывать три состояния: включающих так называемое носительство, инвазию и/или аллергическое состояние [17]. В настоящее время признано, что при грибковых заболеваниях основные защитные механизмы связаны с клеточными факторами и меньше - с гуморальними [18]. Неспецифические тканевые реакции на присутствие грибного антигена, препятствующие проникновению патогена в органы и ткани, проявляются в виде развития эпителиоидной гранулематозной реакции, фагоцитоза, иногда - тромбоза кровеносных сосудов за счет действия грибных протеаз, обеспечивающих ускорение реакций свертывания крови. Для микозов нет специфических патогномоничных изменений тканей - эти изменения, как правило, смешанного характера. Некоторые возбудители грибковых инфекций (например, Histoplasma capsulatum) сохраняются в макрофагах, размножаются в них и способны вызывать диссеминированные заболевания.
При наличии воспалительных реакций, связанных с инвазией грибов, выявляются соответствующие иммунные реакции [19]. В то же время при врожденных и приобретенных иммунодефицитах иммунный ответ несовершенен или совсем не эффективен. При этом возрастает роль так называемых оппортунистических (глубоких) микозов, вызываемых условно-патогенными грибами. Например, при лейкозах возможно развитие аспергиллеза, при лимфоме и СПИДе - криптококкоза, при дисгаммаглобулинемии – кандидоза. Так, при формировании оппортунистических микозов, вызываемых условно-патогенными грибами рода Candida, имеют место: адгезия клеток грибов к барьерным системам организма, размножение возбудителя с проникновением его через барьерные системы, взаимодействие грибов с клеточными элементами соединительной ткани, внедрение возбудителя в сосудистое русло, диссеминация грибов по организму с образованием в органах кандидозных очагов поражения.
В случаях контакта грибкового антигена с клеточным компонентом иммунной системы при микозах развивается гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), выявляемая через 10-14 дней после заражения, а также накапливаются иммуноглобулины различных классов (антитела). Может также активироваться комплемент по классическому или альтернативному пути [20].
Индуцирование аллергии микромицетами.
Грибы могут индуцировать все четыре типа аллергических реакций [21]. По клиническим проявлениям аллергические реакции немедленного типа, обусловленные грибами, ничем не отличаются от таковых заболеваний, вызванных бытовыми, пищевыми или другими аллергенами. Кроме спор, вегетирующие грибы могут выделять большое число различных макромолекулярных соединений. Например у Aspergillus fumigatus выявлено более 300 антигенных компонентов. Наиболее активной в антигенном отношении являлась фракция антигенов из разрушенного мицелия. Отмечена возможность антигенов, выделяемых грибами рода Аspergillus стимулировать синтез иммуноглобулина Е и эозинофилов.
Как указывает Т.Н.Лебедева [22], в последнее время во всех развитых странах мира отмечается неуклонный рост аллергических заболеваний. Показатели частоты сенсибилизации к грибам варьируют в широких пределах: от 2% до 60% в зависимости от вида гриба и принадлежности пациентов к группам риска развития микогенной аллергии [23]. Грибы, наряду с другими аллергенами, могут вызывать у людей микогенную сенсибилизацию и аллергию. Индукция того или иного типов аллергических реакций во многом определяется исходным состоянием иммунной системы и особенностями поступления аллергена в организм. Полагают, что аллергия к грибам рода Candida может протекать по любому из 4 типов аллергических реакций соответственно классификации Гелла и Кумбса (1975). К настоящему времени четко доказана возможность развития кандидоаллергии по I, III и 1V типам реакций.
Сенсибилизация организма к Candida может развиваться двумя путями: экзогенным и эндогенным [24]. Экзогенный путь является следствием контакта человека с аллергенами грибов окружающей среды, при этом микогенная сенсибилизация проявляется обычно как профессиональная патология у рабочих предприятий по производству кормовых дрожжей и белково-витаминных концентратов, у жителей селитебных зон (проживающих в районах расположения таких предприятий), а также животноводов, контактирующих с готовыми продуктами производства. Наиболее часто сенсибилизация к аллергену гриба происходит эндогенным путем при хронических формах кандидоза или длительном носительстве грибов рода Candida в организме. Эндогенная сенсибилизация встречается и как профессиональная патология у медсестер, работников предприятий по выпуску лекарственных препаратов и производства комбикормов, что связано с частым кандидоносительством у лиц этих профессий [16, 25, 26]. На развитие микогенной сенсибилизации и аллергии оказывают влияние многие факторы: наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, доза аллергена и длительность контакта с ним, путь поступления аллергена в организм и др.
Наследственность является одним из основных факторов, способствующих развитию микогенной сенсибилизации и аллергии. Среди лиц с профессиональной сенсибилизацией к БВК установлена повышенная частота встречаемости HLA-антигенов В18, Cw4. У больных аллергозами такими иммуногенетическими маркерами являются HLA-антигены DR7, Cw4 и D8. Для «резистентных» лиц характерна низкая встречаемость DR7 [17]. У рабочих, занятых в производстве гидролизных кормовых дрожжей, имеет место тесная связь возникновения профессиональных аллергодерматозов с антигеном HLA-B16 [27].
Многие исследователи придают особую значимость повышенной пролиферации Candida spp. в кишечнике, что, видимо, обусловлено высокой степенью всасываемости аллергенов гриба из желудочно-кишечного тракта. Грибковые аллергены сенсибилизируют организм человека в дозе 1·10-9 – 1·10-6 г [27].
Есть многочисленные литературные данные [5,16,25] относительно возможности индуцировать IgE-опосредованную аллергию для следующих микромицетов:
Absidia, Agaricus, Alternaria, Ankistrodesmus, Arthrinium, Aspergillus, Aureobasidium, Boletus, Botrytis, Bracteacoccus, Candida, Cantharellus, Cephalosporium, Chaetomium, Chlorophyllum, Cladosporium, Claviceps, Conosporium, Coprinus, Cryptococcus, Pityrosporum, Cryptostroma, Curvularia, Dacrymyces, Daldinia, Diococcum, Drechslera, Didymella, Epicoccum, Epidermophyton, Erysiphe, Eurotium, Fomes, Fugus, Fuligp, Fusarium, Ganoderma, Geotrichum, Gliocladium, Graphium, HeJrninthosporium, Urocytis, Leptosphaera, Lycogala, Lycoperdales, Macrosporium, Microsphaera, Mucor, Phoma, Mycogone, Neochloris, Neurospora, Nigrpspora, Paecilomyces, Papularia, Penicillium, Phytophtora, Piptoporus, Pleurotus, Podaxis, Polystictus,Puccinia, Rhizopus, Rhodotorula, Saccharomyces, Scopulariopsis, Serpula, Sphaerotheca, Spondylocladium,Sporobolomyces, Sporotrichum, Stemonitis, Stemphylium Stereum, Tilletiopsis, Trichoderma, Trichophytpn, Trichothecium, Ustilago, Vergicillium, Xylaria, Hypholoma.
Это означает, что диагностика аллергических заболеваний, обусловленных вышеприведенными микромицетами, может строиться на кожных пробах (прик-тест) с соответствующими аллергенами, провокационных тестах и лабораторном определении специфического IgE.
Известна и не-IgE-опосредованная аллергия к грибам. Ее представителем является экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) - профессиональная болезнь легких, вызванная сенсибилизацией восприимчивых лиц к ингаляционным АГ. «Легкое фермера», вызванное Aspergillus, «болезнь лесорубов», вызванная Trichoderma, «легкое, принимающего сауну», вызванное Aureobasidum -это только некоторые из видов ЭАА, которые могут быть вызваны АГ грибов.
Повсеместная вегетация грибов в окружающей среде, споруляция в воздушные потоки делает неизбежным контакт их спор с органами дыхания любого человека. Размеры некоторых спор позволяют им достигать альвеол. Известно, [28,29] что в носовой полости и носоглотке задерживаются частицы размером более 50 мкм, частицы диаметром 30-50 мкм проникают в трахею, 10-30 мкм - в бронхи, 3-10 мкм - в бронхиолы и 1-3 мкм в альвеолы. Следует указать, что многие бактерии и споры грибов имеют размеры от 0,5 до 3 мкм и более, благодаря чему могут проникать до самых отдаленных участков бронхиального дерева, включая и область альвеол. Обычно в дистальных отделах респираторного тракта оседает примерно 50% ингалированных частиц диаметром около 5 мкм и 70% частиц - размером около 2 мкм. Частицы размером менее 0,5 мкм вдыхаются и выдыхаются подобно нерастворимому газу.
Несомненно, что высокие концентрации спор в воздухе представляют повышенную опасность для групп риска. Длительная и массивная экспозиция спор может быть расценена организмом как АГ и приводить к развитию гиперчувствительности [30].
Первая линия иммунной защиты легких против грибов состоит в опсонизации спор грибов с последующим фагоцитозом и киллингом альвеолярными макрофагами и затем удаления их из дыхательных путей посредством мукоцилиарного клиренса, который является главным механизмом очистки легких [20]. Некоторые споры, попадая в дыхательные пути, способны связываться с тканевыми компонентами и подавлять киллинговый потенциал фагоцитов, что может способствовать формированию локального повреждения иммунной защиты бронхиальной стенки. Было описано выживание спор A. fumigatus в нейтрофилах и альвеолярных макрофагах [31]. Дополнительными факторами вирулентности грибов является продукция различных микотоксинов, которые могут тормозить рост клеток или функционирование клеточных защитных механизмов хозяина. Ферменты, выделяемые грибами, например эластаза, также может повреждать эпителий.
Микромицеты-патогены, способные расти и размножаться при температуре тела человека, могут вызвать заболевания дыхательной системы при снижении защитных сил макроорганизма. В качестве примера можно назвать плесневые грибы из рода Aspergillus (A.fumigatus), из диморфных грибов - аспорогенные дрожжи рода Candida (C.albicans, C. tropicalis), Histoplasma capsulatum. Факторы агрессии и патогенности грибов до конца не исследованы. Среди описанных известны ферменты, например, кислая протеиназа у C. albicans, изучаемая теперь на генно-инженерном уровне [22,31,18,33], 6-фосфатдегидрогеназа, супероксиддисмутаза, фосфолипаза В и др. - у Cryptococcus neoformans [32,34], секретируемые клетками протеиназы у ряда условно-патогенных грибов из группы фуско(фео)гифомицетов [33]. К факторам агрессии относят и адгезию грибов-патогенов; они обеспечивают исходное прилипание клеток, например, к слизистой оболочке дыхательных путей [35].
Некоторые грибы - контаминанты (загрязнители) могут быть причиной аллергических заболеваний вследствие попадания значительного количества грибных спор в дыхательные пути и “готовности организма” воспринять их в качестве аллергенов. После вдыхания спор грибов можно отметить развитие различных процессов, включающих так называемое носительство, инвазию и/или аллергическое состояние. На фоне респираторной сенсибилизации людей спорами и фрагментами мицелия грибов Aspergillus spp., Саndida spp., Fusarium spp., Penicillium spp. и др., опасность возникновения аллергических микозов заметно возрастает, особенно у лиц, работающих в биотехнологических производствах, основанных на использовании соответствующих микромицетов [36]. Подсчитано, например, что в 1 м3 воздуха производственных помещений может находится до 15 млн. грибных спор. Работающие там люди за 6 часов вдыхают до 170-200 млн. клеток, что приводит к аллергическим заболеваниям. При значительной концентрации грибных клеток в воздушной вреде производственных помещений у рабочих могут развиться проявления профессиональной бронхиальной астмы. Подобные ситуации сравнительно часто наблюдают и среди лиц, занятых сельскохозяйственными работами. Так, в период проведения жатвы ведущее значение имеют грибы из родов Alternaria, Сladosporium, Epicoccum, находящиеся на зерновых культурах. При хранении собранного зерна - представители родов Aspergillus, Penicillium, Mucor, Rhizopus. Aллергические проявления со стороны органов дыхания наблюдаются у работников сыроваренных предприятий.
В других производствах, например, при добыче каменного угля, рабочие шахт постоянно имеют контакт с микромицетами, обусловливающими развитие патологических процессов в органах дыхания. Так, Романенко В.Н. и др.[11] показали, что в 1 м3 шахтного воздуха содержится 60 000 - 150 000 спор грибов, преимущественно из рода Penicillium и Aspergillus. В производственных условиях организм, как правило, подвержен воздействию разноразмерных частиц одного и того же продукта [38].
Изучение взаимосвязи комнатных растений и внутридомашних грибов показало, что, вопреки некоторым высказываниям, домашние растения вызывают лишь незначительное увеличение количества спор таких грибов, как Penicillium, Alternaria. Повышение количества спор в теплицах отмечают чаще при сборе урожая, сквозняках и пр. [10,39].
Проявление микогенной аллергии может быть следствием влияния экологических факторов. Так, в 80-х годах в СССР были открыты производства кормовых белков (или белково-витаминных концентратов), которые изготавливали на основе некоторых штаммов грибов рода Candida (например, С. maltosa) и обычно выращивали на отходах нефтепереработки. Концентрат представлял собой порошок из частиц размером от 1 до 5 мкм. На определенных этапах сушки белок иногда по технологическим причинам попадал в воздушную среду. Это вызвало постепенную сенсибилизацию части населения, проживающих в районе этих производств. Повторный массивный выброс белка спровоцировал возникновение приступов бронхиальной астмы у многих жителей города А., которые носили характер эпидемической вспышки. Интересно, что в то же время аллергия у рабочих, непосредственно работающих с кормовым белком, выражалась, в основном, контактными дерматитами [40].
Доказано, что антигенный материал грибов содержится как в спорах, так и в мицелии грибов. Одно из наиболее известных свойств грибковых антигенов – их комплексность. У Cladosporium herbarum выявлено 60 антигенов, из которых, по крайней мере, 36 являются алергенами [41].
К группе риска развития микогенной аллергии относят лиц с инфекционно-зависимым и атопическим вариантами бронхиальной астмы, хроническим бронхитом и людей, связанных с грибами по роду профессиональной деятельности (кроме птицеводов, животноводов, рабочих микробиологических предприятий - это работники аптек, библиотек, сборщиков грибов и др.)[8]
Обострения бронхолегочных заболеваний у больных, страдающих микогенной аллергией, связаны с периодами бурного размножения грибов, то есть временами года (наиболее часто это происходит в феврале-марте и в сентябре-ноябре) [11]. В связи с этим практические врачи могут ошибочно расценивать такие состояния как признаки развития ОРЗ и ОРВИ. Необходимо заметить, что кандидоаллергия не сопровождается патогмоничными для нее клиническими проявлениями, что существенно затрудняет ее дифференциальную диагностику. По данным Т.Н. Лебедевой [33] многие здоровые люди являются носителями грибов рода Candida с частотой от 20 до 60% и это способствует развитию сенсибилизации к ним и последующему формированию клинических форм микогенной аллергии. Так, среди здоровых лиц сенсибилизация к грибам Candida составляет по частоте от 26 до 50%. Тем не менее, микогеная аллергия не является чрезмерно частой, но и не относится к редким заболеваниям. Поэтому на фоне большого разнообразия аллергенов необходимо квалифицированно дифференцировать микоаллергию от других форм аллергических заболеваний в целях своевременной и полнообъемной помощи больным.
Индивидуумы, имеющие аллергию к плесневым грибам, часто чувствительны к нескольким разновидностям плесневых грибов [42]. Это клиническое наблюдение заставило предположить, что степень взаимной реактивности является высоким среди различных разновидностей плесневых грибов, по аналогии с реактивностью пыльцы трав. В некоторых исследованиях была определена перекрестная реактивность между аллергенами различных типов плесневых грибов: Alternaria, Stemphylium, Ulocladium и Curvularia, а также, иногда с Spondylocladium и Drechslera (Helminthosporium). Epicoccum и Fusarium показывали неполную перекрестную реактивность. Stemphylium, Alternaria и Curvularia показали обширную перекрестную реактивность in vitro [34]. S. Gettner, Karr и другие [19] нашли некоторую степень перекрестной реактивности между различными разновидностями Aspergillus fumigatus, A. glaucus и A. flavus, но не между различными родами, такими как A. fumigatus и Altematia alternata.
Некоторые исследователи [43] предполагают, что Fusarium solani, Penicillium notatum и Aspergillus glaucus имеют несколько одинаковых антигенных/аллергенных детерминант. Тее и другие [44] подтвердили более обширную перекрестную реактивность между этими двумя плесневыми грибами, чем предполагалось до настоящего времени. Они также нашли незначительное угнетение или его отсутствие у Aspergillus RAST к Cladosporium или Alternata. Bush и Yunginger, Pepys [17] пересмотрели работы, сделанные по перекрестной реактивности экстрактов, включая тот факт, что Ulocladium, Stemphylium и Alternata могут иметь одинаковый Alt I аллерген.
Была установлена четкая связь развития типичного аллергического ринита, конъюнктивита и бронхиальной астмы при при контакте со спорами грибов, в то время как роль их в патогенезе крапивницы или аллергического дерматита остается неуточненной [13]. Несмотря на более чем 70 летний опыт изучения, существует еще много противоречий относительно роли конкретных видов грибов в аллергических реакциях. Часто отмечена сочетанная реактивность к Phoma и экстрактам Alternaria, что, вероятно, отражает жизненные циклы грибов, в которых присутствуют обе их репродуктивные формы. Параллельная реактивность возможна и для многих других грибов.
Ниже мы приведем имеющие значение для нас литературные данные о конкретных видах грибов:
Altemaria alternata (Syn: Alternaria tenuis). A. Alternata - частая и повсеместно распространенная разновидность, встречающаяся на многих растениях и других субстратах, включая почву, пищевые вещества и ткани. Известные среды обитания - почва, злаковый силос, гнилая древесина, компост, гнезда птиц и различные лесные растения. Черные точки на помидорах могут быть вызваны A. alternata. Их часто находят в оконных рамах. Они рассматриваются как плесневые грибы открытых пространств и появляются при теплой погоде. А.Alternata рассматривается как один из наиболее важных аллергизирующих плесневых грибов. Случаи аллергии возрастают к концу лета.
Aspergillus fumigatus. Разновидности A. fumigatus были уже хорошо описаны и иллюстрированы в 1850-ых Fresenius, который работал с тканями легких птиц, умерших от аспергиллеза. Это - термоустоучивый гриб со всемирным распространением. Из-за довольно широкого диапазона температур для хорошего роста, он не ограничен средами обитания с постоянно высокими температурами, при том, что об этом очень часто сообщается. Этот гриб найден в почве, листьях и растительном мусоре, гниющих овощах и корнях, птичьем помете, табаке, сладком картофеле, на испорченных продуктах, органических отходах.. По сравнению с другими аэроаллергенами, концентрация спор в воздухе низка, хотя часто там могут быть локализации.
Ингаляция конидий и мицелия A. fumigatus, может привести к некоторым заболеваниям, серьезность которых зависит от иммунного ответа хозяина, развиваются аллергическая бронхиальная астма, аллергический бронхопульмональный аспергиллез с вовлечением специфических IgE антител. Специфические IgE антитела против A. fumigatus были найдены в 81.8 % случаев с подтвержденной клинической гиперчувствительностью [45]. Другие заболевания типа аллергического альвеолита (гиперчувствительная пневмония) типа «легкого фермера», инвазивного аспергиллеза, и аспергиллем, также связаны с этим плесневым грибом [46].
Botrytis cinerea. B. Cinerea имеет всемирное распространение, но главным образом встречается во влажных, умеренных и субтропических регионах. B.cinerea регулярно обнаруживается в почве, хотя его соотношение в полной популяции грибов не высок. Они могут паразитировать на широком диапазоне растений, вызывая повреждение или гниение листьев, цветов и плодов. Его называют серым плесневым грибом, поскольку он покрывает распадающиеся ткани конидиофорами, например серая плесень капусты или салата, помидоров. Это особенно заметно на ягодах, например землянике и винограде.
Положительные кожные тесты отмечались у некоторых чувствительных к плесневым грибам пациентов, доказывая его важность как аллергена плесневых грибов.
Candida albicans. Дрожжевой грибок C. albicans редко встречается в летучем виде. Он обычно встречается в почве, органических остатках и у людей, где он существует как сапрофит в носоглотке и в фекалиях. Клинически это может приводить к серьезным инфекционным заболеваниям, таким как молочница новорожденных, кожные инфекционные болезни у пациентов с сахарным диабетом и сепсисом, у иммунокомпрометированных пациентов. Среди видов Candida, вызывающих заболевания человека, отмечают C. albicans, C. Stellatoidea, C. Tropicalis, C. Krusei, C.kefyr, C.parapsilosis (C.parakrusei), (C.pseudotropicalis), C.guilliermondii.
Candida относятся к условно-патогенным микроорганизмам с высоким уровнем носительства, которое проявляет выраженную тенденцию увеличения: если в 20-е годы оно составляло на слизистой ротовой полости 10%, то в 60 - 70-е годы возросло до 46 - 52%.
На слизистой влагалища небеременных женщин носительство достигает 11 - 12,7%, но резко увеличивается в последней трети беременности, составляя по разным данным 29,3 - 46 - 86%. В фекалиях частота выделения Candida достигает 80%, на неповрежденной коже - до 9,5%. Общий уровень носительства формируется к 16 - 18-летнему возрасту, оставаясь в дальнейшем без существенных изменений. Роль C. albicans как причины аллергии подробно обсуждается. Его универсальное распространение, инфекционные свойства и готовность вызывать иммунологический ответ делают оценку потенциальной гиперчувствительности довольно трудной. Candida-специфические IgE антитела определялись при астме и рините.
Cladosporium herbamm (Syn: Hormodendrum ).Регистрируется во всех частях света, что доказывает, за некоторыми исключениями, что Cladosporium - наиболее часто встречающийся плесневой гриб в воздухе [13]. Сухие споры легко переносятся по воздуху и транспортируются даже через океаны. Концентрация спор в помещениях в большой степени коррелируют с наружной концентрацией. В зависимости от климатических условий, конидии могут начинать появляться в атмосфере весной и достигать пика к позднему лету или ранней осени.
Cladosporium - один из наиболее частых колонизаторов отмирающих и мертвых растений и также существует в различных типах почв, и на пищевых продуктах. Этот вид плесневых грибов часто обнаруживается в немытых холодильниках, пищевых продуктах, на сырых оконных рамах, в зданиях с плохой вентиляцией, с соломенными крышами, и расположенных в низких, влажных областях. Они были выделены в топливных баках, кремах для лица, красках и тканях.
Cladosporium – один из широко изучаемых плесневых грибов, который наиболее часто вызывает положительные кожные тесты у аллергиков.
Curvularia lunata. Сообщения об обнаружении C. Lunata многочислены, главным образом monocotyledonous растениях во многих тропических странах, но также и в Канаде, Британских Островах, Франции и Нидерландах. Curvularia – факультативно-патогенный гриб, может вызывать повреждение листьев и ростков. Он также отмечается на плодах клещевины, хлопке, рисе, ячмене, пшенице и зерне. Curvularia – плесневой грибок, который ассоциируется с аллергией в литературе и часто сообщается в индексах спор плесневых грибов. Chapman и Williams[цит.по 11] сообщили, что 7.3 % пациентов с атопией, были гиперчувствительнымк Curvularia.Было сообщено об аллергическом бронхолегочном заболевании, вызванное Curvularia [47]. Как оказалось, отмечалась обширная перекрестная реактивность между Stemphylium и Curvularia и Alternata.
Epicoccum purpurascens ( Syn: Epicoccum nigrum). Epicoccum имеет всемирное распространение Это – вторичная причина разложения растений, почвы, бумаги и тканей. Он часто встречается в мертвой ткани, где может наблюдаться избыточное спорообразование. Маленькие черные пустулы E. purpurascens часто обнаруживаются на отмерших частях многочисленных растений. Также он был выделен из хлебных злаков, плодов, загрязненной пресной воды, компоста, насекомых, человеческой кожи и слюны. Содержание конидий в атмосфере оказывается максимальным при спокойной, сухой погоде.
Lehrer и другие. [цит.по 11]сообщили, что в некоторых обзорах, это - один из наиболее важных источников спор, выделенных на открытом воздухе. Chapman и Williamsот метили, что среди плесневых грибов, Epicoccum показал наиболее частые положительные реакции при кожных пробах у пациентов с аллергией в Mиссури, штат США.
Fusarium moniliforme ( Syn: Fusarium proliferatum). E. moniliforme универсальная доминанта, найденная в аэробиологических исследованиях во всем мире. Она широко распространена на многочисленных травах и других растениях и является очень частым грибом, обнаруживаемом в почве. Часто является причиной заболеваний растений и главным паразитом риса, сахарного тростника, особенно часто на кукурузном зерне. Регулярно обнаруживается на корнях банана и других плодах и овощах, например помидоров и арбузов. Спорообразование происходит при теплой, влажной погоде. В течение зимы или в сухие периоды, гриб выживает в почве и в разлагающихся растениях.
Collins-Williams и коллеги сообщили о носовых провокационных тестах к плесневым грибам у 150 детях с длительно текущим ринитом, 13.3 % реагировали на Fusarium [Сообщено в 9]. Frankland обнаружил, что кожные прик-тесты у некоторых пациентов, клинически имеющих аллергию на Alternaria, дали немедленный положительный ответ на экстракт Fusarium. Fusarium имеет некоторые из тех же самых аллергенных детерминант, как и Penicillium и Aspergillus.
Helminthosporium halodes. H. Halodes обнаружен во всем мире в аэробиологических обзорах. Helminthosporium почти всегда выявляется сезонно и выделяет споры в сухие, жаркие дни. Разновидности Helminthosporium хорошо известны, как паразиты хлебных злаков и трав. Он часто обнаруживается на зерне, травах, сахарном тростнике, в почве и на тканях.
Из 110 пациентов педиатрических клиник в Вашингтоне, Округ Колумбия, США с симптомами ринита и/или астмы, 38 % имели положительные кожные пробы к Helminthosporium [Howard в 9]. Collins-Williams и коллеги сообщили о проведенных назальных провокационных тестов к плесневым грибам у 150 детей с постоянным ринитом и определили положительные реакции к Helminthosporium у 32%. Также было сообщено об аллергическом бронхолегочном микозе, связанном с Helminthosporium.
Mucor racemosus. M. Racemosus был одним из первых грибов почвы, обнаруженный и выделенный уже в 1886. Он имеет всемирное распространение, выявляется на всем протяжении Европы и в Америке от Штата Аляска до Бразилии. Разновидности - прежде всего грибы почвы, но также их находят и в других местах, таких как лошадиный навоз, частях растений, зерне, овощах и орехах. В тропиках его находят высоко над уровнем моря. Также часто его обнаруживают на ягодах, фруктовом соке и мармеладе. Mucor – это также доминирующий плесневой гриб, обнаруживаемый в пыли на полу в зданиях и рассматривается как внутренний плесневой гриб.
В различных клинических исследованиях, Mucor определен как важный аллерген плесневых грибов у пациентов с гиперчувствительностью, определенную в SPT и провокационных тестах[9,13].
Penicillium notatum (Syn: Penicillium chrysogenum). Penicillium notatum очень широко распространен в почве, встречается в умеренных зонах в лесах, полях и пахотных почвах сравнительно часто. Он может быть выделен из разлагающихся листьев и овощей. Также его находят в заготовленном зерне, сене. Конидии легко выделяются в воздухе и часто учитываются во всех аэромикологических исследованиях. Также он рассматривается как важный плесневой гриб закрытых помещений. В закрытых помещениях, Penicillium - сине-зеленый плесневой гриб, обнаруживаемый на черством хлебе, плодах и орехах и используемый для производства зеленого и синего сыра с плесенью. Penicillium не имеет никаких особых сезонных вариаций, но достигает пиковых концентраций зимой и весной.
Penicillium долго считался одним из плесневых грибов, наиболее часто вызывающих положительные реакции при проведении кожных проб у аллергиков, хотя не были известны его характеристики и мало изучен его аллергенный состав. Специфические IgE антитела были найдены у 90 % пациентов с атопической гиперчувствительностью к P. notatum.
Nemergut и другие[20] сообщили об отсутствии перекрестной реактивности между некоторыми главными разновидностями Penicillium и предположили существование общих антигенных детерминант между P. solani и P. notatum.
Phoma betae. Phoma – очень часто встречающийся гриб почвы, атакующий слабые или поврежденные растения. Его часто выделяют из различных почв, мертвых тканей растений и картофеля. Phoma часто обнаруживается в закрытых помещениях как загрязнитель влажных поверхностей, связан с повреждением окрашенных стен, производя цветные пятна, часто розовые или фиолетовые, несколько сантиметров в диаметре. Buisseret обнаружил, что у пациентов с сезонной или летней астмой, у 10 %, оказалась аллергия на грибковые споры, особенно Alternaria и Phomaю. При изучении IgE антител в образцах, полученных у пациентов в Америке, гиперчувствительность к Phoma была второй из наиболее часто встречающихся [15].
Pityrosporum orbiculare. Pityrosporum – это липофильная форма дрожжей Malassezia furfur (перхоть), обычно рассматриваемая, как непатогенный сапрофит и может быть найдена на коже более, чем у 80 % здоровых взрослых, но редко у маленьких детей. Инфекции, вызываемые Pityrosporum возникают в волосяных фолликулах. Имеются предположения о связи между P. Orbicular и атопической экземой.
Rhizopus nigricans (Syn: Rhizopus stolonifer). Rhizopus близко связан с Mucor и населяет те же самые экологические ниши. R. nigracans - один из наиболее обычных представителей Mucomles и имеет всемирное распространение, наиболее часто встречается в более теплых областях. Чаще обнаруживается в сухих средах обитания. Споры распространяются в жаркую, сухую погоду. Часто выделяется в лесной и культивируемой почвах. Находят в детских песочницах. Типичные микросреды обитания включают разлагающийся мусор, например, сосновые иглы и листья. Другие известные субстраты - сладкий картофель, замороженная земляника, вареные фрукты, а также гнезда, перья и помет диких птиц. Rhizopus часто включается в список плесневых грибов, которые имеют клиническое отношение к кожным тестам у сенсибилизированных к плесневым грибам пациентов [Howard в 9]. Риск для профессионального заражения наиболее вероятен при погрузке, хранении и продаже земляники, персиков, вишни, зерна и арахисов. Приблизительно половина из 21 пациентов в США, у которых подозревалась аллергия на плесневые грибы, имели положительные тесты, проведенные in vitro, для IgE антител к Rhizopus [19].
Stemphylium botryosum ( Syn: Pleospora herbarum). S. Botryosum – повсеместно распространенная разновидность, обычно встречающаяся в умеренных и субтропических регионах. Выделен из почвы лесов, лугов, пшеничных полей, свекольных и цитрусовых культур, плантаций кофе. Также был выделен из загрязненной пресной воды, опавших листьев, коры и листьев цитрусовых. Как типичный спорообразующий гриб, он обнаруживается на помидорах, пшенице и ячмене. Конидии обильно высвобождаются после понижения относительной влажности в присутствии света.
Stemphyliumis вместе с Alternaria рассматриваются, как одни из наиболее важные плесневые грибковые аллергены в Соединенных Штатах. В двух группах пациентов, Stempbyliumwas был определен, как наиболее частое сенсебилизирующее вещество [19].
Trichoderma viride ( Syn: Trichoderma lignorum ). T. Viride может расцениваться, как один из наиболее широко распространенных из всех грибов почвы. Он обнаружен во всех исследованиях сред обитания на крайнем севере, на альпийских областях, также как и в многочисленных исследованиях тропических областей. Имеются много сообщений для широкого диапазона лесов, полей и культивируемых земель. Он может расти и на других грибах, обычно обнаруживается на древесине, гобеленах, в сырых помещениях и часто выделяется в кухнях, где растет на не глицерованном кафеле. Trichoderma может вызывать проблемы при искусственном культивировании грибов и луковиц тюльпанов, которые часто могут инфицироваться.
Trichophyton rubrum. Эти плесневые грибы вызывают кожные инфекционные болезни, такие как дерматофитоз и хронических инфекций. Была изучена гиперчувствительность к разновидностям Trichosporon у ортопедов и получены ненормально высокие уровни IgE антител к Trichosporon. Процедура спиливания инфицированных грибком ногтей на ногах, создает большие количества аэрозолей пыли ногтя, которые ортопеды вдыхают.
Ulocladium cbartatum. U. Chartarum обнаруживается в домашней и матрацной пыли, в сухом климате в кондиционированном воздухе. Они связаны с Alternaria и имеет перекрестную реактивность. Вместе с Aiternaria и Stempkylium, рассматривается, как один из наиболее частых аллергенов плесневых грибов в Соединенных Штатах [Hoffman в 9].
Диагностика микогенной аллергии.
Первые упоминания о роли грибов в развитии респираторной аллергии относятся к 1726 г., когда сэр Джон Флойер описал развитие удушья у больных бронхиальной астмой после посещения ими винных подвалов. Этиологическую роль грибов в провоцировании обострений астмы ещё в 1873 г., а в 1924 г. Ван Лёвен впервые отметил корреляцию между количеством спор грибов в воздухе и частотой приступов астмы. В 30-х годах было показано, что атмосферный воздух содержит значительные количества спор грибов, а у многих больных астмой выявлены кожные тесты с грибковыми экстрактами.
Основным методом диагностики микогенной аллергии является проведение кожных проб с аллергенами грибов и проведение тестов in vitro - определение специфического IgE. Кожные тесты считаются более чувствительными, чем тесты in vitro. Некоторыми авторами этот факт оспаривается.
Налаженный ранее (до начала 90-х годов текущего столетия) производственный выпуск отдельных грибковых аллергенов в России, к сожалению, прекратился. Некоторые виды грибковых АГ изготовляются в Европе. Они представляют собой преимущественно экстракты из клеток грибов или фильтраты культуральных жидкостей. Из этого следует, что сравнение опубликованных результатов исследований разных аллергенов в различных странах (и даже в одной стране) по ряду параметров не вполне адекватно. Необходим выпуск стандартизированных по основным характеристикам микоаллергенов [39].
Различают нативные нерастворимые и растворимые фракционированные аллергены. Первые из них представляют взвеси убитых клеток (чаще - дрожжевых организмов) в 0,9% растворе натрия хлорида ; вторые — это осажденные и лиофильно высушенные термостабильные фракции фильтратов 5-6 суточных (иногда более длительно выращиваемых) культур патогенных и условно-патогенных грибов на жидких питательных средах при оптимальной для них температуре. Известны стандартные аллергены бластомицины, гистоплазмин, кандидин, кокцидиоидин, аллергены из плесневых грибов (аспергиллов, пенициллов) и дерматомицетов [24]. Их чаще выпускают в ампулах по 1 мл. Бластомицины - аллергены из Blastomyces dermatitidis и B. brasiliensis , используют для кожных проб на Северо-Американском и Южно-Американском континентах. Гистоплазмин - аллерген из Histoplasma capsulatum - рекомендуют для кожных проб при гистоплазмозе. Кандидин (левурин, оидиомицин) - аллергены из Candida albicans. Кокцидиоидин (сферулин) — аллерген из Coccidioides immitis, вызывающего кокцидиоидомикоз, используют для кожных проб. Микоаллергены обладают более или менее выраженной антигенной перекрёстностью, но процент позитивных кожных проб выше при гомологичных инфекциях (гистоплазмин - при гистоплазмозе, кандидин - при кандидозе и т.д.).
Аллергены используют обычно для укольных (prick) кожных тестов для выявления гиперчувствительности немедленного типа [26]: укол делают через каплю нанесенного на кожу аллергена. Через 20 мин каплю снимают и оценивают результаты по следующей схеме:
Реакция Оценочный индекс
Нет пустулы, нет эритемы -
Нет пустулы; эритема менее 2 см 1+
Нет пустулы; эритема более 2 см 2+
Пустула и эритема 3+
Пустула с псевдоподиями и эритема 4+
Оценочный индекс 2+ и более является значительным.
Кроме укольного аллерготеста прибегают к внутрикожным пробам на предмет выявления аллергической реакции замедленного типа по наличию инфильтрата:
Реакция Оценочный индекс
отрицательная -
инфильтрат до 5 мм*-7мм**в диаметре 1+
инфильтрат до 8-15 мм в диаметре 2+
инфильтрат более 15 мм в диаметре 3+
Примечание: *- реакция сомнительная, **- реакция слабо положительная.
Индекс 2+ оценивают как положительную реакцию, индекс 3+ оценивают как резко положительную реакцию.
Мы считаем, что вышеприведенный подход к оценке результатов кожных проб с грибковыми АГ будет усложнять и запутывать их интерпретацию. Достаточно будет измерения в мм папул прик-теста, которое всегда можно будет качественно интерпретировать и, что главное, сравнить с результатами прпедыдущих или других исследований.
Аллергодиагностику выполняют также in vitro: определяют содержание IgE и/или IgG4 в сыворотке крови с помощью иммуносорбентных методов, рассчитанных на использование готовых тест-систем, в которых иммуноглобулины содержат какую-либо метку (радиоактивную, флюоресцентную, ферментную или иную [45].
Из клеточных реакций для оценки аллергии применяют реакции дегрануляции базофилов (РДБ), ингибирования миграции лейкоцитов (РИМЛ), а также подсчет числа эозинофилов в периферической крови и в слизистых оболочках верхних дыхательных путей.
Определение уровней сывороточных специфических IgE к аллергенам грибов в домах больных с аллергией к плесневым грибам в течение года выявило, что специфические IgE к Penicillium и Aspergillus обнаруживали у больных круглогодично также как и проявление клинических симптомов аллергии к плесневым грибам. Не было обнаружено связи между числом спор в воздухе и уровнем сенсибилизации, определяемой кожными тестами. Это может говорить о том, что при повсеместном контакте с аллергенами грибов, аллергические проявления возникают прежде всего в группе больных с атопией и концентрация спор не всегда имеет значение. При обследовании 2000 жителей Финляндии, было установлено, что проживание в помещениях, где воздух насыщен спорами плесневых грибов, в значительной степени может способствовать развитию легочной патологии.
В составе антигенов различных патогенных (равно как и многих непатогенных) грибов имеются сходные детерминанты, снижающие специфичность аллергических проб, которые используются для диагностики грибковых заболеваний. У лиц, страдавших ранее, например, от гистоплазмоза и кокцидиоидомикоза, аллергические тесты могут оставаться положительными в течение ряда лет после выздоровления. Подобные результаты могут быть получены и при некоторых дерматомикозах, например, при трихофитии. На основании многолетних исследований аллергии при грибковых заболеваниях ученые пришли к выводу, что в большинстве случаев кожные пробы имеют скорее эпидемиологическое значение, нежели диагностическое. Более того, например, грибы рода Candida, настолько часто выявляются у здоровых индивидуумов, что сенсибилизицию к ним рекомендуют использовать в качестве показателя иммунной полноценности макроорганизма - реакции ГЗТ позитивны у 14-15% здоровых лиц в возрасте 11-20 лет и 83-95% в возрасте 50 лет и старше. Тем не менее, грибковые аллерготесты рассматривают, полезными в диагностике микозов. Титры антител (IgG, IgM) при микозах, как правило, не высокие. В сыворотке крови здоровых индивидуумов можно обнаружить нормальные антитела против некоторых грибов. Например, до 6-8% образцов донорской крови для переливания могут содержать кандидозные агглютинины в титрах 1:10. Это, как правило, обусловливается постоянным присутствием грибов рода Candida в составе нормальной микобиоты у части здоровых людей. Повышенный уровень иммуноглобулинов типа Е имеет место при респираторной грибковой аллергии, а секреторные глобулины IgA —при кандидозных вагинитах.
Оценка значимости сенсибилизации к грибам в развитии аллергического заболевания имеет важное значение. Это связано с тем, что контакт с аллергенами грибов, как и с аллергенами домашней пыли, происходит практически постоянно, в большинстве случаев без выраженных сезонных колебаний. Выявлена зависимость уровня сенсибилизации к грибам от возраста – с возрастом сенсибилизация быстро уменьшалась. Такое быстрое падение уровня сенсибилизации к грибам связывают с возможной эволюцией иммунного ответа и увеличением продукции секреторных иммуноглобулинов (sIgA) против спор грибов. Более эффективное удаление этих спор из дыхательных путей уменьшает их контакт с лимфоидной тканью легких и ингибирует иммунологический ответ. Имеется некоторая тенденция к увеличению уровня сенсибилизации к грибам рода Aspergillus в среднем и старшем возрасте.
Наряду с дерматофагоидным клещем, плесневые грибы являются одним из основных аллергенных компонентов домашней пыли. В группе больных, имеющих сенсибилизацию к домашней пыли, сочетание аллергии к домашней пыли с аллергией к грибам выявлено нами в 74%. Преобладали плесневые грибы Penicillium - 26% и Rhyzopus - 19%. Тестирование в группе больных, где отсутствовала аллергия к домашней пыли, выявило микогенную сенсибилизацию в 46%. В этой группе преобладали дрожжеподобные грибы C.albicans - 21%, обычно менее значимые как аэроаллерген.
Микогенная аллергия имеет различные клинические проявления, которые можно разделить на 3 основные группы: микоаллегозы кожи, органов пищеварения и органов дыхания. Поражения кожи и органов пищеварения встречаются относительно редко и связаны преимущественно с грибами рода Сandida. Напротив, респираторные микоаллергозы чрезвычайно распространены, поскольку самые различные грибы могут выступать как провоцирующий фактор таких заболеваний как аллергический ринит и бронхиальная астма.
Установлено, что уровень сенсибилизации к грибам различается в зависимости от формы бронхиальной астмы. Высокая частота выявления гиперчувствительности к Penicillium у больных атопической БА, вероятно, обусловлена тем, что эти грибы являются наиболее частым компонентом домашней пыли. Напротив, сенсибилизацию к грибам рода Candida и Aspergillus чаще выявляли у больных инфекционно-зависимой БА. Это, возможно, обусловлено тем, что грибы рода Candida, наряду с бактериями, нередко колонизируют дыхательные пути. По данным А.Г.Чучалина [40] у 28% больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в мокроте были выделены грибы рода Candida.
В основе экзогенного аллергического альвеолита лежит аллергическая реакция III типа, т.е повреждение иммунными комплексами. Среди работников сельского хозяйства ЭАА встречается у 4-8% и до 3% среди всех пациентов с патологией легких. В возникновении “легкого фермера” наряду с термофильными актиномицетами (основная причина) нередко играют роль и грибы Aspergillus fumigatus. Различные виды грибов Aspergillus связаны с такими заболеваниями, как “легкое варщиков солода”, “легкое сыроваров”, субероз (болезнь, развивающаяся у работающих с корой пробкового дерева), а также “ легкое лиц, пользующихся кондиционерами”. Aspergillus fumigatus может стать причиной развития альвеолита у городских жителей, так как является частым обитателем сырых, плохо проветриваемых помещений. В крупных промышленных центрах, в частности Москве настоящее время ведущими причинами являются птичьи и грибковые (Aspergillus spp.) антигены. А в Японии – “летний тип” ЭАА, этиологически связанный с сезонным ростом грибов вида Trichosporon cutaneum (75% всех вариантов). Клиническая симптоматика, течение болезни, иммунологические нарушения и патоморфологические изменения, возникающие в легких при воздействии перечисленных выше этиологических факторов, не имеют принципиальных отличий.
Особую клиническую форму микогенной аллергии представляет аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА), который является следствием комбинированный аллергической реакции I, III IV типа в ответ на колонизацию грибами рода Aspergillus дыхательных путей. Иммунный статус организма при АБЛА определяется постоянной антигенной стимуляцией, гуморальным, а также Тh2 опосредованным типом иммунного ответа, вследствие чего отмечается необычайно высокий уровень общего IgE. Предполагается, что генетически детерминированный Т-клеточный ответ ведет к повышенному освобождению IL-4 и IL-5, что с некоторыми особенностями патофизиологии дыхательных путей может быть главным элементом развития АБЛА. В большинстве случаев АБЛА можно рассматривать как вариант инфекционно-зависимой бронхиальной астмы.
Таким образом, одни и те же виды грибов могут выступать как неинфекционный агент, так и инфекционный аллерген и тактика терапии в этих случаях может существенно отличаться.
Традиционно отечественные аллергологи считали [48,49,50] (и сейчас большинство придерживается этого мнения), что поллиноз – это аллергия на пыльцу растений. В то же время зарубежные ученые [51] достаточно давно включили в проблему «сеной лихорадки», «сезонного аллергического ринита» в качестве аллергена споры и гифы грибов. Отчасти поэтому сезонный аллергический ринит за рубежом называется «интермиттирующим», поскольку спорообразование грибов, в отличие от пыления растений, происходит в наших широтах несколько раз в году. Следует помнить, что концентрация спор грибов в воздухе даже в сезон пыления растений в 1000 раз превышает концентрацию зёрен пыльцы в воздухе, а экспозиция с внутридомашними грибами носит круглогодичный характер [52].
В отличие от календаря пыления растений, который приблизительно известен аллергологам [53], периоды спорообразования грибов практически неизвестны. Поэтому есть основания считать, что появление клинической симптоматики грибкового аллергического ринита могут протекать под видом ОРЗ или обострений идиопатического (вазомоторного) ринита. Грибковая бронхиальная астма ввиду однозначности проявлений бронхоспастического синдрома в период спорообразования грибов воспринимается специалистами как «выход больного из под контроля» в связи с нарушениями режима лечения или, еще чаще, как следствие бактериально-вирусной инфекции. Естественно, что последнее влечет за собой назначение антибиотиков, что, в виду антигенного сродства ряда антибиотиков с грибами, может вести к прогрессированию БА. Такая ситуация ведет к дискредитации проводимой в этот период СИТ или к интенсификации терапии аэрозольными глюкокортикостероидами, что также неблагоприятно для больного.
Учитывая, что выявление аллергена и прекращение контакта с ним является важнейшим условием лечения больных БА, в помещениях у больных с выявленной микогенной аллергией следует ликвидировать источники спорообразования. А они достаточно разнообразны. В жилых помещениях – это, прежде всего, протечки, цветочные горшки, заплесневелые продукты (хлеб, овощи), иногда влажная одежда. Различные ремонтные работы, например, разборка полов, плинтусов, линолеума значительно увеличивает антигенную нагрузку на органы дыхания. В семьях, где есть больные с онихомикозами - элементы дерматофитов могут также выступать как аллерген. Иногда причинно-значимым аллергеном может быть чрезвычайно распространенные грибковые заболевания кожи у домашних животных, которые при расчесывании распыляют их по всей квартире. Соответственно, источником грибов могут быть подстилки для животных. Лечение больных животных, обработка помещения дезсредствами может улучшать микроэкологию жилища, хотя в ряде случаев достигнуть эффекта не удается, например, когда источником спор являются затопленные подвалы или помойки под окнами, открытые мусоропроводы и т.д.
Аллергия к грибам рода Candida имеет свои особенности в элиминационных мероприятий. Больные могут реагировать на шампанское, другие вина, дрожжевой хлеб, пиво. В таких случаях наряду с респираторными проявлениями могут отмечаться кожные и диспептические. При наличии грибов в мокроте или кишечнике проводят антифунгальную терапию для удаления этих грибов как источника сенсибилизации [18].
Как указывает Ю.И.Фещенко [54] микогенная сенсибилизация и аллергия составляют важную проблему здравоохранения. Мы считаем, что среди первоочередных задач, cтоящих перед аллергологами, оториноларингологами – научными работниками и практическими врачами, можно выделить следующие:
Определение структуры грибковых АГ в различных регионах Украины.
Изучение сроков спорообразования грибов и пиковых сроков их сенсибилизации.
Изготовление и апробация грибковых АГ для диагностики.
Изготовление грибковых АГ для СИТ.
Литература
Заболотний Д.І., Пухлик Б.М. Алергічний риніт // Лікування та діагностика. – 2000. - №3. – С. 20-25.
Клиническая аллергология (под ред.Р.М.Хаитова). «МЕДпрессинформ» – 2002. – 624 с.
Аллергические болезни у детей / Под ред. М.Я. Студеникина, И.И. Балаболкина/ – Москва.: Медицина, 1998. – 348 с.
Елинов Н.П. Особенности иммунитета при грибковых инфекциях. В кн. Мед. микробиология, вирусология и иммунология. Под ред. Л.Б. Борисова и А.М.Смирновой. // М.: “Медицина”, 1994.- С.219-220.
Елинов Н.П., Васильева Н.В. Микромицеты – аллергены. “Булатовские чтения” (научно-практическая конференция “Актуальные вопросы пульмонологии и клинической аллергологии”. Санкт-Петербург.-1999.-Тезисы докл.-с.34.
Пухлик Б.М., Русанова В.Б. Аллергены Украины. Состояние дел, нерешенные проблемы и перспективы. - "Імунологія та алергологія", 1999, №3, с.3-9.
Пухлик Б.М. Клиническая аллергология в Украине: состояние и нерешенные проблемы // "Імунологія та алергологія". – 1998. - С.14-25.
Кашкин П. Н., Шеклаков Н. Д. Руководство по медицинской микологии. — М.: Медицина, 1978. – 325 с.
Miller Е., Loeffler W., Mikologie/ Grundriss fьr Natur- Wissenschaftler und Mediziner, 1992, Stuttgart-New York: Geord Thieme Verlag. Перевод на русский яз. K.JI.Tapacoвa, М:Мир, 1995.-344 с.
Kwon-Chung K.J., Benett J.E. Medical Mycology.- Philadelphia, London: Lea and Febiger, 1992.- 866 p.
Соболев А.В. Аллергические заболевания органов дыхания, вызываемые грибами: Автореф. дис… докт.мед. наук. – СПб., 1997. – 41с.
Hawksworth D.L., Kirk P.M., Sutton B.C. and Pegler D.N. with the assistance of Ainsworth G.C., Benny G.L., Demoulin V. et oths. Ainsworth and Bisby's Dictionary of the Fungi. 8 Ed.//CAB International, 1995, Reprinted 1996.- 616p.
Соболев А.В., Васильева Н.В. Микогенная аллергия (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика) // Аллергология. Частная аллергология. Под ред. Г.Б.Федосеева. - СПб.: Нордмедиздат, 2001. - Том 2. – С. 200 – 211.
Кошкин В.С., Зайцева Г.А. Иммуногенетическая предрасположенность к аллергодерматозам у рабочих микробиологической промышленности // Современная микология в России. Первый съезд микологов. Тезисы докладов. - М., 2002. - С. 361.
Akiyama K. The role of fungal allergy in bronchial asthma// Nippon Ishinkin Gakkai Zasshi. - 2000. - Vol.41,№ 3.- P. 149-55.
Nissen D., Petersen L.J., Esch R.., and oths. IgE-sensitization to cellular and culture filtrates of fungal extracts in patients with atopic dermatitis // Ann. Allergy Asthma Immunol. – 1998. – Vol.81, №3. – P. 247-55.
Pepys J. Clinical immunopathology of diseases due to fungi // Working Group on Mycotic Infections. Harbung, 26-29 Oct., 1983.
Хмельницкий О.К. Кандидоносительство. Просветочная кандидопатия. Инвазивный кандидоз. //Журн. “Проблемы мед.микологии”.-1999.-Т.1, № 1.-С.12-17.
Gettner S. Studies on the immune response to antigens of Candida albicans // Ph.D. thesis. - Univ.London. – 1979.
Akiyama K., Mathison D.A., Riker J.B., et al. Allergic bronchopulmonary candidiasis// Chest.-1984.- Vol.85, N5.-P.699-701.
Елинов Н.П. Особенности иммунитета при грибковых инфекциях. В кн. Мед. микробиология, вирусология и иммунология. Под ред. Л.Б. Борисова и А.М.Смирновой. // М.: “Медицина”, 1994.- С.219-220.
Лебедева Т.Н. Патогенез аллергии к candida species (обзор) //Журн. “Проблемы мед.микологии”.-2004 - № .-С.12-17.
Елинов Н.П. Медицинская микология. В кн.: Мед. микробиология, вирусология и иммунология. Под ред. Л.Б. Борисова и А.М. Смирновой // М.: “Медицина”, 1994.- С.441-466.
Brunet J.L., Peyramond D., Cozon G.J. Diagnosis of normal and abnormal delayed hypersensitivity to Candida albicans. Importance of evaluating lymphocyte activation by flow cytometr // Allerg. Immunol. (Paris). - 2001. - Vol.33, №3. – P. 115-119.
Savolainen J., Kosonen J., Lintu P., and oths. Candida albicans mannan- and protein-induced humoral, cellular and cytokine responses in atopic dermatitis patients // Clin. Exp. Allergy. - 1999. - Vol.29, №6. – P. 824-831.
Nittner-Marszalska M., Wojcicka-Kustrzeba I., Bogacka E., and oths. Skin prick test response to enzyme enolase of the baker’s yeast (Saccharomyces cerevisiae) in diagnosis of respiratory allergy // Med. Sci. Monit.- 2001.- Vol.7, №1.- P.121-4.
Staib P., Michel S., Hacker J., Morschhauser J. Expression of chromosomally integrated, single – copy GFP genes in Candida albicans and use as a reporter of gene regulation. Hygiene and Mikrobiologie// Deutsche gesellschaft fur Hygiene und Mikrobiologie. 49 Jahreskongress 5-9 October 1997, Friedrich-schiller-Universitat Jena, Abstr.V.123.
Фещенко Ю.И., Мостовой Ю.М. Доставочные устройства в пульмонологии.-К.: – 2001. – 20 С.
Чучалин А.Г.Хронические обструктивные заболевания легких. - М., 2000. - 510 с.
Яшина Л.А. Клинико-функциональная діагностика бронхиальной астми // Укр.пульм.журн. – 2000. 0- №2. – С.16-19.
Зуева Е.В. Антигенно-активные компоненты Candida albicans для выявления повышенной чувствительности немедленного типа: Автореф. дис… канд. биол. наук.- Л., 1990. – 18 с
Лебедева Т.Н., Минина С.В., Соболев А.В., Митрофанов В.С. Специфические иммунные комплексы у больных микогенной аллергией // Ж. Проблемы медицинской микологии.- 2001.- Том 3, № 2.– С. 63 – 64.
Лебедева Т.Н. Гуморальный иммунитет при кандидозе: Автореф. дис… докт. мед. наук. - Л., 1993. – 31с.
Hamilton A.J., Holdom M.D. Biochemical comparison of the Cu, Zn superoxide dismutase of Cryptococcus neoformans var.neoformans and Cryptococcus neoformans var.gatii // Infection and Immunity.-1997.-Vol.65, N 2.-P.488-494
Романюк Ф.П. Микозы у детей, вызываемые условно-патогенными грибами: Автореф. дис... докт. мед. наук. - Л., 1998. – 44 с.
U. Reichard, R.Ruchel. Zellwand-assoziierte Hydrolasen von Hefe- und Schimmelpilzen // 31 Wissenschaftliche Tagung der Deutschsprachigen Mycologischen Gesellschaft Myk’97 vom 18-21 september, 1997.- V9.
Different age of asthmatic patients affected by different aeroallergens // J. Microbiol. Immunol. Infect. 1999.- Vol.32, №4.- P. 283-288.
Альошина Р.М. Влияние экологических факторов на распространенность аллергических заболеваний в промышленных районах // Імунологія та алергологія. – 1998. – № 4. – С. 9-16.
Соболeв А.В., Кириллов Ю.А. Фиброзирующие процессы в легких, обусловленные грибами // Материалы международного микологического симпозиума «Микозы и иммунодефициты». - Л., 1991. - С. 86.
Чучалин А.Г., И.Д.Копылев. Аллергические заболевания легких. - В кн: болезни органов дыхания - М. - 1990, с.7-128.
Niechaus W.G., Malett T.C. Purification and Characterization of glucose-6-phosphate dehydrogenase from Cryptococcus neoformans as “nothing dehydrogenase” //Arch.Biohem.Biophys. -1994.- Vol.313, N2.- P.304-309.
Корнишева В.Г. Микозы кожи и подкожной клетчатки: Автореф. дис… докт. мед. наук. – СПб., 1998. – 31с.
Курбанов Б.М. Микогенная сенсибилизация у больных псориазом: Автореф. дис... канд. мед. наук. – СПб., 1999. – 23 с.
Фрадкин В.А. Диагностические и лечебные аллергены. - М.: Медицина.- 1990.- 256 С.
Tsai J.J., Chen W.C. Different age of asthmatic patients affected by different aeroallergens // J. Microbiol. Immunol. Infect. 1999.- Vol.32, №4.- P. 283-288.
Хоменко А.Г., Мюллер С. Экзогенный аллергический альвеолит. - М., 1990. - 220 с.
Nittner-Marszalska M., Wojcicka-Kustrzeba I., Bogacka E., and oths. Skin prick test response to enzyme enolase of the baker’s yeast (Saccharomyces cerevisiae) in diagnosis of respiratory allergy // Med. Sci. Monit.- 2001.- Vol.7, №1.- P.121-4.
Балаболкин И.И. Распространенность, диагностика и лечение поллиноза у детей. // Аллергология. – 1998. - №2, - С.41-46.
Сидоренко Е.Н. Клиническая аллергология.-К.:Здоров»я. –1991.– 261 с.
Пыцкий В.И., Адрианова Н.В., Артомасова А.В. Аллергические заболевания. – М.: Триада-Х. - 1999. - 470 с.
Паттерсон Р., Грэмер Л, Гринберг П. Аллергические болезни (диагностика и лечение).М.: "Геотар". - 2000. - 734 с.
Пискунов Г.З., Пискунов С.З. Клиническая ринология.М.; «Миклош».-2002.-390 с.
Украинцева В.В.Аэроаллергены и аэроаллергенная служба // Аллергология. – 1998. - №2. - С.27-31.
Фещенко Ю.И. Бронхиальная астма - одна из главных проблем современной медицины. - "Укр. Пульм. Ж-л", 2000, №2, с. 13-15.
Главное о
Главное о ЗИГОМИКОЗе (ОБЗОР)
Хостелиди С.Н.
Кафедра клинической микологии, иммунологии и аллергологии ГОУ ДПО СПб МАПО Росздрава, Санкт-Петербург, Россия
ÓХостелиди С.Н., 2006
Представленный обзор посвящен эпидемиологии, этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям, диагностике и лечению зигомикоза.
Ключевые слова: амфотерицин В, антимикотики, зигомикоз, клинические формы, Zygomycetes
The principal about ZYGOMYCOSIS (REVIEW)
Khostelidi S.N.
Department of Clinical Mycology, Immunology and Allergology, SEI APE SPb MAPE, Saint-Petersburg, Russia
ÓKhostelidi S.N., 2006
This review is devoted to epidemiology, etiology, pathogenesis, clinical manifestations, diagnostic procedures and the treatment zygomycosis.
Key words: Amphotericin B, antimycotics, clinical presentations, Zygomycetes, zygomycosis
ВВЕДЕНИЕ
Зигомикоз не очень часто встречающееся заболевание, по сравнению с другими оппортунистическими микозами, такими как кандидоз и аспергиллез. Первый случай зигомикоза описан Paultauf в 1885 г. [1]. Его описание достаточно полное для предположения о том, что возбудителем заболевания является Absidia corymbifera. Первое время большинство возбудителей зигомикоза относили к грибам рода Mucor, однако позднее их повторно классифицировали в различные роды и семейства порядка Mucorales.
Вскоре стало очевидным, что среди возбудителей зигомикоза преобладают Rhizopus spp., а не Mucor spp. По мере накопления информации о данной патологии, стала очевидна связь зигомикоза с онкологическими заболеваниями, сахарным диабетом, длительным применением антибиотиков, кортикостероидов, дефероксамина, иммуносупрессоров.
По мере совершенствования диагностики расширился спектр возбудителей. Наряду с представителями родов Rhizopus, Mucor и Absidia, стали идентифицировать виды родов Rhizomucor, Apophysomyces, Saksenaea, Cunninghamella, Cokeromyces, и Syncephalastrum spp.
Соответственно, описания клинической картины заболевания также стали более разнообразными. Если ранее выделяли преимущественно риноцеребральный, легочный и диссеминированный формы зигомикоза, то к настоящему времени стали также известны гастроинтестинальная, кожная и подкожная формы, аллергическая реакция и бессимптомная колонизация [2].
С совершенствованием клинико-лабораторных методов стало возможным установить диагноз на более ранних стадиях заболевания, а благодаря разработкам новых хирургических методов лечения и успехам антимикотической терапии в настоящее время, удается избежать 100% летальности, которая сопутствовала зигомикозу в недалеком прошлом.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители зигомикоза – низшие грибы в царстве грибов являются представителями самостоятельного отдела - Zygomycota. Этот отдел разделен на два класса: Trichomycetes, которые не являются патогенными для человека, и Zygomycetes, который содержит патогенные виды.
Класс Zygomycetes подразделен на три порядка: Mucorales, Mortierellales и Entomophthorales. Порядок Mucorales разделен на пять семейств: Mucoraceae, Cunninghamellaceae, Saksenaeaceae, Thamnidiaceae, Syncephalastraceae. К семейству Mucoraceae относят представителей родов Rhizopus, Mucor, Absidia, Rhizomucor и Apophysomyces - наиболее частых возбудители зигомикозов.
Зигомикоз у людей преимущественно вызывают микромицеты рода Rhizopus, главным образом, Rhizopus oryzae и Rhizopus microsporus. Реже возбудителями заболевания являются Mucor spp. (M. indicus, M. circinelloides и др.). В семействе Cunninghamellaceae только Cunninghamella bertholletiae является патогенным для человека.
Род Saksenaea включает только Saksenaea vasiformis. Cokeromyces (представитель семей ства Thamnidiaceae) также имеет один вид, который может колонизировать кишечник и урогенитальный трактат. Syncephalastrum racemosum и Mortierella wolfii не вызывают заболевания у человека, но являются возбудителями зигомикоза у крупного рогатого скота.
Порядок Entomophthorales включает в себя два семейства Ancylistaceae (с родом Conidiobolus) и Basidiobolaceae (с родом Basidiobolus). Все случаи заболевания человека базидиоболомикозом вызваны видом Basidiobolus ranarum. Род Conidiobolus содержит несколько видов, патогенных для млекопитающих. Основным возбудителем заболеваний у человека считается Conidiobolus coronatus. Большинство членов порядка Entomophthorales являются патогенами насекомых и других беспозвоночных. Случаи базидиоболомикоза и конидиоболомикоза у человека отмечены в тропических регионах, преимущественно в Африке, Азии, Центральной Америке.
Как видно из приведенной классификации, основные возбудители зигомикоза принадлежат к семейству Mucoraceae.
Распространенность
Грибы класса Zygomycetes распространены повсеместно. Они обитают в почве, часто встречаются в гниющих отходах и пищевых продуктах, особенно - в хлебе и зерне [3]. Мелкий размер спор (в среднем - 6,6 мкм) способствует распространению по воздуху, даже при помощи незначительных колебаний воздушных потоков, на большие расстояния [2].
Представители семейства Mucorales могут быть выявлены в лаборатории в качестве контаминатов или загрязнителей исследуемого материала или среды.
Пути инфицирования
Главный путь проникновения зигомицетов в организм больного - дыхательный. Например, неоднократно отмечали вспышки риноцеребральной или легочной форм зигомикоза у рабочих, участвовавших в раскопках, строительстве или контактировавших с загрязненными фильтрами кондиционеров [2].
Вторым по частоте является чрезкожный путь проникновения зигомицетов (места инъекций, особенно - у наркоманов, при нанесении татуировок, укусах насекомых, ожогах, мацерации).
Возможно проникновение зигомицетов в желудочно-кишечный тракт вместе с продуктами питания (с ферментированным молоком, с высушенными хлебными изделиями, с алкогольными напитками, полученными из зерна), а также при приеме загрязненных спорами фито- или гомеопатических средств.
Отмечали также проникновение в организм спор через загрязненный инструментарий, используемый при различных манипуляциях (инъекции, введение зондов, взятие соскобов и т.д.), что особенно актуально у онкологических больных [2].
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В последнее время неоднократно проводили попытки систематизации имеющихся данных об этом заболевании. В одном из ретроспективных исследований, проведенном в США, были рассмотрены все описанные клинические случаи зигомикоза с 1940 по 2003 гг. в США, которых оказалось 929. При исследовании выявлено, что частота зигомикоза составляет 1,7 случаев на 1000000 людей в год, т.е. приблизительно 500 случаев в год [4].
При исследованиях, основанных на паталогоанатомических заключениях, показано, что распространенность зигомикоза составляет от 1 до 5 случаев на 10 000 вскрытий. Инвазивный зигомикоз развивается реже, чем инвазивный кандидоз и аспергиллез [5,6]. Однако у пациентов с более высоким риском развития оппортунистических инфекций, например, у реципиентов - трансплантантов стволовых кроветворных клеток (ТСКК), распространенность зигомикоза столь же высока - от 2 до 3 % [7].
Средний возраст больных зигомикозом составляет 38-40 лет, большинство из них (65%) - мужчины. Наиболее часто встречающимися клиническими формами заболевания являются: синусит (39%), поражение легких (24%), кожи (19%) и диссеминированный процесс (23%). Летальность зависит от клинической формы и фонового заболевания и составляет, по данным разных исследователей, от 36% до 85% [4].
Факторы риска
Зигомикоз, как и многие другие инвазивные микозы, развивается преимущественно у иммунокомпрометированных пациентов. Главными факторами риска у данной категории больных являются: декомпенсированный сахарный диабет, онко- и гематологическая патология, нейтропения (абсолютное число нейтрофилов менее 0,5×109/л в течение 1 недели или более), СПИД, состояние после трансплантации органов и ТСКК [8].
Большое значение имеет также длительная иммуносупресивная и цитостатическая терапия, длительный прием глюкокортикоидов и дефероксамина.
Недавно был описан ряд случаев возникновения зигомикоза у реципиентов аллогенных трансплантантов внутренних органов на фоне профилактики вориконазолом. Все эти случаи указывают на увеличение частоты зигомикоза у пациентов, получающих в качестве пред- и послеоперационной подготовки вориконазол, но точная роль этого препарата в увеличении предрасположенности пациентов к зигомикозу не ясна [9].
Большинство описанных случаев заболевания, на фоне терапии вориконазолом, развились у пациентов, получавших высокие дозы кортикостероидов по поводу основной патологии [7,9]. Однако заслуживает внимания однородность случаев возникновения зигомикоза у пациентов, получающих данный антимикотик. Вориконазол обладает широким спектром действия в отношении Aspergillus spp., Candida spp., Scedosporium spp., опако(фео)гифомицетов, но он неактивен в отношении зигомицетов [10-14]. Следовательно, можно предположить, что вориконазол, предотвращая развитие других инвазивных микозов, увеличивает продолжительность жизни пациентов с иммунодефицитами, одновременно повышая вероятность инфицирования их зигомицетами.
Это же явление характерно для профилактики итраконазолом, использование которого также можно расценить как независимый фактор риска для развития зигомикоза [15]. Существуют сообщения о развитии зигомикоза у пациентов, получавших каспофунгин [16] или каспофунгин с вориконазолом.
ПАТОГЕНЕЗ
Зигомицеты, попадая в организм здорового человека, погибают в результате действия мононуклеарных и полиморфоноядерных фагоцитов, а также благодаря воздействию окислительно-восстановительных систем сыворотки крови. При клинических наблюдениях выявлено, что фагоцитам принадлежит основная роль в предотвращении развития инфекции. Эти же исследователи доказали, что пациенты с нейтропенией находятся в группе повышенного риска возникновения зигомикоза. Кроме того, нарушение функциональной способности фагоцитов также является фактором риска развития зигомикоза. Известно, что гипергликемия и ацидоз вызывают нарушение киллерной активности фагоцитов, других механизмов повреждения. Из вестно также, что длительная терапия кортикостероидами нарушает функциональные способности бронхоальвеолярных макрофагов, в результате чего они не могут предотвратить прорастание спор после инфицирования.
Точные механизмы, в результате которых кетоацидоз, гипергликемия и стероиды нарушают функции фагоцитов, остаются неизвестными.
Недавно выявили важную клиническую особенность повышенной восприимчивости к зигомикозу пациентов с увеличенным содержанием свободного железа в сыворотке крови. В течение двух последних десятилетий стало известно, что пациенты, получающие дефероксамин, заметно чаще заболевают зигомикозом. Как оказалось, Rhizopus spp. использует дефероксамин, чтобы обеспечить себя необходимым для жизнедеятельности железом. Было доказано, что Rhizopus spp. может накапливать в 8-40 раз больше железа, чем Aspergillus fumigatus и Candida albicans. Выявили линейную корреляцию между увеличением потребления железа Rhizopus spp. и его ростом.
Дополнительные данные, полученные в экспериментах на животных, подчеркивают потребность Rhizopus spp. в железе. Введение дефероксамина или свободного железа в организм инфицированных Rhizopus spp. животных резко повышает летальность последних [2]. Наконец, в тех же экспериментах продемонстрировано, что другие хелаторы железа не используются как сидерофоры грибами и не обеспечивают возможность возбудителям зигомикоза пролиферировать.
У пациентов с диабетическим кетоацидозом высок риск развития риноцеребрального зигомикоза [2]. Многократными наблюдениями доказано, что у пациентов с метаболическим ацидозом повышается уровень свободного железа в сыворотке крови. Вероятно, в условиях ацидоза высвобождается железо транспортных белков. В сыворотке крови с низким pH, поддерживающим рост R.oryzae, обнаруживали повышенное содержание свободного железа (69 г/дл, N до13 г/дл). Доказано, что сыворотка крови (pH 7,3-6,88), взятая у пациентов с диабетическим кетоацидозом, поддерживает рост Rhizopus oryzae, а щелочная среда (pH 7,78-8,38) - нет.
Суммируя все выше изложенное, можно сделать следующие выводы:
1. Основными механизмами защиты против зигомицетов являются: фагоцитоз патогенов нейтрофилами, тканевыми макрофагами и эндотелиальными клетками, которые регулируют также тонус и проницаемость сосудистой стенки, связывание свободного железа сыворотки крови специализированными белками. Действуя согласованно, эти механизмы предотвращают проникновение инфекции в ткани и последующее эндоваскулярное повреждение.
2. У людей с факторами риска выявляют нарушения механизмов защиты. Например, при диабетическом кетоацидозе низкий pH сыворотки крови является причиной высвобождения железа транспортных белков, что создает благоприятные условия для роста зигомицетов. Дефекты в механизмах фагоцитарной защиты (дефицит количества нейтрофилов или нарушение их функции), вызванные кортикостероидами или гипергликемией с ацидозом, диабетическим кетоацидозом, способствуют пролиферации зигомицетов.
3. Адгезия и повреждение эндотелиальных клеток зигомицетами приводит к ангиоинвазии гриба, сосудистому тромбозу, последующему некрозу тканей и распространению грибковой инфекции [17].
Повреждение и проникновение микроорганизма через эндотелиальные клетки, выстилающие стенки кровеносных сосудов, вероятно, является одним из основных моментов в патогенезе заболевания. Покоящиеся конидии R. oryzae могут проникать в субэндотелий с помощью матричных белков [18]. Обнаружено, что конидии прикрепляются к субэндотелиальным матричным белкам значительно лучше, чем гифы микромицетов [19].
Обращает на себя внимание тот факт, что повреждение эндотелиальных клеток происходит и в том случае, когда конидии R. оryzae были нежизнеспособными. Точные механизмы, посредством которых погибшие зигомицеты вызывают повреждение тканей, остается неясным [17].
Патоморфология
Основным патоморфологическим признаком зигомикоза является наличие обширного ангиоинвазивного процесса с повреждением сосудов, тромбозом и некрозом окружающих тканей. Это, вероятно, связано с тропностью зигомицетов к эндотелию артерий, причем вены, как правило, не поражаются.
Перечисленные гистопатологические признаки характерны для любой локализации зигомикоза. Так, при проникновении инфекции в головной мозг наблюдают очаги размягчения тканей, а по периферии - геморрагии. В гистологическом препарате лег кого выявляют массивные геморрагии с эмболами, участки обызвествления, соответствующие старым очагам поражения. При поражении желудочно-кишечного тракта определяют язвы размером от 3 до 4 см с черными некротическими участками в центре очагов [3].
КЛИНИКА
Выделяют 5 основных клинических вариантов заболевания. Как правило, они связанны с локализацией первичного очага и входными воротами инфекции. Различают зигомикоз риноцеребральный (≈ 50% всех случаев), легочный (≈ 20%), кожный (≈ 10%), гастроинтестинальный (≈ 10%) и диссеминированный, а также другие, более редкие, формы заболевания [3].
Как правило, разные варианты развиваются у пациентов в связи с определенными факторами риска. Например, у пациентов с диабетическим кетоацидозом типично развитие риноцеребрального варианта заболевания и гораздо реже легочного или диссеминированного [20-22]. Почему при кетоацидозе чаще развивается именно риноцеребральная форма зигомикоза остается неясным. Возможно, у пациентов с кетоацидозом или ацидозом другого происхождения имеет значение увеличение количества свободного железа в сыворотке крови в результате нарушения связывания его транспортными белками.
Среди пациентов, получавших дефероксамин, преобладает диссеминированный вариант течения, а значит, увеличение свободного железа в сыворотке крови не может объяснить более частое возникновение риноцеребрального варианта при кетоацидозе. Нарушения хемотаксиса и фагоцитоза в условиях гипергликемии и ацидоза тоже не может объяснить данный феномен.
У пациентов с нейтропенией чаще развивается легочный, а не риноцеребральный вариант зигомикоза [23].
Гораздо более очевидна связь факторов риска для кожно/подкожного варианта зигомикоза, так как развитие заболевания связано с повреждением кожного барьера под воздействием любого травмирующего фактора и последующим внедрением возбудителя из почвы, через мацерации [24, 25], через непосредственный доступ (внутривенный катетер) или места инъекций [26-28].
Таблица
Соотношение между факторами риска и клинической формой зигомикоза
Фактор риска
Преобладающий вариант зигомикоза
Диабетический кетоацидоз
Риноцеребральный
Нейтропения
Легочный и диссеминированный
Длительная терапия кортикостероидами
Легочный, диссеминированный или риноцеребральный
Применение дефероксамина
Диссеминированный
Недоношенные новорожденные с очень низкой массой тела
Гастроинтестинальный
Травма, катетер, участок инъекции, мацерация кожи, ожоги
Кожный/Подкожный
Риноцеребральный зигомикоз остается наиболее частой формой болезни, поскольку составляет от 30 до 50% всех случаев этой инфекции. Приблизительно 70% эпизодов данного варианта зигомикоза диагностируют у больных с диабетическим кетоацидозом, более редко - у пациентов, перенесших трансплантацию костного мозга или с длительной нейтропенией [22, 25, 28]. Клиника неспецифична и схожа на ранних стадиях заболевания с симптоматикой бактериального синусита или воспаления параорбитальной клетчатки [29, 30]. Больных беспокоят боли в глазном яблоке или лицевой части черепа, нарушение чувствительности кожи, гиперемия конъюнктивы, снижение остроты зрения и отек мягких тканей [20, 22, 31]. Лихорадка отсутствует у 50% пациентов [30], лейкоцитоз отмечают в тех случаях, когда у больных сохранена функция костного мозга [5]. Если инфекцию не диагностируют, процесс обычно распространяется от решетчатого лабиринта к орбите, что приводит к нарушению функции параорбитальных мышц и птозу.
При распространении инфекции формируется некроз твердого неба [25], прогрессируют нарушения зрения, в конечном счете, завершающиеся слепотой и/или инфарктом сетчатки, тромбозом пещеристого синуса в результате вовлечения в процесс n. oculus или поражения артериол [5, 32].
Вовлечение в процесс V и VII черепно-мозговых нервов может приводить к потере сенсорной чувствительности лица, птозу [5, 22, 29]. Инфекция может также распространяться через заднюю стенку орбиты или основной пазухи в ЦНС. Первым признаком проникновения инфекции через твердую мозговую оболочку в головной мозг может быть носовое кровотечение. При вовлечении в процесс ЦНС, как результат ангиоинвазивного характера инфекции, возникает тромбоз кавернозного синуса, облитерация и тромбоз внутренней сонной артерии, завершающиеся инфарктом головного мозга [5, 33]. Подобное поражение может вести к гематогенному распространению инфекции с формированием (или без) микотической аневризмы.
Поражение легких наиболее часто выявляют у пациентов с лейкозом, получающих химиотерапию, или у реципиентов ТСКК [34, 35]. У пациентов с диабетическим кетоацидозом также может развиваться легочный зигомикоз, хотя эта форма инфекции у них встречается реже и протекает зачастую подостро.
Легочный вариант развивается в результате ингаляции спор зигомицетов или распространения инфекции гематогенным и/или лимфогенным путем. Клиническая картина также неспецифична. Больные жалуются на одышку, кашель, боли в грудной клетке, лихорадку. Ангиоинвазивный процесс, как правило, завершается некрозом паренхимы легкого, который, в свою очередь, может привести к массивному кровотечению и летальному исходу, при вовлечении в процесс крупного кровеносного сосуда.
Если легочный зигомикоз не диагностируют своевременно, процесс гематогенно распространяется к другим органам. Летальность при данном варианте зигомикоза от 50-70% до 95%, если легочный зигомикоз оказывается частью диссеминированного процесса [28].
Как уже было упомянуто, риск развития кожного зигомикоза повышен у пациентов с повреждением кожных покровов. Обычно возбудитель проникает в организм во время травмы, когда происходит попадание в рану почвы, фрагментов растений (шипы) и т.д. [25]. У больных, страдающих диабетом, и других иммунокомпрометированных пациентов, поражение кожи может развиваться в местах инъекций или фиксирования катетеров [26, 27]. Возможно проникновение микромицетов через дренажи, загрязненный хирургический инструментарий или через участки фиксирования эндотрахеальной трубки у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
Кожный зигомикоз протекает локально, но очень агрессивно. Процесс может распространяться в подкожную клетчатку, жировую ткань, мышцы, фасции и, даже, кости. Вторичная сосудистая инвазия может приводить к гемато генному распространению процесса и поражению внутренних органов. Кожный и подкожный зигомикоз приводят к быстрой некротизации тканей и летальному исходу пациентов приблизительно в 50% случаев [36-38]. В случае своевременно выполненного хирургического вмешательства (удаление пораженных участков) и адекватной антифунгальной терапии локализованный кожный зигомикоз может протекать благоприятно.
Зигомикоз органов ЖКТ – сравнительно редкое заболевание. Оно развивается, главным образом, у новорожденных и детей 1-го года жизни при попадании зигомицетов в организм с пищей. Чаще гастроинтестинальный зигомикоз развивается в раннем неонатальном периоде как проявление диссеминированного процесса [39-41].
Некротический энтероколит, вызванный зигомицетами, был впервые описан, у новорожденных в раннем неонатальном периоде [40, 42-44]. Случаи заболевания взрослых пациентов с нейтропенией единичны [45]. Гатроинтестинальный вариант зигомикоза был описан также у пациентов с другими иммунодефицитами, такими как СПИД и системная красная волчанка [46], а также у реципиентов ТСКК [47-49]. Наиболее часто поражаются желудок, толстая и тонкая кишки. Случаи поражения печени были связаны с приемом загрязненных спорами лекарственных трав [50]. Поскольку процесс возникает остро и развивается «стремительно», диагноз устанавливают, как правило, посмертно. Симптоматика в данном случае разнообразна и неспецифична. Наиболее часто больных беспокоят боли в брюшной полости, вздутие живота, тошнота, рвота, лихорадка и наличие неизмененной крови в стуле. Возможно развитие внутрибрюшинного абсцесса. Диагноз может быть установлен при помощи биопсии во время оперативного вмешательства или эндоскопии.
Были описаны случаи ятрогенного гастроинтестинального зигомикоза, возникшие в результате введения пациентам через назогастральный зонд питательных смесей, в процессе приготовления которых использовали загрязненные зигомицетами деревянные аппликаторы [51]. У этих пациентов заболевание дебютировало желудочно-кишечным кровотечением. Диагноз был установлен на основании получения культуры из аспиратов желудочного содержимого.
Диссеминированный процесс возникает в результате гематогенного распространения возбудителя, которое возможно из любого очага первичного инфицирования. Легочный вариант зигомикоза у пациентов с нейтропенией протекает с высокой частотой диссеминации. Реже процесс может распространяться гематогенным и/или лимфогенным путем у пациентов с первичным поражением придаточных пазух носа, ЖКТ или кожи (чаще - у ожоговых больных).
Очаги при диссеминированном зигомикозе чаще локализуются в головном мозге и легочной ткани, значительно реже – в селезенке, сердце, коже и других органах. Поражение головного мозга, в результате гематогенного и/или лимфогенного распространения инфекции, отличается от церебрального зигомикоза, возникшего в результате риноцеребрального процесса. У пациентов с диссеминированной формой, при проникновении зигомицетов в ЦНС, начинает нарастать центральная неврологическая симптоматика и/или развивается кома центрального генеза. Летальность в таких случаях достигает 100% [52]. Даже без поражения ЦНС, при диссеминированном зигомикозе летальность составляет 90% [28]. При зигомикозе у реципиентов ТКСК общая летальность в течение 1-го года составляет 95% [34, 53].
Имеют место и другие, более редкие, клинические формы зигомикоза. Возбудители зигомикоза могут вызывать инфекционный процесс фактически в любом органе. Например, возможно изолированное поражение головного мозга, эндокарда, почек; эти варианты зигомикоза встречаются, главным образом, у наркоманов. Некоторые авторы описывали случаи поражения зигомицетами костей [54], органов средостения, трахеи [55], почек [56], брюшины (при перитонеальном диализе) [57]. В этот же раздел включают обусловленные зигомицетами синдром верхней полой вены и отит наружного уха. Зигомикоз обычно не характерен для больных СПИД, но периодически сообщают о возникновении этой инфекции у данной группы пациентов [58].
ДИАГНОСТИКА
Зигомикоз характеризуется очень высокой летальностью, поэтому диагностика должна быть незамедлительной, однако этому препятствует неспецифичность клинических и рентгенографических признаков и очень быстрое развитие заболевания.
Прежде всего, необходимо исключить зигомикоз у больных с атипично протекающим синуситом, пневмонией или лихорадкой неясного генеза на фоне декомпенсированного сахарногодиабета, выраженной нейтропении и иммуносупрессии. Диагностика основана на выявлении возбудителя в материале из очагов поражения. На данный момент разрабатываются методики ПЦР диагностики зигомикоза [59].
Чаще зигомицеты определяют при микроскопии исследуемых субстратов, реже - при посеве. Возбудитель очень редко выделяют в посевах крови даже при диссеминированном зигомикозе. Поэтому именно микроскопия материала из очагов поражения с окраской калькофлуором белым или специфическими методами является основным методом ранней диагностики зигомикоза. При этом выявляют характерный широкий (10-50 мкм) несептированный или редкосептированный мицелий, ветвящийся под прямым углом. Однако в связи с низкой диагностической значимостью микроскопии и посева аспирата из носа, мокроты и БАЛ, нередко необходимо повторное исследование. Следует отметить, что хранение материала в холодильнике, гомогенизация его перед посевом и т.д. также могут уменьшать вероятность выделения зигомицетов в культуре.
Помимо микологических методов, важными компонентами успешной диагностики являются компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), которые помогают не только выявить очаги поражения, но и определить объем хирургического вмешательства - основного лечения инвазивного зигомикоза.
Методы диагностики
· КТ или рентгенография легких;
· МРТ или КТ, рентгенография придаточных пазух носа, при неврологической симптоматике - МРТ или КТ головного мозга;
· получение материала из очагов поражения;
· микроскопия и посев материала из очагов поражения, отделяемого из придаточных пазух, мокроты, БАЛ, биопсийного материала;
· гистологическое исследование биопсийного материала.
Критерии диагностики:
клинические или рентгенологические (КТ, МРТ и пр.) признаки локальной инфекции в сочетании с выявлением зигомицетов при микроскопии, гистологическом исследовании и/или посеве материала из очага поражения.
ЛЕЧЕНИЕ
В тактике лечения зигомикоза необходимо учитывать четыре фактора: быстроту постановки диагноза, лечение основного заболевания (если возможно - полное исключение факторов риска), хирургическое удаление пораженных тканей и соответствующую противогрибковую терапию.
Естественно, результаты терапии существенно зависят от успешного лечения основного заболевания. Так, у пациентов с сахарным диабетом должен быть нормализован уровень сахара и pH сыворотки крови. По возможности, после постановки диагноза «зигомикоз», необходимо прекратить терапию или уменьшить назначаемые дозы дефероксамина, иммуносупрессоров, кортикостероидов. Кроме того, необходимо помнить, что данные обследования на начальных этапах развития заболевания зачастую отрицательны или имеют незначительные изменения.
Мы уже знаем, что рентгенологическая картина отстает от клинических проявлений у данной категории больных, но отрицательные результаты не нацеливают на прекращение диагностического поиска, особенно, если есть характерная симптоматика. Появление характерных изменений в тканях также может запаздывать. Слизистая оболочка в начальной стадии грибкового поражения может выглядеть здоровой и жизнеспособной при эндоскопическом обследовании. Поэтому, если подозрение в отношении зигомикоза достаточно серьезное, то для уточнения диагноза необходимо делать слепые биопсии слизистой оболочки пазух и/или утолщенных параорбитальных мышц.
Часто недооценивают скорость распространения инфекции, поскольку пациенты могут сохранять нормальный интеллект и неадекватно относиться к своему состоянию. Кроме того, нужно помнить, что противогрибковая терапия не является единственным решением проблемы, более правильно - сочетать различные методы лечения.
Зигомикоз - быстро прогрессирующая инфекция, и одной противогрибковой терапии зачастую недостаточно, чтобы контролировать инфекцию.
Возбудители зигомикоза могут быть устойчивыми к амфотерицину B (АмВ) и, даже если возбудитель чувствителен к используемому противогрибковому препарату in vitro, но может быть он не эффективен in vivo.
Кроме того, ангиоинвазия, тромбоз, некроз тканей могут быть как на местах проникновения зигомицетов в макроорганизм, так и на участках, удаленных от входных ворот инфек ции. В данных случаях необходимо, как можно раньше, взять биоптаты со всех подозрительных мест с последующими микроскопией и культуральным исследованием.
Хирургическое вмешательство необходимо при наличии массивного некроза ткани, встречающегося при зигомикозе, который не может быть предотвращен только антимикотиками. При риноцеребральном зигомикозе ранняя хирургическая обработка инфицированной пазухи и соответствующих параорбитальных областей, возможно, позволит предотвратить распространение инфекции [21]. Для подтверждения эффективности проведенной ранее манипуляции может быть необходимым повторное исследование пазух и орбиты.
У пациентов с легочным зигомикозом сочетание хирургического лечения с антимикотическими препаратами также улучшает показатели выживаемости по сравнению с использованием только противогрибкового лечения [60-63]. Авторы одного из исследований установили в своей работе снижение летальности до 11% при сочетании методов, по сравнению с 68%, в случаях, когда пациенты получали только антимикотики.
К сожалению, для клиницистов выбор антимикотиков, используемых для лечения данной патологии, ограничен. Это связано с чрезвычайно высокой летальностью при зигомикозе, с низким процентом излеченности данного заболевания при заведомой монотерапии и с другими причинами [64].
До сих пор не сделан достоверный анализ эффективности различных стратегий лечения. Это побудило исследователей к проведению испытаний на животных, в которых удалось создать хорошо управляемые модели для применения различных классов антимикотиков.
До недавнего времени в схемы противогрибковой терапии зигомикоза включали только полиены, которые, к сожалению, высоко токсичны: амфотерицин В (АмВ) и его липидный комплекс, оказавшиеся достаточно эффективными в рекомендуемых дозах - от 1 до 1,5 мг/кг/сут [65].
В настоящее время очень мало сведений о механизмах действия препарата, не известно его молекулярное взаимодействие с резистентными микроорганизмами. Но нужно отметить, что разрабатывают серию новых методов, которые могут изменить имеющиеся на сегодняшний день результаты и вскоре стать вполне доступными.
Липидный комплекс АмВ значительно менее токсичен, чем АмВ, и может быть назначен в более высоких дозах на более длительный период времени. Однако использование высоких доз липидного комплекса АмВ сопряжено с неблагоприятной экономикой, например, для сравнения: стоимость лечения АмВ в дозе 1мг/кг/сут обходится, в среднем, US $5 в день, а АмВ липидного комплекса в терапевтических дозах от 5 до 15 мг/кг/сут колеблется между US$ 500 и US$ 3000 [65]. Оба препарата достаточно эффективны и входят теперь в стандарты лечения зигомикоза [66-69]. Принято международное соглашение, согласно которому лечение зигомикоза следует начинать с высоких доз АмВ липидного комплекса.
В экспериментах на животных с диссеминированным зигомикозом (возбудитель - R. оryzae), на фоне диабетического кетоацидоза, для лечения использовали высокие дозы липосомального АмВ (LАмB) - 15 мг/кг/сут, что было эффективнее применения АмВ в дозе 1 мг/кг/сут. Результат исследования – снижение летальности почти вдвое [70]. Далее, в поддержку LАмB как препарата выбора, можно привести результаты недавнего ретроспективного обзора 120 случаев зигомикоза у пациентов с гематологичекой патологией [28]. В данном обзоре при лечении LАмB увеличивалась выживаемость до 67%, по сравнению с 39% случаев, когда пациентам назначали АмB (P ═0,02, χ2). Учитывая ретроспективный характер обзора, существует возможность недостоверности результатов, однако, по основным собранным ретроспективным клиническим данным, менее эффективным был АмВ, по сравнению с LАмB.
В исследованиях на животных [71] показано, что содержание LАмB в головном мозге в 5 раз превышало концентрацию АмВ (липидного комплекса) в этих же тканях. Оказалось, что содержание липидного комплекса АмВ в головном мозге ниже уровня собственно АмВ, несмотря на то, что АмВ липидный комплекс назначали в более высоких дозах (в 5 раз). Кроме того, в экспериментах на животных с диссеминированным зигомикозом (возбудитель - R. оryzae) при применении АмВ липидного комплекса в дозах 5, 20, или 30 мг/кг/сут не улучшались показатели выживаемости (по сравнению с плацебо или АмВ) [10,72].
Опубликованы отдельные сообщения о сравнительной эффективности LАмB и АмВ (липидного комплекса), но каких-либо однозначных выводов по этому поводу делать нельзя. В настоящее время при анализе экспериментальных данных испытаний на животных и ретроспективном анализе терапии зигомикоза у людей наблюдали наилучший клинический эффект при назначении высоких доз LАмB (особенно - при поражении ЦНС), что свидетельствует о необходимости его использования в качестве препарата выбора, а высоких доз АмВ липидного комплекса - как препарата резерва.
Существуют неоднозначные наблюдения относительно эффективности других антимикотиков при зигомикозе. Например, итраконазол - препарат, который in vitro эффективен против грибов из порядка Mucorales [14]. Опубликовано сообщение об успешной монотерапии зигомикоза итраконазолом [27,73], имеются также данные, что профилактическое лечение этим препаратом может быть фактором риска возникновения данного заболевания [15]. Кроме того, при экспериментах на животных показано, что итраконазол неэффективен в отношении Rhizopus и Mucor spp., даже в том случае, когда изолят был чувствителен in vitro [73-75]; напротив, итраконазол оказался эффективен in vivo против Absidia spp. (MIC 0,03 g/ml). Таким образом, использование итраконазола можно рассматривать как альтернативную терапию в ситуациях, когда возбудители чувствительны к этому препарату.
Относительно недавно предложен вориконазол, обладающий широким спектром действия, но не эффективный in vitro против микромицетов из порядка Mucorales [14].
В тоже время позаконазол и равуконазол проявляют эффективность в отношении возбудителей зигомикоза [13,14]. В экспериментах на животных с диссеминированным зигомикозом позаконазол был более эффективным, чем итраконазол, но менее, чем АмВ [14,74]. Возрастает количество сообщений об удачном лечении позоконазолом в комбинации с АмВ у пациентов с риноцеребральным зигомикозом, возбудители которого ранее были резистентны к терапии [76,77].
Каспофунгин является первым представителем класса эхинокандинов. Он был зарегистрирован в США как препарат, имеющий минимальную активность против возбудителей зигомикоза in vitro [78,79]. Однако достоверность проведенных испытаний остается не ясной, так как в экспериментах на животных в качестве инфекционного агента использовали R. оryzae, хотя известно, что он вырабатывает фермент, инактивирующий каспофунгин [80]. Опубликованы также данные о комбинированном применении каспофунгина (1 мг/кг/сут) с АмВ липидным комплексом (5 мг/кг/сут), в которых отмечают синергизм их действия [10]. Данная комбинация на 50% повысила выживаемость экспериментальных животных (по сравнению с монотерапией только каспофунгином или АмВ липидным комплексом).
Клинический опыт применения каспофунгина для лечения зигомикоза еще скуден. В литературе имеются данные лишь одного из крупных клинических наблюдений пациентов с зигомикозом, получавших каспофунгин в качестве монотерапии [16] или в сочетании с вориконазолом [52].
Появление другого препарата из группы эхинокандинов - микафунгина обнадеживает специалистов в перспективах лечения. Микафунгин проходит клинические испытания во многих странах [81], и существуют сообщения о положительном опыте его применения. Эхинокандины могут играть роль препаратов резерва для лечения зигомикоза, особенно - в комбинации с полиенами.
Важная роль метаболизма железа в патогенезе зигомикоза служит предпосылкой к возможности использования железосвязывающих препаратов в унисон с противогрибковой терапией. Описаны экспериментальные данные воздействия подобных лекарственных средств in vitro на R. oryzae. В отличие от дефероксамина, они предотвращают использование железа микроорганизмом для своего роста. Более того, в то время как дефероксамин значительно ухудшал течение диссеминированного зигомикоза, вызванного R. oryzae, один из упомянутых препаратов, более чем в два раза увеличивал показатель выживаемости [82]. Предлагают использование гипербарической оксигенации в дополнение к стандарту лечения данной патологии, особенно - для пациентов с риноцеребральной и кожной формами зигомикоза [83,84]. Вероятно, более высокое давление кислорода улучшает киллерную способность нейтрофилов; к тому же, высокое давление кислорода затрудняет прорастание спор и рост мицелия in vitro. Улучшает ли гипербарическая оксигенация фактически результат терапии пациентов с зигомикозом, будет возможно установить посредством проведения соответствующих клинических испытаний.
Некоторые авторы считают необходимым включить в стандарт терапии зигомикоза цитокины, обосновывая это тем, что они увеличивают киллерную способность фагоцитов в отношении зигомицетов in vitro. В недавней публикации описан хороший эффект лечения риноцеребральной формы зигомикоза у ребенка с лейкемией после присоединения к стандартной терапии γ-интерферона и колониестимулирующего фактора [85].
ПРОГНОЗ
Ранее, диагноз «зигомикоз» всегда означал летальный исход для пациента. Хотя летальность при данной патологии остается высокой, на данном этапе возможно полное выздоровление при ранней диагностике заболевания и назначении соответствующей антимикотической терапии в совокупности с хирургическим вмешательством [25]. Общая выживаемость при различных формах зигомикоза составляет приблизительно 50%, хотя эта цифра может вырастать до 85% в зависимости от клинического варианта, быстроты диагностики и адекватности терапии. Известно, что риноцеребральный зигомикоз имеет более высокие показатели выживаемости, чем легочный и диссеминированный, потому что его, как правило, диагностируют раньше. При легочном зигомикозе летальность составляет 65% [35], так как данный вариант труднее диагностировать, и разви вается он чаще у пациентов с серьезной нейтропенией. В одном крупном исследовании показано, что только 44% случаев зигомикоза легких диагностировали при жизни пациентов, процент выживаемости среди них составлял около 20%. В другом исследовании, где 93% случаев заболевания были диагностированы при жизни больных, выживаемость составила 73%. Летальность среди пациентов с диссеминированным зигомикозом приближается к 100%.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Зигомикоз - все более часто встречающаяся инфекция у иммунокомпрометированных пациентов, что, собственно, и побуждает специалистов уделять больше внимания данной патологии. В связи с этим проводят новые исследования по изучению ролю железа в патогенезе зигомикоза, взаимодействия между возбудителями и клетками эндотелия. Особенности патогенеза заболевания могут быть использованы для совершенствования лечения данного микоза в будущем.
Актиномикоз
Актиномикоз (синонимы: лучистогрибковая болезнь; Aktinomykose—нем.; actinomycose — франц.) — хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи.
Этиология. Возбудители — различные виды актиномицетов, или лучистых грибов. Основными из них являются следующие: Actinomyces israelu, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Ac. violaceus. Актиномицеты хорошо растут на питательных средах, образуя колонии неправильной формы, нередко с лучистыми краями. Патогенны для многих видов сельскохозяйственных и лабораторных животных. В патологическом материале встречаются в виде друз, которые представляют собой желтоватые комочки диаметром 1—2 мм. При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия, а по периферии — колбовидные вздутия. При окраске гематоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в розовый. Встречаются друзы, у которых кайма из колбообразных клеток отсутствует. Актиномицеты чувствительны к бензилпенициллину (20 ЕД/мл), стрептомицину (20 мкг/мл), тетрациклину (20 мкг/мл), левомицетину (10 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл).
Эпидемиология. Актиномикоз распространен во всех странах. Им заболевают люди и сельскохозяйственные животные. Однако случаев заражения человека от больных людей или животных не описано. Возбудители актиномикоза широко распространены в природе (сено, солома, почва и др.). Актиномицеты часто обнаруживают у здоровых людей в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Имеет значение как экзогенный, так и эндогенный способы заражения.
Патогенез. Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Актиномицеты широко распространены в природе, в частности на растениях, могут попадать с растениями в организм и находиться на слизистых оболочках в качестве сапрофита. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани. В грануляциях возникают абсцессы, которые, прорываясь, образуют свищи. Поражение кожи имеет вторичный характер.
В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител(комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.).
Симптомы и течение. Длительность инкубационного периода не известна.Он может колебаться в широких пределах и доходить до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза). Основные клинические формы актиномикоза: 1) актиномикоз головы, языка и шеи;2) торокальный актиномикоз; 3) абдоминальный; 4) актиномикоз мочеполовых органов; 5) актиномикоз кожи; 6) мицетома (мадурская стопа); 7) актиномикоз центральной нервной системы. Актиномикоз относится к первично-хроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. При разрастании инфильтрата в процесс вовлекается кожа. Вначале определяется очень плотный и почти безболезненный инфильтрат, кожа становится цианотично-багровой, появляется флюктуация, а затем развиваются длительно незаживающие свищи. В гное обнаруживают беловато-желтоватые мелкие комочки (друзы).
Шейно-челюстно-лицевая форма встречается наиболее часто. По выраженности процесса можно выделить глубокую (мышечную) форму, когда процесс локализуется в межмышечной клетчатке, подкожную и кожную формы актиномикоза. При мышечной форме процесс локализуется преимущественно в жевательных мышцах, под покрывающей их фасцией, образуя плотный, хрящевой консистенции инфильтрат в области угла нижней челюсти. Лицо становится асимметричным, развивается тризм различной интенсивности. Затем в инфильтрате появляются очаги размягчения, которые самопроизвольно вскрываются, образуя свищи, отделяющие гнойную или кровянисто-гнойную жидкость, иногда с примесью желтых крупинок (друз). Синюшная окраска кожи вокруг свищей длительно сохраняется и является характерным проявлением актиномикоза. На шее образуются своеобразные изменения кожи в виде поперечно расположенных валиков. При кожной форме актиномикоза инфильтраты шаровидные или полушаровидные, локализующиеся в подкожной клетчатке. Тризма и нарушений процессов жевания не наблюдается. Кожная форма встречается редко. Актиномикозный процесс может захватывать щеки, губы, язык, миндалины, трахею, глазницы, гортань. Течение относительно благоприятное (по сравнению с другими формами).
Торакальный актиномикоз (актиномикоз органов грудной полости и грудной стенки), или актиномикоз легких. Начало постепенное. Появляются слабость, субфебрильная температура, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой, нередко с примесью крови (мокрота имеет запах земли и вкус меди). Затем развивается картина перибронхита. Инфильтрат распространяется от центра к периферии, захватывает плевру, грудную стенку, кожу. Возникает припухлость с чрезвычайно выраженной жгучей болезненностью при пальпации, кожа становится багрово-синюшной. Развиваются свищи, в гное обнаруживаются друзы актиномицетов. Свищи сообщаются с бронхами. Они располагаются не только на грудной клетке, но могут появиться на пояснице и даже на бедре. Течение тяжелое. Без лечения больные умирают. По частоте торокальный актиномикоз занимает второе место.
Абдоминальный актиномикоз также встречается довольно часто (занимает третье место). Первичные очаги чаще локализуются в илеоцекальной области и в области аппендикса (свыше 60%), затем идут другие отделы толстой кишки и очень редко поражается первично желудок или тонкий кишечник, пищевод.
Брюшная стенка поражается вторично. Первичный инфильтрат чаще всего локализуется в илеоцекальной области, нередко имитирует хирургические заболевания (аппендицит, непроходимость кишечника и др.). Распространяясь, инфильтрат захватывает и другие органы: печень, почки, позвоночник, может достигнуть брюшной стенки. В последнем случае возникают характерные изменения кожи, свищи, сообщающиеся с кишечником. Расположены обычно в пахо-вой области. При актиномикозе прямой кишки инфильтраты обусловливают возникновение специфических парапроктитов, свищи вскрываются в перианальной области. Без этиотропного лечения летальность достигает 50%.
Актиномикоз половых и мочевых органов встречается редко. Как правило, это вторичные поражения при распространении инфильтрата при абдоминальном актиномикозе. Первичные актиномикозные поражения половых органов встречаются очень редко.
Актиномикоз костей и суставов встречается редко. Эта форма возникает или в результате перехода актиномикозного инфильтрата с соседних органов, или является следствием гематогенного заноса гриба. Описаны остеомиелиты костей голени, таза, позвоночника, а также поражения коленного и других суставов. Нередко процессу предшествует травма. Остеомиелиты протекают с деструкцией костей, образованием секвестров. Обращает на себя внимание, что несмотря на выраженные костные изменения, больные сохраняют способность передвигаться, при поражениях суставов функция серьезно не нарушается. При образовании свищей возникают характерные изменения кожи.
Актиномикоз кожи возникает, как правило, вторично при первичной локализации в других органах. Изменения кожи становятся заметными, когда актиномикозные инфильтраты достигают подкожной клетчатки и особенно характерны при образовании свищей.
Мицетома (мадуроматоз, мадурская стопа) — своеобразный вариант актиномикоза. Эта форма была известна давно, довольно часто встречалась в тропических странах. Заболевание начинается с появления на стопе, преимущественно на подошве, одного или нескольких плотных отграниченных узлов величиной от горошины и более, покрытых сначала неизмененной кожей, в дальнейшем над уплотнениями кожа становится красно-фиолетовой или буроватой. По соседству с первоначальными узлами появляются новые, кожа отекает, стопа увеличивается в объеме, меняет свою форму. Затем узлы размягчаются и вскрываются с образованием глубоко идущих свищей, выделяющих гнойную или серозно-гнойную, иногда кровянистую жидкость, нередко с дурным запахом. В отделяемом заметны мелкие крупинки обычно желтоватого цвета (друзы). Узлы почти безболезненны. Процесс медленно прогрессирует, вся подошва пронизывается узлами, пальцы ноги поворачиваются кверху. Затем узлы и свищевые ходы появляются и на тыле стопы. Вся стопа превращается в деформированную и пигментированную массу, пронизанную свищами и полостями. Процесс может переходить на мышцы, сухожилия и кости. Иногда наблюдается атрофия мышц голени. Обычно процесс захватывает только одну стопу. Заболевание продолжается очень долго (10—20 лет).Осложнения. Наслоение вторичной бактериальной инфекции.
Диагноз и дифференциальный диагноз. В далеко зашедших случаях с образованием свищей и характерных изменений кожи диагноз затруднений не представляет. Труднее диагностировать начальные формы актиномикоза.
Некоторое значение для диагностики имеет внутрикожная проба с актинолизатом. Однако во внимание следует принимать лишь положительные и резко положительные пробы, так как слабоположительные внутрикожные пробы часто бывают у больных с заболеваниями зубов (например при альвеолярной пиорее). Отрицательные результаты пробы не всегда позволяют исключить актиномикоз, так как у больных с тяжелыми формами они могут быть отрицательными вследствие резкого угнетения клеточного иммунитета, они всегда отрицательны у ВИЧ-инфицированных. Выделение культуры актиномицетов из мокроты, слизистой оболочки зева, носа не имеет диагностического значения, так как актиномицеты нередко обнаруживаются и у здоровых лиц. Диагностическое значение имеет РСК с актинолизатом, которая бывает положительной у 80% больных. Наибольшее диагностическое значение имеет выделение (обнаружение) актиномицетов в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей, в друзах, в последних иногда микроскопически обнаруживаются лишь нити мицелия. В этих случаях можно попытаться выделить культуру актиномицетов путем посева материала на среду Сабура.
Актиномикоз легких необходимо дифференцировать от новообразований легких, абсцессов, других глубоких микозов (аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза), а также от туберкулеза легких. Абдоминальный актиномикоз приходится дифференцировать от различных хирургических заболеваний (аппендицита, перитонита и пр.). Поражение костей и суставов—от гнойных заболеваний.
Лечение. Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии (актинолизат). При шейно-челюстно-лицевой форме назначают внутрь феноксиметилпенициллин по 2 г/сут и при длительности курса не менее 6 нед. Можно также назначать тетрациклин в больших дозах (по 0,75 г 4 раза в день в течение 4 нед или по 3 г в сутки лишь в первые 10 дней, а затем по 0,5 г 4 раза в сутки в течение последних 18 дней). Эритромицин назначают по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 нед. При абдоминальных формах и при актиномикозе легких назначают большие дозы бензилпенициллина (10000000 ЕД/сут и более) внутривенно в течение 1—1,5 мес с последующим переходом на феноксиметилпенициллин в суточной дозе 2—5 г в течение 2—5 мес. При наслоении вторичной инфекции (стафилококки, анаэробная микрофлора) назначают длительные курсы диклоксациллина или антибиотики тетрациклиновой группы, при анаэробной инфекции — метронидазол. Для иммунотерапии актинолизат можно вводить подкожно или внутрикожно, а также внутримышечно. Под кожу и внутримышечно вводят по 3 мл актинолизата 2 раза в неделю. На курс 20—30 инъекций, длительность курса 3 мес. При абсцессе, эмпиеме проводят хирургическое лечение (вскрытие и дренирование). При обширных повреждениях легочной ткани иногда прибегают к лобэктомии. Из антибиотиков наиболее эффективными являются тетрациклины, затем идут феноксиметилпенициллин и менее эффективен эритромицин. Резистентных к этим антибиотикам штаммов актиномицетов не встречалось.
Прогноз. Без этиотропного лечения прогноз серьезный. При абдоминальном актиномикозе умирало 50% больных, при торакальном погибали все больные. Относительно легче протекал шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. Все это обусловливает необходимость ранней диагностики и начала терапии до развития тяжелых анатомических повреждений. Учитывая возможность рецидивов, реконвалесценты должны находиться под длительным наблюдением (6—12 мес).
Профилактика и мероприятия в очаге.Гигиена полости рта, своевременное лечение зубов, воспалительных изменений миндалин и слизистой оболочки полости рта. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводят
Аспергиллез —
Аспергиллез — болезнь, вызываемая различными видами плесневых грибов рода Aspergillus. Чаще протекает с преимущественным поражением легких, улиц с иммунодефицитами принимает тяжелое септическое (генерализованное) течение.
Этиология. Возбудители — различные виды рода Aspergillus.Наибольшее значение в патологии человека имеют A. niger, A. flavus, встречаются и другиевиды (A. fumigatus, A. nidulans). Морфологически состоят из однотипного мицелия (шириной 4—6 мкм), иногда обнаруживаются “головки” с конидиями. При посеве на среду Сабуро быстро растут, образуя плоские колонии, сначала белые, слегка пушистые или бархатистые, затем принимают синеватую, коричневую, желтоватую и другую окраску (в зависимости от вида); при этом поверхность их становится мучнистой, порошковатой. Аспергиллы обладают большой биохимической активностью, образуют различные ферменты (протеолитический, сахаролитический, липолитический), а некоторые виды содержат эндотоксины, при введении которых экспериментальным животным развиваются параличи и наступает их гибель. Обладают аллергизирующим действием. Из дезинфицирующих средств на аспергиллы наиболее активно действуют растворы карболовой кислоты и формалин.
Эпидемиология. Аспергиллы широко распространены в природе. Их постоянно можно обнаружить в почве, зерне, муке, сене (особенно заплесневелых),в пыли помещений, где обрабатываются шкуры, шерсть, пенька. Обнаруживались аспергиллы даже в пыли лечебных учреждений, что обусловливало внутрибольничное инфицирование. Возбудитель проникает в организм, как правило, через воздух с пылью. Из профессиональных групп чаще поражаются работники сельского хозяйства, работники ткацких и бумагопрядильных предприятий. Заболевание у ослабленных лиц может возникнуть и как эндогенная инфекция, так как на слизистой оболочке зева здоровых людей иногда обнаруживаются аспергиллы. За последние годы актуальной проблемой стал аспергиллез у лиц с различными иммунодефицитами. В частности, у 20%таких больных развиваются микозы, а среди последних более 70% приходится на аспергиллез. Наблюдаются внутрибольничные заражения иммунодефицитных пациентов пылью, содержащей аспергиллы (воздушно-пылевая передача инфекции). Случаев заражения человека от больных людей не наблюдается.
Патогенез. Возбудитель аэрогенным путем попадает на слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Может наступать инфицирование через кожу, обычно измененную каким-либо другим патологическим процессом. Ведущую роль в патогенезе аспергиллеза играет снижение иммунной защиты организма. Аспергиллез осложняет различные патологические процессы кожи, слизистых оболочек, внутренних органов. В частности, легочные формы аспергиллеза возникали на фоне бронхоэктатической болезни, абсцессов легкого, туберкулеза легких, рака легких, хронического бронхита и др. В последние годы аспергиллез стал особенно часто наблюдаться у лиц с иммунодефицитами (врожденные иммунодефициты, лица, получающие противоопухолевую химиотерапию, иммунодепрессанты, а также ВИЧ-инфицированные). Он встречается значительно чаще, чем другие глубокие микозы. У ослабленных лиц вначале поражаются грибом легкие, затем в процесс вовлекаются плевра, лимфатические узлы. Током крови аспергиллы могут заноситься в другие органы, образуя там специфические гранулемы, которые обычно абсцедируют. Из легочного аспергиллез превращается в генерализованный (септический) и нередко (свыше 50%) заканчивается гибелью больного. Спасти удается тех больных, у которых сохранились в какой-то мере функции иммунной системы. При массивной ингаляции спор аспергилл у лиц с нормальной иммунной системой может возникнуть острая диффузная пневмония, заканчивающаяся самовыздоровлением.
Симптомы и течение. Инкубационный период точно не установлен. Аспергиллы могут поражать любые органы и ткани. К клиническим проявлениям можно отнести следующие формы: 1) бронхолегочный аспергиллез; 2) генерализованный (септический) аспергиллез; 3) аспергиллез ЛОР-органов; 4) аспергиллез глаза; 5) аспергиллез кожи; 6) аспергиллез костей; 7) прочие формы аспергиллеза (поражение слизистых оболочек рта, гениталий, мико-токсикозы и пр.).
Бронхолегочный аспергиллез может проявляться вначале как аспергиллезный бронхит или трахеобронхит. Вначале аспергиллы находятся в поверхностных слоях слизистой оболочки бронхов, затем процесс распространяется глубже, образуются поверхностные и более глубокие изъязвления. Заболевание протекает хронически, больного беспокоит общая слабость, кашель с выделением серого цвета мокроты, иногда с прожилками крови. В мокроте могут обнаруживаться комочки, в которых содержатся аспергиллы. Процесс обычно прогрессирует, захватывает легкие, развивается аспергиллезная пневмония. Легочная форма микоза может быть острой и хронической. При острых формах повышается температура тела, лихорадка обычно неправильного типа, нередко отмечаются повторные ознобы, появляется кашель с обильной вязкой слизисто-гнойной или кровянистой мокротой. У некоторых больных мокрота содержит зеленовато-серые комочки, в которых при микроскопии обнаруживаются скопления мицелия и спор гриба. Появляются одышка, боли в груди, ночные поты, нарастает слабость, похудание. При выслушивании отмечаются мелкопузырчатые влажные хрипы, иногда шум трения плевры. В крови лейкоцитоз (до 20х109 /л), эозинофилия, СОЭ увеличена. При рентгенологическом исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация в виде овальных или округлых инфильтратов, склонных к распаду. Вокруг образующихся полостей виден широкий инфильтративный вал.
Хронические формы легочного аспергиллеза обычно вторичны и наслаиваются на различные поражения легких (бронхоэктазы, каверны, абсцессы). Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания и поражений, обусловленных аспергиллезной инфекцией. Иногда больные отмечают запах плесени изо рта, в мокроте могут появиться зеленоватые комочки, состоящие из скоплений гриба. Рентгенологически характерным является заполнение полостей, возникающих в результате основного заболевания, своеобразной тенью в виде шара с воздушной прослойкой между тенью шара и стенками полости. Эта прослойка газа выявляется в виде своеобразной серповидной полости (“ореола”). Летальность при легочном аспергиллезе колеблется от 20 до 37%.
Септические (генерализованные) формы аспергиллеза развиваются на фонерезкого угнетения иммунитета (больные СПИДом и др.). Эта форма характеризуется гематогенным распространением аспергилл с образованием метастазов в различных органах и тканях. Могут наблюдаться поражения желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, запах плесени изо рта, жидкий пенистый стул, содержащий большое количество аспергилл), абсцессы головного мозга, специфические увеиты, множественные поражения кожи в виде своеобразных узлов. Наблюдаются и изменения органов дыхания, с которых обычно и начинается аспергиллезный сепсис. У больных СПИДом признаки аспергиллеза сочетаются с проявлениями основного заболевания и оппортунистических инфекций (пневмоцистоз, саркома Капоши, криптоспороидоз, кандидоз, генерализованная герпетическая инфекция и др.). На этом фоне аспергиллезный сепсис, или генерализованный аспергиллез, приводит к летальному исходу.
Аспергиллез ЛОР-органов проявляется в виде наружного и среднего отита, после операций на внутреннем ухе, аспергиллеза с поражением слизистой оболочки носа и придаточных полостей, аспергиллеза гортани. Может быть аспергиллезное поражение кожи и ногтей. Профессиональный аспергиллез может развиваться у лиц, имеющих контакт со спорами различных видов аспергиллов (ткацкие фабрики, шпагатно-прядильные, производство солода и др.). Аспергиллез чаще протекает у них в виде хронического бронхита, иногда с симптомами бронхоспазма.
Течение аспергиллеза у больных СПИДом. Аспергиллез является самым частым микозом, развивающимся на фоне иммунодефицита. Он возникает или в конце предСПИДа, чаще уже при развернутой клинической симптоматике СПИДа. Инфицирование наступает экзогенно воздушно-пылевым путем, что может происходить и во время пребывания в лечебном отделении. Заболевание развивается быстро, вначале в виде легочного аспергиллеза, который затем переходит в септическую (генерализованную) форму и сопровождается поражением многих органов и систем. Протекает тяжело.
Диагноз и дифференциальный диагноз.При распознавании аспергиллеза учитываются эпидемиологические предпосылки (профессия, наличие болезней, ослабляющих иммунитет, и др.). Из поражений бронхов и легких диагностическое значение имеет длительное течение болезни, образование характерных инфильтратов с последующим распадом, характер мокроты, лейкоцитоз, эозинофилия. Подтверждением диагноза служит выделение возбудителя (из мокроты, материала, взятого из бронхов, биоптатов пораженных органов). Из крови аспергиллы выделяются очень редко даже при генерализованных формах аспергиллеза. Диагностическое значение имеет появление антител к возбудителю, выявляемых при помощи серологических реакций (РСК и др.). Кожные пробы со специфическим аспергиллезным антигеном можно использовать лишь при относительно доброкачественно протекающем микозе у лицс нормальной иммунной системой. Следует учитывать, что у ВИЧ-инфицированных уже в стадии предСПИДа реакции гиперчувствительности замедленного типа становятся отрицательными. По клиническим и рентгенологическим данным аспергиллез необходимо дифференцировать с другими микозами (нокардиоз, гистоплазмоз, кандидоз), а также с туберкулезом легких, абсцессами легких, новообразованиями, хроническим бронхитом.
Лечение. Лечение легочного и генерализованного аспергиллеза представляет трудную задачу. Химиотерапия мало эффективна. Для терапии легочного аспергиллеза с ограниченным инфильтратом в последние годы успешно применяют хирургические методы (лобэктомию с резекцией пораженных участков легкого). У большинства больных операция протекает без осложнений и дает хорошие отдаленные результаты (рецидивов не наблюдается). При распространении процесса на многие органы хирургические методы используются в комплексе с консервативным лечением. Назначают препараты йода внутрь в нарастающих дозах. Используют йодид калия (или натрия): вначале 3% раствор, затем 5 и 10% раствор по 1 столовой ложке 3—4 раза в день; 10% настойку йода в молоке от 3 до 30 капель 3 раза в день. Из противомикозных антибиотиков амфотерицин В. Препарат применяют внутривенно в 5% растворе глюкозы (50 000 ЕД амфотерицина В в 450 мл раствора глюкозы), вводят капельно в течение 4—6 часов. Суточную дозу назначают из расчета 250 ЕД/кг. Препарат вводят 2—3 раза в неделю. Длительность курса зависит от клинической формы аспергиллеза и колеблется от 4 до 8 нед (у ВИЧ-инфицированных дольше). При легочных формах аспергиллеза показаны ингаляции растворов йодида натрия, нистатин натриевой соли (10000 ЕД в 1 мл), 0,1% раствор бриллиантового зеленого (5 мл). При наслоении вторичной инфекции (обычно стафилококковой) можно применять оксациллин (по 1 г 4 раза в день) или эритромицин (по 0,25 г 4 раза в день). Антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин противопоказаны, так как они способствуют возникновению аспергиллезов. Назначают витамины и общеукрепляющее лечение.
При лечении аспергиллезных поражений кожи и слизистых оболочек используют местно противовоспалительные и противомикозные препараты.
Прогноз. При легочных формах летальность составляет 20—35% (у лиц с иммунодефицитами, не связанными с ВИЧ-инфекцией,—около 50%). При генерализованной (септической) форме прогноз неблагоприятный. При аспергиллезе кожи и слизистых оболочек прогноз благоприятный.
Профилактика и мероприятия в очаге.Борьба с пылью и травматизмом на производстве. Ношение респираторов рабочими на мельницах, зерноскладах, овощехранилищах, ткацких предприятиях. В лечебных учреждениях для лиц с иммунодефицитами удается значительно уменьшить частоту экзогенного инфицирования аспергиллезом путем очистки поступающего в палаты воздуха специальными воздушными фильтрами. Для предупреждения вторичных (легочных) аспергиллезов важно раннее распознавание и лечение основного заболевания.
--------------------------------------------------------------------------------
Aureobasidium
Aureobasidium воздействия: Aureobasidium является одним из видов грибов, который способен вызвать различные заболевания у людей. Гриб чаще всего встречается в сырых местах или в доме или в окружающей среде. Очень часто розоватые или черноватый. Это редкая причина болезни и, скорее всего, произойдет в пациентам с ослабленным иммунитетом. Это может привести к инфекции практически в любой части тела, в зависимости от характера воздействия (ингаляции, раны, прием пищи и т.д.) и, таким образом тип и тяжесть симптомов может существенно различаться.